Стадия клинических проявлений. Патобиохимическая стадия

Патобиохимическая стадия

Именно на этом этапе организм становится сенсибилизированным к данном аллергену.

При повторном попадании аллергена в организм происходит его взаимодействие с фиксированными на поверхности клеток–мишеней первого порядка (тучных клеток и базофильных лейкоцитов) молекулами IgE, что сопровождается немедленным выбросом содержимого гранул этих клеток в межклеточное пространство (дегрануляция). Дегрануляция тучных клеток и базофилов, как минимум, имеет два важных последствия:

во-первых, во внутреннюю среду организма попадает большое количество разнообразных БАВ, оказывающих самые различные эффекты на разные эффекторные клетки (в особенности на сократительные и секреторные);

во-вторых, многие БАВ, высвободившиеся при дегрануляции клеток–мишеней первого порядка, активируют клетки–мишени второго порядка (нейтрофилы, эозинофилы, лимфоциты, тромбоциты, моноциты и макрофаги), их которых в свою очередь секретируются различные БАВ.

БАВ, выделившиеся из клеток–мишеней первого и второго порядков, называют медиаторами аллергии. При участии медиаторов аллергии осуществляется каскад многочисленных эффектов, совокупность которых и реализует реакцию гиперчувствительности типа I (табл. 16–6).

Ы Вёрстка Таблица 16‑6

Таблица 16–6. Основные группы медиаторов аллергических реакций типа I и их эффекты

Хемотаксический эффект:	Повышение тонуса ГМК:
ECF	гистамин, серотонин
NCF	лейкотриены B4, C4, D4,
ФНО	Пг F2, D4
лейкотриен В4	тромбоксан А2
кинины	кинины
Повышение проницаемости сосудов:	Регуляция межклеточных взаимодействий:
гистамин	ФНО
серотонин	ИЛ (1, 2, 3, 4, 5, 6)
ПгF2	GM‑CSF
лейкотриены C4, D4	‑ИФН, хемокины
Изменение тонуса стенок сосудов:	Цитотоксическое/цитолитическое действие:
аденозин	гидролазы, арилсульфатаза
гистамин	ФНО
серотонин	активные формы кислорода
Пг E2, I2, D2	свободные радикалы, липопероксидные соединения
кинины

ECF — фактор хемотаксиса эозинофилов, NCF — фактор хемотаксиса нейтрофилов, GM‑CSF — колониестимулирующий фактор гранулоцитов и макрофагов.

Секреция клетками медиаторов аллергии и реализация их эффектов обусловливает:

• повышение проницаемости стенок микрососудов и развитие отёка тканей,

• нарушения кровообращения,

• сужение просвета бронхиол, спазм кишечника.

• гиперсекрецию слизи,

• прямое повреждение клеток и неклеточных структур.

Определённая комбинация указанных выше и других эффектов и создаёт своеобразие клинической картины отдельных форм аллергии. Чаще всего по описанному механизму развиваются поллинозы, аллергические формы бронхиальной астмы, аллергические конъюнктивит, дерматит, гастроэнтероколит, а также анафилактический шок.

Дата добавления: 2015-06-04