Б. Исследование кала на скрытую кровь

А. Посев кала.

Лабораторные исследования

в. Общий анализ крови и определение числа ретикулоцитов. Хронические заболевания кишечника могут сопровождаться частыми кровотечениями и нарушением всасывания железа, фолиевой кислоты и витамина B₁₂.

г. СОЭ часто повышается при хронических воспалительных заболеваниях кишечника.

д. Микроскопия мазков кала для выявления Giardia lamblia, Cryptosporidium spp., Entamoeba histolytica и других простейших.

е. Определение концентрации хлора в поте. У детей младшего возраста причиной отсутствия прибавки веса и поноса может быть муковисцидоз, для которого характерно повышение концентрации хлора в поте.

ж. Определение жира в кале проводят при стеаторее. Обычно определяют количество жира, выделенного со стулом за 72 ч. Исследование мазков кала — менее надежный способ диагностики стеатореи. В норме за сутки у детей со стулом выделяется 5—10 г жира, у взрослых — менее 5 г, что составляет не более 5—10% от количества жира, употребленного с пищей за время исследования.

з. Определяют восстанавливающие моносахариды в жидкой части кала. Они появляются в кале при дефиците лактазы (если в рацион больного входит лактоза). Сахароза (присутствует в соках и соевых питательных смесях) не является восстановителем, поэтому для ее определения к жидкой части кала добавляют равный объем 0,1 Н раствора соляной кислоты. Затем ставят реакцию на восстанавливающие моносахариды. Выявление водорода в выдыхаемом воздухе после употребления разных дисахаридов также свидетельствует о дефиците дисахаридаз.

и. Биопсия двенадцатиперстной кишки. В сложных случаях бывает необходима биопсия двенадцатиперстной кишки. Помимо этого в содержимом двенадцатиперстной кишки определяют активность панкреатических липаз и трипсина, проводят микроскопию мазков содержимого, окрашенных по Граму, и его посев для исключения инфекций, вызванных Giardia lamblia и другими простейшими. В биоптатах можно измерить активность дисахаридаз.

4. Дифференциальная диагностика при поносе представлена в табл. 14.6. Следует помнить, что стеаторея чаще всего наблюдается при муковисцидозе, целиакии и после перенесенных кишечных инфекций, а частый жидкий стул — при острых кишечных инфекциях, дефиците дисахаридаз и синдроме раздраженной кишки.

а. Муковисцидоз исключают у всех грудных детей при стеаторее, поносе и недостаточной прибавке в весе. Симптомы поражения дыхательных путей при этом могут отсутствовать. Диагноз подтверждается при определении повышенной концентрации хлора в поте.

б. Целиакия (глютеновая энтеропатия) — заболевание, обусловленное непереносимостью глютена и характеризующееся поносом и похуданием. Характерны морфологические изменения слизистой тощей кишки. При исключении из рациона продуктов, содержащих глютен, наступает улучшение, которое подтверждается как клинически, так и морфологически. При проведении массовых исследований определяют антитела к ретикулину и эндомизию в сыворотке. При целиакии показано соблюдение безглютеновой диеты (см. приложение IX, п. Г) на протяжении всей жизни. Безглютеновую диету не назначают до подтверждения диагноза целиакии с помощью биопсии тощей кишки.

в. Стеаторея после перенесенных кишечных инфекций. Стеаторея может наблюдаться после вирусных кишечных инфекций и, как правило, проходит самостоятельно. При длительном поносе и похудании назначают питательные смеси, содержащие триглицериды со среднецепочечными жирными кислотами.

г. Дефицит дисахаридаз также часто бывает причиной жидкого водянистого стула. Он может быть первичным и вторичным. Первичный дефицит дисахаридаз, в первую очередь лактазы, наиболее распространен среди американских негров, азиатов и выходцев из Средиземноморья. Вторичный дефицит дисахаридаз возникает после острых кишечных инфекций. Диагноз ставят при выявлении восстанавливающих моносахаридов в кале (см. гл. 14, п. VI.Б.3.з). Лечение сводится к удалению из рациона сахара, который больной не переносит.

д. Синдром раздраженной кишки — достаточно частая причина поноса у детей младшего возраста. Хотя причина этого синдрома неизвестна, он не сопровождается тяжелыми осложнениями и проходит самостоятельно к 3—4 годам. Частота дефекаций колеблется от 2 до 7 в сутки (в среднем 4 раза в сутки). Тщательно подобранный рацион позволяет предупредить нарушение роста у ребенка. Развитию синдрома раздраженной кишки часто предшествует чрезмерное употребление углеводов, например с фруктовыми соками. Применять элиминационные диеты не рекомендуется, поскольку они могут приводить к похуданию.

е. Непереносимость коровьего молока. В коровьем молоке содержатся разные белки, наибольшей аллергенностью среди них обладает бета-лактоглобулин. Белки коровьего молока вызывают аллергические реакции разных типов. Непереносимость коровьего молока вследствие вторичного дефицита дисахаридаз может развиться после кишечной инфекции и нередко бывает стойкой. Понос — постоянный признак непереносимости коровьего молока. У детей также наблюдаются рвота и боль в животе, а у грудных детей — кровотечение из прямой кишки. У грудного ребенка, находящегося на естественном вскармливании, перечисленные симптомы могут возникнуть, если коровье молоко употребляет его мать. Употребление больших количеств молока может привести к стойкому поражению тощей кишки, приводящему к потере белка. Аллергия к белкам коровьего молока может быть также причиной синдрома Хейнера — редкого заболевания, проявляющегося железодефицитной анемией, гемосидерозом легких и непереносимостью коровьего молока. Мнения о роли коровьего молока в патогенезе кишечной колики у грудных детей противоречивы.

***********************************

Глава 15. Аутоиммунные заболевания

Д. Уоллис, А. Метцгер, Р. Эшман

В норме иммунный ответ развивается лишь на чужеродные или измененные собственные антигены. Старение и некоторые заболевания приводят к тому, что появляются антитела и T-лимфоциты, направленные против собственных антигенов, — развиваются аутоиммунные реакции. Разнообразие клинических проявлений аутоиммунных заболеваний объясняется различиями в локализации, выраженности и механизмах повреждения собственных тканей и органов. Аутоиммунное заболевание — это заболевание, обусловленное аутоантителами (антителами к собственным антигенам) и цитотоксическими T-лимфоцитами, направленными против собственных антигенов. Четкую связь между развитием аутоиммунного заболевания и появлением аутоантител или цитотоксических T-лимфоцитов к собственным антигенам удается выявить не всегда. Для диагностики аутоиммунных заболеваний применяют разнообразные исследования.

I. Этиология и патогенез. В развитии аутоиммунных заболеваний играют роль наследственная предрасположенность, неблагоприятное действие факторов окружающей среды, нарушения иммунитета. Для многих аутоиммунных заболеваний выявлена связь с наследованием определенных генов HLA (см. гл. 1 п. IV.Б.1 и гл. 17, п. I.Г), генов иммуноглобулинов и антигенраспознающего рецептора T-лимфоцитов. Важную роль в развитии аутоиммунных заболеваний играют факторы окружающей среды, например ультрафиолетовое излучение при СКВ и бактериальная инфекция при реактивных артритах. Сочетание генетической предрасположенности с неблагоприятным действием факторов внешней среды, вероятно, стимулирует выработку цитокинов T-лимфоцитами, которые, в свою очередь, стимулируют пролиферацию и дифференцировку B-лимфоцитов и продукцию аутоантител. Развитие аутоиммунных реакций может быть обусловлено нарушением продукции антиидиотипических антител, контролирующих выраженность и продолжительность иммунного ответа. При многих аутоиммунных заболеваниях отмечается повышение активности тех клонов T-хелперов, которые стимулируют образование аутоантител. Показано, что лимфоциты CD8 (которые в норме выступают в роли T-супрессоров и цитотоксических T-лимфоцитов) при аутоиммунных заболеваниях могут стимулировать пролиферацию B-лимфоцитов и синтез антител. Некоторые из этих антител связываются с растворимыми антигенами и в виде иммунных комплексов откладываются в тканях, вызывая воспаление. Другие, непосредственно связываясь с тканевыми антигенами и комплементом, приводят к повреждению тканей. В качестве аутоантигенов могут выступать любые ткани, клетки и компоненты плазмы, в том числе сами иммуноглобулины. Так, ревматоидный фактор, например, — это аутоантитела к IgG.

Дата добавления: 2015-06-04