Краевое стояние

Процесс эмиграции последовательно проходит стадии краевого стояния лейкоцитов, их адгезии к эндотелию и проникновения через сосудистую стенку, а также направленного движения лейкоцитов в очаге воспаления (в том числе хемокинез).

Эмиграция лейкоцитов

Изменения, характерные для альтерации, а также развитие сосудистых реакций приводит к эмиграции лейкоцитов и других форменных элементов крови за пределы микрососудов в интерстициальное пространство. При этом особое значение в развитии воспалительной реакции имеет эмиграция лейкоцитов.

Спустя 1–2 часа после воздействия на ткань флогогенного фактора в очаге острого воспаления обнаруживается большое число вышедших (эмигрировавших) из просвета микрососудов нейтрофилов и других гранулоцитов, а позднее — через 15–20 и более часов — моноцитов, а затем и лимфоцитов. Эмиграция лейкоцитов — активный процесс их выхода из просвета микрососудов в межклеточное пространство.

Хронологическая упорядоченность эмиграции разных видов лейкоцитов в очаг острого воспаления обусловлена стадийностью образования и экспрессии на их поверхности молекул адгезии, а также стадийностью появления факторов хемотаксиса. К этим последним относят факторы комплемента C5а, фактор 4 тромбоцитов, метаболиты арахидоновой кислоты, лимфокины и другие (подробнее см. в «Справочник терминов» в статье «Нейтрофил»).

На стадии краевого стояния (маргинации) условно выделено четыре последовательных этапа (рис. 5–18).

Ы ВЁРСТКА вставить файл «ПФ Рис 05 18 Этапы стадии краевого стояния лейкоцитов»

Рис. 5–18. Этапы стадии краевого стояния лейкоцитов и факторы, стимулирующие краевое стояние.

1. Выход лейкоцитов из осевого цилиндра кровяного потока и приближение к стенке микрососуда, обращённой в сторону очага воспаления.

Причины: высокая концентрация хемотаксинов (а также других агентов, в том числе токсических) у стенки микрососуда, расположенного в очаге воспаления; замедление тока крови, особенно в венулах.

2. Медленное движение лейкоцитов вдоль стенки микрососуда по поверхности клеток эндотелия («качение», rolling — роллинг).

Причины: высокое содержание медиаторов воспаления (включая хемотаксины) в очаге воспаления и выделение селектинов клетками эндотелия и тромбоцитами.

3. Активация лейкоцитов и секреция из них разнообразных соединений,. среди которых особое значение имеют молекулы межклеточной адгезии — селектины.

Селектины экспрессируются на поверхности клеток уже через 10–15 мин. после их стимуляции. Причина экспрессии: эффекты клеточных и плазменных медиаторов воспаления

4. Обратимая («мягкая») адгезия лейкоцитов к стенкам микрососудов.

Причина: опосредованное селектинами взаимодействие лейкоцитов и эндотелиоцитов,

Дата добавления: 2015-06-04