КАТЕГОРИИ: Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748) |
Развитие осложнений атеросклероза
Формирование атеромы и фиброатеромы • Формирование атеромы и фиброатеромы обусловлено: † Массированным проникновением моноцитов крови в интиму артерии. † Увеличением масштаба миграции из средней оболочки сосуда ГМК, их пролиферации и приобретение ими синтетического фенотипа (трансформация). † Прогрессирующей активацией синтеза компонентов межклеточного вещества соединительной ткани (протеогликанов, гликозаминогликанов, коллагеновых и эластических волокон). • Причины † Продолжающееся действие факторов риска. † Формирование и/или активация по ходу атерогенеза факторов, потенцирующих повреждение стенки артерии (например, свободных радикалов, липопероксидов, ФНО, аутоагрессивных Ig и лимфоцитов). † Эффекты цитокинов ‡ Увеличение эмиграции моноцитов в интиму. ‡ Стимуляция таксиса, пролиферации и трансформации ГМК. ‡ Усиление захвата макрофагами ЛП. ‡ Активация синтеза ГМК компонентов межклеточного вещества и началом формирования фиброзной крышки атеромы. • Атерома характеризуется: † Наличием значительного количества клеточных элементов: пенистых клеток, ГМК на разных этапах пролиферации и трансформации, лимфоцитов, гранулоцитов, тромбоцитов. † Массивными скоплениями внеклеточных ЛП — формированием ядра атеромы. • Фиброатерома — в дополнение к свойствам атеромы — характеризуется: † Формированием фиброзной крышки над липидным ядром. † Развитием сети микрососудов, окружающих атеросклеротический очаг. • Атеромы и особенно фиброатеромы выступают в просвет артерии, уменьшают его, а также стимулируют тромбообразование. Этап развития осложнений атеросклероза представлен на рис. 10–18. Ы ВЁРСТКА вставить файл «ПФ Рис 10 18 Этап развития осложнений атеросклероза»
Рис. 10–18. Основные звенья патогенеза атеросклероза: этап развития осложнений атеросклероза. • Модификация атером и особенно фиброатером приводит к: † Накоплению в них кальция и его соединений (особенно — в крышке фиброатеромы). Этот процесс получил название кальцификации, атерокальциноза. † Трещинам крышки фиброатеромы и/или её изъязвлением, что сопровождается высвобождением содержимого атеромы в просвет артерии и развитием: ‡ Пристеночного тромба (с угрозой обтурации артерии). ‡ Эмболии. † Разрыв стенок новообразованных микрососудов по периметру атеромы или фиброатеромы. Это может привести к: ‡ Кровоизлияниям в стенку артерии. ‡ Образованию пристеночных и интрамуральных тромбов. • Наиболее частые и значимые клинические осложнения атеросклероза: † Инфаркты органов (сердца, мозга, почки, лёгких и других). † Кровоизлияния и кровотечения. † Ишемия органов и тканей (включая ИБС, ишемический инсульт, ишемию почек, стенки кишечника и конечностей). Ишемия органов развивается вследствие: ‡ Сужения просвета артерии (атеромой, фиброатеромой, пристеночным тромбом, эмболом). ‡ Сокращения ГМК артериол (под влиянием сосудосуживающих веществ, выделяемых клетками в области атеросклеротических изменений (лейкотриенов, эндотелина, тромбоксана А2, вазоконстрикторных Пг).
Дата добавления: 2015-06-04; Просмотров: 396; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы! Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет |