Нарушения липидного обмена

Вы закончили изучение темы, проконтролируйте качество своей подготовки, ответив на вопросы.

1. Укажите, в каких случаях возникает положительный азотистый ба­ланс?

2. Укажите, в каких случаях возникает отрицательный азотистый ба­ланс?

3. Охарактеризуйте основные нарушения переваривания белков и вса­сывания аминокислот в кишечнике.

4. Укажите, каковы возможные последствия нарушений гидролиза бел­ков и всасывания аминокислот в кишечнике?

5. Что такое парапротеинемия?

6. Как и за счет чего изменяется уровень аминокислот в крови при недостаточности печени?

7. Как изменяется содержание остаточного азота и мочевины в кро­ви при печеночной недостаточности?

8. Укажите при каких гормональных нарушениях возможно развитие катаболического эффекта?

9. Укажите при каких патологических процессах и состояниях воз­никает гипопротеинемия?

10. Укажите при каких патологических процессах и состояниях воз­никает гиперпротеинемия?

11. В чем заключаются нарушения белкового обмена при развитии ге­моррагического синдрома у больных с паренхиматозной желтухой?

12. В каких случаях нарушаются процессы декарбоксилирования и каковы их последствия?

13. В каких случаях нарушаются процессы трансаминирования и како­во их значение?

14. Что такое гипераминоацидемия?

15. В чем проявляются наследственные нарушения обмена фенилаланина? Охарактеризуйте их.

16. Наследственный дефект какого фермента лежит в основе развития алкаптонурии?

17. Что такое гиперазотемия? Какие виды гиперазотемии Вы знаете?

18. В каких случаях нарушается образование мочевины?

19. Каковы механизмы прямого и опосредованного церебротоксического действия аммиака?

20. В чем заключаются нарушения белкового обмена при сахарном диабете?

21. Больной В., 65 лет. Субъективно – слабость, потливость, боли в желудке. Объективно – бледность кожи и слизистых, дегидрата­ция, гипотония.

Эритроциты – 1,2·10¹²/л; гемоглобин – 90 г/л; лейкоциты – 4,8·10⁹/л, тромбоциты – 110·10⁹/л, СОЭ – 80 мм в час. Холестерин – 2,9 ммоль/л. Тимоловая, кадмиевая пробы – отри­цательные.

В моче – протеинурия, белок Bence–Jones. Общий белок крови – 98 г/л; альбумины – 28,0%; α₁–глобулины – 3,0%; α₂–глобулины – 7,0%; β–глобулины – 52%; γ–глобулины – 10% (норма – общий белок – 65–85 г/л; α₁–глобулины – 3,0–5,6%; α₂–глобулины – 6,9–10,5%; β–глобулины – 7,3–12,5%; γ–глобулины – 12,8–19%). Рентгенографически в костях черепа и ребрах множественные ок­руглые тени без реактивных изменений. В стернальном пунктате – 83% плазмоцитомных клеток, угнетение эритро– и миелопоэза.

Проанализируйте имеющиеся данные. О каком заболевании можно думать?

Мотивация изучения. Патохимический анализ является фундаментом для понимания заболеваний обмена веществ. По существу клиническая картина бо­лезни - это проявление лежащих в ее основе биохимических и фи­зиологических нарушений. Современные студенты - медики должны разбираться в связях между обменом веществ и болезнью, представ­лять себе основные биохимические процессы жизнедеятельности, их патофизиологию и отношение к клиническим нарушениям. Только пу­тём таких исследований удается понять сущность болезни и поста­вить точный диагноз, при этом правильная и вовремя начатая тера­пия приводит к излечению. Как отметил Уильям Ослер, без физиоло­гии и химии врач будет бесцельно барахтаться на одном месте и никогда не сможет создать сколько-нибудь правильную концепцию болезни.

Большое значение данной темы определяется прежде всего ее фундаментальным характером во всей структуре Вашей клинической подготовки на последующих курсах мединститута а в будущей профес­сиональной деятельности.

Липиды являются обязательной составной частью сбалансирован­ного рациона человека. Значение жиров весьма многообразно. Они входят в состав биологических мембран клеток, имеют значение в теплорегуляции, играют важную роль в свертывании крови и в иммунологических процессах. Для оптимального роста и нормального функционирования организму требуются небольшие количества жирорастворимых витаминов и ненасыщенных жирных кислот. Эти потребности ор­ганизма делают липиды незаменимыми компонентами пищи. Кроме то­го, липиды представляют собой наиболее концентрированный источ­ник анергии, давая при их окислении в два раза больше калорий на один грамм, чем углеводы и белки, и обеспечивая от одной трети до половины общего количества калорий средней диеты населения.

Патология жирового обмена имеет различные проявления, одним из которых является атеросклероз. Проблема атеросклероза, являет­ся не только биологической, но и социальной проблемой, связанной с быстро меняющимися условиями существования современного челове­ка.

Атеросклероз в развитых странах является заболеванием, кото­рого в той или иной степени не удается избежать никому. Атеросклероз остается одной из величайших загадок современной медицинской науки. О нем написаны поистине горы научной литературы и вместе с тем - ни диета, ни строжайший контроль за факторами риска, ни лекарственные средства, ни специальные комплексы физических уп­ражнений - пока не в состоянии решительно изменить широкого рас­пространения атеросклероза, роста инфарктов миокарда и мозговых инсультов - главных могильщиков наиболее деятельной и продуктив­ной части современного населения. Достаточно привести такой факт: из десяти человек старше 40 лет пятеро умирают от сердечно-сосудистых заболеваний. В решении проблемы атеросклероза лежит ключ к профилактике и лечению многих заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Поэтому проникнитесь, пожалуйста, ответственностью задач, стоящих перед Вами, учтите, что данной теме посвящена огромная учебная и научная литература, а реально отведенное Вами время для ее изучения ограничено, воспользуйтесь нашими рекомендациями и приступайте к работе.

Цели изучения. В соответствии с действующей программой по патологической физиологии после изучения этой темы Вы должны:

1. Знать нарушения регуляции липидного обмена.

2. Знать причины возникновения, механизмы развития, проявле­ния и последствия нарушений основных этапов липидного обмена.

3. Уяснить роль нарушений липидного обмена в развитии атеро­склероза.

4. Знать значение "здорового" образа жизни, правильно органи­зованного и сбалансированного питания, физической активности в профилактике атеросклероза.

5. Иметь представление об основных показателях нарушений липидного обмена и методах их лабораторной оценки.

6. Уметь самостоятельно определять характер нарушений липидного обмена по данным биохимических анализов.

7. Знать взаимоотношения нарушений обмена липидов с другими заболеваниями.

Прежде, чем приступить к непосредственному изучению темы. Вы должны самокритично оценить качество своей предыдущей подготовки, так как перечисленные здесь сведения, которые уже должны быть Вам известны, служат основой для новых знаний и умений.

Из предшествующих курсов Вы должны знать:

1. Классификацию, химическое строение и роль липидов в процессах жизнедеятельности.

2. Переваривание и всасывание липидов.

3. Образование хиломикронов и транспорт липидов.

4. Современные представления об окислении и синтезе высших жирных кислот в организме.

5. Метаболизм кетоновых тел.

6. Физико-химические свойства и биосинтез холестерина.

7. Регуляцию липидного обмена.

Используя рекомендуемые источники литературы и информацион­ный материал данных методических указаний, проработайте учебный материал темы по следующим основным вопросам:

1. Нарушения переваривания и всасывания липидов.

2. Нарушения транспорта жира и перехода его в ткани. Алиментарная, транспортная, ретенционная гиперлипемии. Дислипопротеидемии. Значение нарушений транспорта липидов.

3. Нарушения отложения липидов (ожирение, жировое истощение, жировые дистрофии и липоматозы). Жировая инфильтрация печени.

4. Нарушения межуточного обмена липидов. Гиперкетонемия, ее механизмы.

5. Нарушения липидного обмена (нарушения обмена фосфолипидов и холестерина). Атеросклероз: этиология, экспериментальное модели­рование, патогенез, принципы профилактики и лечения.

6. Болезни накопления липидов у детей (педфак),

ЛИТЕРАТУРА

Основная:

1. Патологическая физиология /Под ред. А.Д.Адо и Л.М.Ишимовой. М.: Медицина, 1980. - С. 247-254.

2. Патологическая физиология /Под ред. Н.Н.Зайко. – Киев: Вища школа, 1985. - С. 256-264, С. 392-400.

3. Овсянников В.Г. Патологическая физиология (типовые патологи­ческие процессы). Учебное пособие. - Издательство Ростовского университета. - 1987. С. 67-73.

4. Лекционный материал.

Дополнительная:

1. Галлер Г., Ганефельд М, Яросс В. Нарушения липидного об­мена. - М.: Медицина, 1979. - 334 с.

2. Иммунореактивность и атеросклероз /Под ред. А.Н.Климова. - Л.: Медицина, 1966. - 192 с.

3. Лопухин Ю.М., Арчаков А.И., Владимиров Ю.А., Коган Э.М. Холестериноз. - М.: Медицина, 1983. - 352 с.

4. Нагорнев В.А., Денисенко А.Д. Современные представления о механизмах развития атеросклероза // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 1989. -№ 2. - С. 3-10.

5. Беюл Е.А., Оленева В.А., Шатерников В.А. Ожирение. М.; Ме­дицина. - 1986. - 190 с.

6. Клиорин А.И. Ожирение в детском возрасте. Л.: Медицина, - 1989. - 255 с.

Учитывая, что вопросам, касающимся патогенеза ожирения, нару­шений фосфолипидного и холестеринового обмена в учебнике уделено явно недостаточно внимания, мы решили восполнить эти пробелы по­яснительным текстом настоящих методических указаний.

Одной из особенностей метаболизма липидов в организме являет­ся их способность к накоплению.

Среди патологических состояний, обусловленных изменением на­копления липидов, можно выделить следующие варианты:

a) ожирение - избыточное накопление липидов в жировой ткани,

b) жировое истощение - пониженное содержание липидов в жи­ровых депо,

c) жировые дистрофии и липидозы - приобретенные и генетичес­ки обусловленные нарушения метаболизма липидов, приводящие к пов­реждающему накоплению их в различных органах и тканях,

d) липоматозы - повышенное отложение жира в жировой ткани с опухолеобразным разрастанием.

Дата добавления: 2015-06-04