A) гиперосмолярная дегидратация

Нарушение сердечного ритма

Нарушение функции автоматизма

Нарушение этой функции связано с изменением активности синоатриального узла. Проявляется нарушение этой функции в виде тахикардии и брадикардии. Синусовая тахикардия - синусовый ритм с частотой 100 уд/мин и более. Синусовая брадикардия - синусовый ритм с частотой 60 уд/мин и менее. В основе нарушений функции автоматизма лежит гипоксия синусового узла. В условиях гипоксии изменяется скорость медленной диастолической деполяризации (МДД): если скорость МДД увеличивается - развивается тахикардия, если замедляется - брадикардия.

Нарушение функции возбудимости

Основными проявления являются экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцание предсердий, фибрилляция сердца.

Довольно часто нарушение возбудимости связано с экстрасистолией. Экстрасистолия - преждевременное сокращение сердца. В основе механизмов развития экстрасистол лежит появление гетеротопных очагов возбуждения в миокарде предсердий или желудочков в условиях гипоксии и нарушения обмена веществ. Эти очаги становятся водителями ритма и вызывают преждевременное сокращение того или иного отдела сердца.

Нарушение функции проводимости

Нарушение этой функции связано с блокадой проведения импульса по проводящей системе сердца вследствие органических поражений (инфаркт миокарда, кардиосклероз, травмы) или функциональных (усиление активности блуждающего нерва).

Нарушение функции сократимости

Сократимость миокарда тесно связана с выработкой энергии АТФ и активностью кальциевого насоса и зависит от доставки кислорода к миокарду. При гипоксии снижается выработка энергии, нарушается функция кальциевого насоса, снижается сократительная способность миокарда.

Кардиогенный шок

В основе развития кардиогенного шока лежит нарушение функции сократимости. Кардиогенный шок - это осложнение ишемической болезни сердца, сопровождающееся болевым синдромом, сердечной слабостью, резким снижением систолического давления и развитием сердечно-сосудистой недостаточности.

B) +изоосмоляльная гипергидратация

C) выделение натрия и воды из организма

D) изоосмолярная дегидратация

E) гипоосмолярная дегидратация

356. Повышение температуры тела легче переносится

А) +при лихорадке

В) при солнечном ударе

С) при тепловом ударе

D) при перегревании

Е) при злокачественной гипертермии

357. Отрицательное значение лихорадки заключается в

A) + истощении энергетических запасов

B) стимуляции синтеза антител

C) увеличении образования интерферона

D) активации фагоцитоза

E) снижении размножения микробов

358. «Ответ острой фазы» – это

A) +острая неспецифическая системная реакция организма на повреждение

B) специфическая иммунная реакция на повреждение

C) местный признак воспаления

D) компонент воспаления

E) реакция клетки на острое повреждение

359. К главным белкам острой фазы, концентрация которых значиткльно возрастает в первые 6-8 часов относятся

A) +С-реактивный белок, амилоид-А

B) гамма-глобулины, альбумины

C) фибриноген, гаптоглобин

D) криоглобулины, церулоплазмин

E) трансферин, компоненты комплемента

360. Белки, концентрация которых снижается при ответе острой фазы

A) С-реактивный белок, амилоид-А

B) +Альбумины, трансферин

C) фибриноген, гаптоглобин

D) альфа-2-макроглобулин, церулоплазмин

E) гамма-глобулины, компоненты комплемента

361. Защитное значение белков острой фазы заключается в

A) активации пероксидного окисления липидов

B) +антиоксидантной, антимикробной

C) угнетении лейкопоэза

D) подавлении фагоцитоза

E) активации опасных для организма тканевых протеаз

362. Защитное значение «ответа острой фазы»

A) системный воспалительный ответ

B) шок

C) +активация синтеза белков острой фазы

D) снижение сократительной функции миокарда

E) полиорганная недостаточность

363. Патогенное значение «Ответа острой фазы»

A) увеличение синтеза АКТГ

B) +системный воспалительный ответ и полиорганная недостаточность

C) активация фагоцитоза

D) увеличение синтеза С-реактивного белка

E) активация системы комплемента

364 Для «ответа острой фазы» характерно

A) +активация фагоцитоза, системы комплемента

B) инактиваия системы свертывания крови

C) инактивация противосвертывающей системы

D) увеличение содержания железа в крови

E) замедление СОЭ

365. Правильными являются утверждения

A) «ответ острой фазы» - преимущественно местная реакция организма на повреждение

B) «ответ острой фазы» – общая реакция организма на повреждение+

C) все проявления «ответа острой фазы» имеют положительное значение для организма

D) «ответ острой фазы» приводит к снижению резистентности организма

E) основной медиатор ответа острой фазы - гистамин

366 Наиболее важным медиатором ответа острой фазы является

A) гистамин

B) лейкотриен С 4

C) фактор активации тромбоцитов

D) фактор проницаемости лимфоузлов

E) + интерлейкин – 1

367. Укажите проявления, характерные для ответа острой фазы

A) нейтропения

B) гиперальбуминемия

C) понижение продукции кортизола надпочечниками

D) гиполипидемия

E) + увеличение СОЭ

368. Триада Селье включает

A) + инволюция тимуса, гипертрофия надпочечников, гипоплазия лимфоидной ткани, язвенные поражения желудка и 12 –ти перстной кишки

B) гипертрофия тимуса, гипоплазия надпочечников, язвенное поражение ЖКТ

C) гиперплазия лимфоидной ткани, атрофия надпочечников, язвенное поражение ЖКТ

D) гипоплазия лимфоидной ткани, аплазия надпочечников, язвенные дефекты слизистой ЖКТ

E) гиперплазия лимфоидной ткани

369. К стресс – реализующей системе относятся

A) + симпато – адреналовая система, гипоталамо – гипофизарно – надпочечниковая система

B) гамк-ергическая система, симпатоадренергическая система

C) антиоксидантная система, серотенинергическая

D) гипоталамо – гипофизарно – надпочечниковая система, опиоид –ергическая система

E) опиоид –ергическая система, серотенинергическая

370 К стресс –лимитирующей системе относятся

A) симпато – адреналовая система, гипоталамо – гипофизарная система

B) + ГАМК –ергичесая система, опиоид –ергическая система

C) антиоксидантная система, протеиназная система

D) гипоталамо – гипофизарно – надпочечниковая система, опиоид –ергическая система

E) симпато – адреналовая система

371.Укажите правильную последовательность стадий общего адаптационного синдрома

A) 2, фаза противошока

B) 1, фаза шока

C) 4, стадия истощения

D) 3, стадия резистентности

372. Для фазы противошока общего адаптационнного синдрома характерно

A) гипотензия

B) гипотермия

C) +гипертензия

D) гипогликемия

E) адинамия

373. Для фазы шока общего адаптационного синдрома характерно

A) гипергликемия

B) +адинамия

C) гиперплазия коры надпочечников

D) гипертензия

E) истощение функции коры надпочечников

374 При стресс – реакции в крови уменьшается содержание

A) АКТГ

B) кортиколиберина

C) глюкокортикоидов

D) адреналина

E) + альбуминов

375. Для стадии резистентности общего адаптационного синдрома характерно

A) снижение активности симпатической нервной системы

B) низкий уровень глюкокортикоидов в крови

C) стойкое снижение уровня кортикотропина в крови

D) атрофия передней доли гипофиза

E) + гиперплазия коры надпочечников

376. Повышение уровня опиоидных пептидов при стрессе вызывает

A) + снижение болевой чувствительности, ограничение активности симпатической нервной системы

B) повышение болевой чувствительности

C) гипертермию

D) повышение активности симпатической нервной системы

E) усиление стресс – реакции.

377. Значение учения Г. Селье о стрессе заключается

A) в обосновании роли лимбической системы в патологии

B) + в установлении роли гормонов надпочечников в механизме стресса и обосновании гормонотерапии

C) в обосновании роли желатинозной субстанции в механизме адаптации

D) в установлении роли ЦНС в механизмах адаптации

E) в обосновании теории нервизма

378. В торпидную стадию шока наблюдается

A) увеличение частоты сердечных сокращений

B) увеличение сердечного выброса

C) увеличение скорости кровотока

D) +падение артериального давления

E) повышение артериального давления

379. Укажите изменение гемодинамики в торпидную стадию шока

A) + уменьшение объема циркулирующей крови

B) увеличение сердечного выброса

C) увеличение скорости кровотока

D) выброс депонированной крови в циркуляторное русло

E) повышение артериального давления

380Патологическое депонирование крови при шоке наблюдается преимущественно в

A) костном мозге

B) сердце

C) + сосудах органов брюшной полости

D) сосудах нижних конечностей

E) легких

381. При аллергии в отличие от иммунитета наблюдается

А) образование антител

В) плазматизация В-лимфоцитов

С) активация системы комплемента

D) +повреждение собственных тканей организма

Е) повышение фагоцитарной активности макрофагов

382. Аллергические заболевания - это

А) + болезни с наследственным предрасположением

В) наследственные болезни

С) генные заболевания

D) хромосомные заболевания

383. Гаптены приобретают антигенные свойства только после

А) воздействия на иммунокомпетентные клетки

В) + соединения с белками организма

С) соединения с жирными кислотами

D) образования парных соединений с серной кислотой

Е) предварительного взаимодействия с макрофагом

384. Классификация аллергических реакций по Куку основана на

А) + времени появления клинических проявлений аллергических реакций

В) этиологии аллергических реакций

С) патогенезе аллергических реакций

D) степени тяжести аллергических реакций

385. Классификация аллергических реакций по П. Джелл и Р. Кумбс основана на

А) времени появления клинических проявлений аллергических реакций

В) этиологии аллергических реакций

С) + патогенезе аллергических реакций

D) степени тяжести аллергических реакций

Е) скорости протекания аллергических реакций

386. К естественным (первичным) эндоаллергенам относятся

A) + ткань хрусталика, ткань тестикул, коллоид щитовидной железы

B) коллоид щитовидной железы, кардиомиоциты, гепатоциты

C) ткань тестикул, β клеток островков Лангерганса, костная ткань

D) клетки инфицированные вирусами, остеоциты, клетки эпителия почечных канальцев

E) ожоговая ткань, эндотелиоциты, нервная ткань

387. Патофизиологическая стадия аллергических реакций характеризуется

А) образованием иммунных комплексов

В) активацией биологически активных веществ

С) +структурными и функциональными нарушениями в органах и тканях в результате действия биологически активных веществ

D) синтезом антител

Е) образованием сенсибилизированных лимфоцитов

388. Пассивная сенсибилизация развивается при

a) повторном введении аллергена

b) поступлении в организм гаптена

c) повреждении собственных тканей

d) + введении специфических антител или сенсибилизированных Т-лимфоцитов

e) внутривенном введении белковых препаратов

389. Для стадии патохимических изменений при аллергической реакции характерно

a) изменение микроциркуляции в ткани

b) спазм гладкомышечных элементов

c) повреждение клеток мишеней

d) + освобождение медиаторов аллергии

e) образование иммунных комплексов

390. Причиной развития аллергических реакций 1 типа наиболее часто являются

a) бактерии

b) бактериальные токсины

c) измененные клеточные мембраны

d) аутоаллергены

e) + пыльца растений

391. К медиаторам аллергических реакций реагинового типа относятся

A) лимфокины, компоненты комплемента

B) фактор хемотаксиса эозинофилов, фактор некроза опухоли, С-реактивный белок

C) + гистамин, лейкотриены

D) активные радикалы, γ - интерферон

E) фактор, угнетающий миграцию макрофагов, лейкотриены

392. Характерно для аллергических реакций реагинового типа

A) + образование 1g Е, дегрануляция тучных клеток

B) образование 1 gG и 1 g М

C) дегрануляция нейтрофилов

D) активация компонентов комплемента

E) феномен Артюса

393. К аллергическим реакциям реагинового типа относится

A) контактный дерматит

B) + поллиноз

C) отторжение трансплантата

D) сывороточная болезнь

E) туберкулиновая проба

394. Приведите пример аллергической реакции I (реагинового) типа

A) контактный дерматит

B) миастения

C) + анафилактический шок

D) туберкулиновая проба

E) сывороточная болезнь

395. Для иммунологической стадии аллергических реакций цитотоксического типа характерно

a) взаимодействие аллергенов с реагинами на поверхности тучных клеток или базофилов

b) + взаимодействие антител с измененными компонентами клеточных мембран

c) образование активных компонентов системы комплементов

d) взаимодействие Т – лимфоцитов с аллергеном

e) образование циркулирующих в крови иммунных комплексов

396. Основным медиатором аллергических реакций цитоксического типа является

A) + активированные компоненты комплемента

B) гистамин

C) брадикинин

D) лимфокины

E) кинины

397. К медиаторам аллергических реакций II типа относятся

A) + супероксидные радикалы

B) лейкотриены

C) простагландины

D) гистамин

E) фактор хемотаксиса эозинофилов

398. К аллергическим реакциям цитотоксического типа относится

A) реакция отторжения трансплантата

B) туберкулиновая проба

C) крапивница

D) поллиноз

E) + аутоиммунная гемолитическая анемия

399-. Иммунокомплексный тип повреждения лежит в основе развития

A) аутоимунной гемолитической анемии

B) аутоиммунной лейкопении

C) аутоиммунной тромбоцитопении

D) аутоимммунного гепатита

E) +васкулита

400. Для иммунокомплексных аллергических реакций характерно

A) образование lg E

B) образование нерастворимых иммунных комплексов

C) участие сенсибилизированных Т – лимфоцитов

D) фиксация иммунных комплексов на поверхности тучных клеток

E) + фиксация иммунных комплексов на базальных мембранах капилляров

401. Заболеванием, развивающимся преимущественно по III типу аллергических реакций, является

A) + сывороточная болезнь

B) иммунный агранулоцитоз

C) крапивница

D) туберкулиновая проба

E) аутоиммунная гемолитическая анемия

402. К аллергическим реакциям иммунно-комплексного типа относится

A) поллинозы

B) атопическая бронхиальная астма

C) крапивница

D) отек Квинке

E) + феномен Артюса

403. Для аллергической реакции IV типа характерным является

А) повреждение эндотелия сосудов

В) повышение проницаемости базальной мембраны сосудов

С) активация тромбоцитов и нейтрофилов

D) активация плазменных ферментных систем

Е)+ развитие гранулематозного воспаления

404. Феномен Артюса:

А) генерализованная форма аллергической реакции III типа

В) местная форма аллергической реакции II типа

С) возникает при первичной внутрикожной инъекции аллергена

D) является следствием циркуляции аллергена в крови

Е) +клинически проявляется гиперемией, отеком, кровоизлиянием и некрозом на месте введения аллергена

405. Сывороточная болезнь развивается

А) при поступлении в организм пищевых продуктов

В) при поступлении в организм простых химических соединений

С) при пересадке чужеродной ткани

D) в результате поступления аллергенов ингаляционным путем

Е) +в ответ на введение в организм чужеродной сыворотки или препаратов, приготовленных на ее основе

406. Т-лимфоцитам принадлежит основная роль в патогенезе аллергических реакций

A) цитотоксического типа

B) + клеточно – опосредованного типа

C) иммунокомплексного типа

D) анафилактического типа

E) реагинового типа

407. Образование сенсибилизированных Т – лимфоцитов наблюдается при аллергических реакциях

A) анафилактического типа

B) + клеточно – опосредованного типа

C) реагинового типа

D) цитотоксического типа

E) иммунокомплексного типа

408. Основные медиаторы аллергических реакций IV типа

A) гистамин

B) лейкотриены

C) + лимфокины

D) активные компоненты комплемента

E) простагландины

409. К аллергическим реакциям клеточно – опосредованного (замедленного) типа относится

A) поллиноз

B) бронхиальная астма

C) отек Квинке

D) крапивница

E) + бактериальная аллергия

410. По IV типу аллергических реакций развивается

A) сывороточная болезнь

B) феномен Артюса

C) + туберкулиновая проба

D) поллиноз

E) атопическая бронхиальная астма

411 Для аллергических реакций IV типа характерно

А) ведущая роль В лимфоцитов

В) + реакция начинает проявляться через 6 - 8 часов и достигает максимума через 24 - 48 часов после повторного контакта с аллергеном

С) реакция начинает проявляться через 20 - 30 минут после повторного контакта с аллергеном

D) основными медиаторами являются компоненты комплемента

Е) основными медиаторами являются гистамин, кинины, лейкотриен

412 Специфическая гипосенсибилизация эффективна при лечении

A) аутоиммунной гемолитической анемии

B) бактериальной аллергии

C) + поллинозов

D) контактного дерматита

E) феномена Артюса

413 Специфическая гипосенсибилизация осуществляется

A) введением глюкортикоидов

B) + дробным введением специфического аллергена

C) назначением антигистаминных препаратов

D) психотерапией

E) физиотерапией

414 Псевдоаллергические реакции отличаются от истинных

A) отсутствием выделения медиаторов

B) отсутствием дегрануляции тучных клеток

C) + отсутствием иммунологической стадии

D) наличием патохимической стадии

E) наличием патофизиологической стадии

415. У ребёнка 7 лет через 40 мин после приёма сока манго внезапно возникла быстро нарастающая ограниченная припухлость области мягкого нёба, мешающая глотанию, а позже и дыханию. Старшая сестра страдает бронхиальной астмой. По какому типу иммунного повреждения развилась аллергическая реакция у ребенка?

a) +Реагиновому (I типу)

b) Цитотоксическому (II типу)

c) Иммунокомплексному (III типу)

d) Клеточно-опосредованному (IV типу)

e) Рецепторному (V типу)

416. Недостающее звено патогенеза аллергических реакций цитотоксического типа:

Изменение антигенной структуры клеточной мембраны и образование вторичного аллергена ® синтез аутоантител ® образование иммунных комплексов на поверхности клеток мишеней ® активация……?……. ® фагоцитоз клетки-мишени

А) + С_1,4,2,3 фрагментов системы комплемента

В) калликреин-кининовой системы

С) С_5-9 фрагментов системы комплемента

D) системы фибринолиза

Е) противосвертывающей системы

417. Недостающее звено патогенеза аллергических реакций цитотоксического типа:

Изменение антигенной структуры клеточной мембраны и образование вторичного аллергена ® синтез аутоантител ® образование иммунных комплексов на поверхности клеток мишеней ® активация……?……. ® образование каналов в мембранах клеток

А) + С_5-9 фрагментов системы комплемента

В) калликреин-кининовой системы

С) С_1,4,2,3 фрагментов системы комплемента

D) системы фибринолиза

Е) противосвертывающей системы

418Фактор, вызывающий развитие опухолей называется

A) аллерген

B) +канцероген

C) пироген

D) флогоген

E) антиген

419 Агент, усиливающий действие канцерогенов, но сам не вызывающий развитие опухолей

A) проканцероген

B) онкоген

C) протоонкоген

D) антионкоген

E) + коканцероген

420 Канцероген, относящийся к группе циклических ароматических углеводородов

A) диметиламиноазобензол

B) уретан

C) диэтилнитрозамин

D) бета- нафтиламин

E) + 3,4 – бензпирен

421 К эндогенным химическим канцерогенам относятся

A) полициклические ароматические углеводороды

B) + свободные радикалы кислорода и оксида азота

C) аминоазосоединения

D) нитрозамины

E) бензпирен

422 Укажите правильную последовательность стадий канцерогенеза

A) + инициация, промоция, прогрессия

B) промоция, инициация, прогрессия

C) прогрессия, инициация, промоция

D) инициация, прогрессия, промоция

E) промоция, прогрессия, инициация

423Стадия инициации канцергена заключается в

A) способности опухолевых клеток к метастазированию

B) + трансформации нормальной клетки в опухолевую

C) появлении более злокачественного клона клеток

D) активации механизмов антибластомной резистентности

424 В патогенезе опухолевой трансформации клетки имеет значение

A) + активация онкогенов

B) инактивация онкогенов

C) активация антионкогенов

D) активация генов апоптоза

E) активация генов репарации ДНК

425 Онкогены – это

A) гены апоптоза

B) гены, контролирующие обмен веществ

C) неактивные гены роста и дифференцировки клеток

D) гены – супрессоры размножения клеток

E) + измененные протоонкогены, вышедшие из-под контроля

426. Протоонкогены – это гены

A) отвечающие за репарацию поврежденной ДНК

B) ответственные за механизмы антибластомной резитентности

C) контролирующие биохимические процессы в опухолевых клетках

D) тормозящие вступление клеток в митоз

E) + пролиферации и дифференцировки клеток

427 В превращении протоонкогена в онкоген имеет значение все факторы, кроме

A) транслокации протонкогена

B) мутация протоонкогена

C) +отсутствия промотора

D) амплификации протоонкогена

E) вставки промотора

428 Онкобелки могут выполнять функцию

a) +факторов роста

b) адгезивных молекул

c) интегринов

d) кейлонов

e) селектинов

429 Доброкачественные опухоли характеризуются

A) инфильтрирующим ростом

B) способностью к метастазированию

C) рецидированием

D) развитием кахексии

E) + экспансивным ростом

430. Биологические особенности, характерные для злокачественных опухолей

A) + нерегулируемое размножение клеток, инфильтрирующий рост

B) выраженный эффект Пастера

C) экспансивный рост

D) сохранение лимита клеточного деления Хейфлика

E) медленный рост

431. Первичным признаком злокачественных опухолей является

a) кахексия

b) + инвазивный рост

c) системное действие на организм

d) метастазирование

e) ангиогенез

432. В патогенезе беспредельного роста опухолевых клеток имеют значение

a. +усиленный синтез онкобелков и аутокринная стимуляция пролиферации

b. увеличение количества адгезивных молекул на поверхности опухолевых клеток

c. активация генов апоптоза

d. пониженная активность теломеразы

e. усиление сил сцепления между клетками

433. Инвазивный (инфильтративный) рост злокачественных опухолей обусловлен

A) + снижением сил сцепления между опухолевыми клетками

B) торможением выделения факторов ангиогенеза

C) ингибированием гидролитических ферментов опухолевыми клетками

D) активацией кадгеринов на поверхности опухолевых клеток

E) повышенным образованием ингибиторов пролиферации

434. Метастазированию злокачественных опухолей препятствует

A) инфильтрирующий рост

B) протеолитическая активность опухолевых клеток

C) нарушение межклеточных связей

D) активная подвижность опухолевых клеток

E) +подавление протеолитической активности опухолевых клеток

435. Для морфологического атипизма опухолевых клеток характерно

A) положительный эффект Пастера

B) эффект Варбурга

C) + увеличение количества ядрышек

D) уменьшение ядерно – цитоплазматического отношения

E) понижение количества рибосом в цитоплазме

436. Увеличение степени злокачественности опухоли называют

A) иммортализацией

B) + опухолевой прогрессией

C) инициацией

D) опухолевой трансформацией

E) промоцией

437. Антигенная реверсия – это

A) синтез опухолевыми клетками белков, характерных для других тканей

B) +синтез эмбриональных антигенов

C) утрата антигенов системы HLA

D) эффект Варбурга

E) эффект Пастера

438. К предопухолевым состояниям можно отнести

A) острый гастрит

B) гепатит А

C) пептическую язву желудка

D) + лейкоплакию слизистых

E) тиреотоксикоз

439. К антитрансформационным механизмам антибластомной резистентности относятся

A) цитотоксическое действие Т – киллеров

B) активация лизосомальных ферментов

C) инактивация генов репарации ДНК

D) + активация антионкогенов

E) выработка макрофагами фактора некроза опухолей

440. К антицеллюлярным механизмам антибластомной резистентности относятся

A) активация генов антиапоптоза

B) инактивация канцерогенов

C) + стимуляция NК лимфоцитов

D) активация антионкогена

E) активация генов репарации ДНК

441. Основную роль в противоопухолевом иммунитете играют

A) +естественные киллеры

B) сенсибилизированные Т- лимфоциты

C) антитела

D) В – лимфоциты

E) макрофаги

442. К проявлениям паранеопластического синдрома относится

a) +Склонность к тромбозам

b) Метастазирование

c) Рецидивирование

d) Опухолевая прогрессия

e) Антигенная атипия

443. Антионкогеном является

a) ras

b) myc

c) bcl-2

d) +Rb

e) bax

445. Онкогеном является

a) +ras

b) р-53

c) bcl-2

d) Rb

e) bax

Дата добавления: 2015-06-04