Долговременная адаптация

Системы биологического окисления

Причины

† Гипоксемия, особенно в капиллярной и венозной крови. В связи с этим именно в капиллярах и посткапиллярных венулах происходит возрастание степени отдачи кислорода HbO₂.

† Ацидоз, закономерно развивающийся при любом типе гипоксии.

† Повышенная в условиях гипоксии концентрация в эритроцитах 2,3‑дифосфоглицерата, а также других органических фосфатов: АДФ, пиридоксальфосфата. Эти вещества стимулируют отщепление кислорода от HbO₂.

• Увеличением сродства Hb к кислороду в капиллярах лёгких. Этот эффект реализуется при участии органических фосфатов, в основном — 2,3‑дифосфоглицерата. При этом важное значение имеет свойство Hb связывать значительное количество кислорода даже в условиях существенно сниженного pО₂ в капиллярах лёгких. При pО₂ равном 100 мм рт.ст. образуется 96% HbO₂, при pО₂ 80 и 50 мм рт.ст. — 90 и 81% соответственно.

Активация метаболизма — важное звено экстренной адаптации организма к острой гипоксии. Это обеспечивает:

• Повышение эффективности процессов усвоения кислорода и субстратов окисления тканями организма и доставки их к митохондриям.

• Активацию ферментов окисления и фосфорилирования, что наблюдается при умеренном повреждении клеток и их митохондрий.

• Увеличение степени сопряжения процессов окисления и фосфорилирования адениннуклеотидов: АДФ, АМФ, а также креатина.

• Активацию гликолитического пути окисления. Этот феномен регистрируется при всех типах гипоксии, особенно на ранних её этапах.

Причины активации гликолиза

† Снижение внутриклеточного уровня АТФ и его ингибирующего влияния на ферменты гликолиза.

† Увеличение содержания в клетках продуктов гидролиза АТФ (АДФ, АМФ, неорганического фосфата), активирующих ключевые гликолитические ферменты.

Причина включения механизмов долговременной адаптации к гипоксии: повторная или продолжающаяся недостаточность биологического окисления умеренной выраженности.

Условия включения механизмов долговременной адаптации к гипоксии

• Повторное или длительно продолжающееся воздействие умеренной гипоксии, вызывающее многократную активацию срочных механизмов адаптации. Это обеспечивает формирование структурно‑функциональной основы для процессов долговременного адаптации к гипоксии. При этом существенно, чтобы интервал между эпизодами умеренной гипоксии не был слишком велик или мал.

† Большой интервал приведёт к ликвидации структурных (субклеточных, клеточных, органно‑тканевых) адаптивных изменений.

† Малый интервал — будет недостаточен для их развития и закрепления.

• Выраженность умеренной гипоксии

† Гипоксия слишком малой выраженности не активирует механизмов срочной и долговременной адаптации. Регистрируются лишь преходящие реакции в диапазоне физиологического ответа на снижение биологического окисления.

† Гипоксия чрезмерной выраженности вызывает срыв процесса адаптации, расстройства функций, обмена веществ и повреждение структур организма.

• Оптимальное состояние жизнедеятельности организма. Это позволяет развить механизмы срочной адаптации и закрепить структурно‑функциональные изменения, лежащие в основе долговременной адаптации к гипоксии. Недостаточность каких‑либо систем организма (дыхательной, ССС, крови, тканевого метаболизма) и/или пластических процессов делают невозможным осуществление адаптивных процессов к гипоксии (как и к другим экстремальным факторам).

Дата добавления: 2015-06-04