Механизмы развития

Локализация

Причины

Зона вторичной альтерации

Проявления

Основные механизмы

Зона первичной альтерации

Причина формирования: флогогенный фактор, действующий на ткань.

Локализация: место прямого контакта причины воспаления с тканью (эта зона — эпицентр очага воспаления).

Повреждение мембранных структур и внутриклеточных ферментов, а также структур межклеточного вещества.

Расстройства энергетического обеспечения функций и пластических процессов в повреждённой ткани.

Нарушения трансмембранного переноса и градиента ионов, соотношения их между собой, содержания жидкости внутри и за пределами клетки и в зоне альтерации в целом.

Расстройства функции повреждённых, но ещё жизнеспособных участков ткани вне зоны некроза.

Некроз.

Значительные физико‑химические изменения.

Различные формы дистрофии.

Время начала развития вышеуказанных изменений колеблется в широком диапазоне и определяется особенностями флогогенного фактора, ткани или органа, подвергшегося его воздействию; реактивности организма. Тем не менее, первые изменения выявляются сразу после воздействия причины воспаления на ткань.

• Эффекты флогогенного агента (хотя за пределами эпицентра очага воспаления эффективность его патогенного воздействия значительно ниже).

• Влияние факторов, вторично формирующихся в зоне первичной альтерации в связи с образованием медиаторов воспаления, развитием метаболических, физико‑химических и дистрофических изменений.

• Частично в месте контакта флогогенного агента с тканью (там, где сила его воздействия была минимальной).

• В основном — вокруг области первичной альтерации. Обычно площадь этой зоны значительно больше площади первичной.

• Расстройства местных механизмов нервной регуляции в связи с повреждением тел нейронов, нервных стволов и/или их окончаний, синтеза, накопления и высвобождения из них нейромедиаторов.

• Нарушение выброса нейромедиаторов (норадреналина, ацетилхолина и др.) из нервных терминалей симпатической и парасимпатической системы в очаге воспаления и стадийные изменения чувствительности тканей к нейромедиаторам в этом очаге.

• Расстройства аксонного транспорта трофических и пластических факторов (углеводов, липидов, белков, адениннуклеотидов, нуклеиновых кислот, БАВ, ионов и других агентов) от тел нейронов к соматическим клеткам.

• Стадийные изменения тонуса сосудов микроциркуляторного русла и в связи с этим — расстройства кровообращения

• БАВ, поступающие в зону вторичной альтерации из зоны первичной альтерации, а также образуются за пределами очага воспаления.

В совокупности эти изменения обусловливают расстройства обмена веществ, значительные физико‑химические сдвиги в зоне вторичной альтерации, развитие различных видов дистрофий и даже — некроза.

Дата добавления: 2015-06-04