Нарушения обмена натрия

Нарушения обмена макроэлементов

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА

Принципы терапии водно-электролитных нарушений

Важнейшими звеньями терапии водно-электролитных нарушений являются: 1) восстановление и поддержание нормального объема циркулирующей крови и других водных пространств организма; 2) ликвидация наиболее опасных нарушений баланса электролитов и сдвигов кислотно-щелочного состояния; 3) восстановление и поддержание диуреза на уровне, обеспечивающем баланс воды и электролитов в организме; 4) обеспечение нормального распределения жидкостных объемов и электролитов по секторам.

Осмысленное осуществление перечисленных мероприятий невозможно без установления причин развития водно-электролитных нарушений, правильной интерпретации клинических симптомов и данных лабораторных исследований.

Важное место в коррекции водно-электролитных нарушений принадлежит инфузионной терапии (метод лечения, направленный на восстановление и поддержание нормального объема и электролитного состава жидких сред организма), медикаментозной терапии тех патологических состояний, которые привели к нарушению водно-электролитного обмена, и соответствующей диетотерапии.

Белки, липиды, углеводы, нуклеиновые кислоты организма человека и животных состоят в основном из углерода, кислорода, водорода и азота. Необходимым для существования организма является также ряд других химических элементов, которые по суточной потребности и содержанию в организме могут быть условно разделены на макроэлементы (Ca, P, K, Na, S, Cl, Mg) и микроэлементы (Fe, Cu, Zn, Mn, Se, Mo, Cr, I, Co, F).

На долю натрия - основного катиона внеклеточной жидкости, определяющего ее осмолярность, приходится более 90% всех катионов плазмы крови. Третья часть натрия связана в костной ткани, остальные ионы свободно обмениваются. Нормальная концентрация натрия в сыворотке крови у взрослых составляет 130-145 ммоль/л, в эритроцитах - 13-22 ммоль/л.

Na⁺/К⁺-АТФаза, входящая в состав мембран клеток и осуществляющая активное выведение ионов натрия из цитоплазмы во внеклеточную среду, поддерживает градиент натрия. Он образует на клеточной мембране электрохимический потенциал, обеспечивающий функции возбудимости и проводимости нервной и мышечной тканей. Натрий играет ведущую роль в поддержании осмотического давления внеклеточной жидкости и ее объема, участвует в регуляции кислотно-основного состояния, в транспорте углекислого газа, в активном переносе глюкозы и аминокислот в клетку, в поддержании пространственной конфигурации биомолекул.

Ведущую роль в поддержании гомеостаза натрия, который содержится в обычном рационе в количествах, в несколько раз превышающих потребность организма, играют почки. Основными факторами регуляции почечной экскреции натрия являются ангиотензин-II и альдостерон, снижающие выведение иона в периоды ограниченного поступления его с пищей, а также предсердный натрийуретический фактор (секретируемый предсердиями при их растяжении, вызванном повышением артериального давления, в том числе связанном с увеличением объема плазмы), стимулирующий экскрецию натрия. Стимуляция центра жажды, а также высвобождение вазопрессина (антидиуретического гормона - АДГ) из секреторных гранул в ответ на повышение осмотического давления межклеточной жидкости позволяют восстановить нормальную концентрацию натрия за счет увеличения объема воды в организме.

Гипонатриемия - концентрация натрия в сыворотке крови ниже 130 ммоль/л. Различают относительную и абсолютную гипонатриемию.

Абсолютная гипонатриемия имеет место при общем дефиците натрия в организме. Дефицит натрия в организме, объясняющийся недостаточным его поступлением, может быть вызван неадекватным парентеральным питанием, а также встречается у больных с сердечно-сосудистой недостаточностью, вынужденных длительное

время соблюдать бессолевую диету. Чрезмерные потери макроэлемента через почки наблюдаются при полиурической фазе острой почечной недостаточности, лечении диуретиками, недостаточной выработке минералокортикоидов (болезнь Аддисона и др.) и некоторых других заболеваниях. Натрий может теряться через кожу при обильном потоотделении, ожогах, генерализованном дерматите и через желудочно-кишечный тракт при продолжительной рвоте, диарее и кровотечениях.

Относительная гипонатриемия развивается при нормальном или даже повышенном общем запасе натрия в организме за счет его разведения в увеличенном объеме экстрацеллюлярной жидкости, что, например, имеет место при задержке воды в организме под действием АДГ, при нефротическом синдроме.

По скорости развития различают острую и хроническую гипонатриемию. Острая гипонатриемия развивается быстро, в сроки не более 48 ч (при введении больным больших количеств не содержащих натрий растворов, например до 15 литров 5% раствора глюкозы в сутки и более; при психогенной полидипсии).

Хроническая гипонатриемия встречается чаще, чем острая. Это состояние можно наблюдать у больных с отеками (сердечная недостаточность, цирроз печени, нефротический синдром и др.)

Гипонатриемия может сочетаться с повышенной, нормальной и пониженной осмолярностью внеклеточной жидкости. На этом основании различают гипертоническую, изотоническую и гипотоническую гипонатриемию.

Гипертоническая (транслокационная) гипонатриемия возникает при перемещении воды из клеток во внеклеточное пространство. Может быть вызвана быстрым возрастанием содержания в плазме крови глюкозы или другого осмотически активного вещества, наблюдается чаще всего при сахарном диабете или при внутривенном введении значительных количеств глюкозы или маннитола за короткое время. При этом концентрация содержащегося в плазме крови натрия снижается из-за разведения. Для этого состояния характерна дегидратация клеток.

Изотоническая гипонатриемия возникает вследствие разведения крови при задержке в экстрацеллюлярном пространстве изотонических жидкостей, не содержащих натрий (например, при внутривенной инфузии изотонической глюкозы).

Гипотоническая (гипоосмолярная) гипонатриемия характеризуется избытком воды по отношению к имеющемуся в организме

запасу натрия, подразделяется на гиперволемическую, нормоволемическую и гиповолемическую.

Гиперволемическая гипотоническая гипонатриемия развивается при неадекватной продукции АДГ (увеличение выработки гормона в гипоталамусе отмечается при тошноте, рвоте, эмоциональных расстройствах, кровоизлияниях в мозг, воспалении мозга; эктопическая секреция гормона возможна в ткани опухоли - раке бронхов, тимуса, средостения, предстательной железы, лимфомах и др.), при застойной сердечной недостаточности (в случае выраженной гиперсекреции АДГ в ответ на уменьшение объема сердечного выброса), олигурической фазе острой почечной недостаточности, первичной психогенной полидипсии. Проявляется головной болью, апатией, спутанностью сознания, отеками, увеличением массы тела, артериального давления, спазмами мышц, судорогами.

Нормоволемическая гипотоническая гипонатриемия может развиться при выраженном гипотирозе, отмене больших доз глюкокортикоидов, выраженном снижении в организме содержания калия, приеме тиазидных диуретиков и др.

Гиповолемическая гипотоническая гипонатриемия может развиваться при потерях содержащей натрий жидкости при ожогах, патологии желудочно-кишечного тракта, через почки: при передозировке диуретиков, первичном гипокортицизме, нефропатиях с потерей солей (в том числе при поликистозе, хроническом пиелонефрите и др.), а также в условиях удаления жидкости, выходящей в полости тела: выпот в плевру, быстрое развитие асцита (во всех этих случаях потери натрия обычно несколько преобладают над потерями воды). Это же состояние может развиваться при потерях изотонической жидкости через желудочно-кишечный тракт, почки или кожу в условиях частичного возмещения только воды, но не натрия.

Наиболее частыми причинами гипонатриемии у взрослых являются лечение тиазидами, неадекватная продукция АДГ в послеоперационном периоде, полидипсия у психических больных; у новорожденных и детей - потеря желудочно-кишечных соков при рвоте, диарее, мнократных клизмах водопроводной водой.

У ослабленных пациентов нередко отмечается повышение проницаемости клеточных мембран для натрия при нормальной или сниженной активности натриевого насоса («синдром больной клетки»). Ионы натрия при этом тяжелом метаболическом нарушении

по градиенту концентраций перемещаются внутрь клеток, ионы калия выходят в межклеточное пространство. Неадекватный ионный состав содержимого клеток приводит к еще более глубоким нарушениям метаболизма, что формирует «порочный круг». Наряду с этим у некоторых больных может наблюдаться неадекватная секреция вазопрессина, вызванная влиянием стресса.

Клинические проявления гипонатриемии в основном касаются нарушений функций ЦНС - головная боль, тошнота, рвота, спазм мышц, сонливость, дезориентация, беспокойство и торможение рефлексов. Неврологическая симптоматика гипонатриемии проявляется при снижении уровня натрия в сыворотке крови до 125-120 ммоль/л.

При гиповолемической гипонатриемии клинические проявления связаны в основном со снижением объема внеклеточной жидкости: отмечаются слабость, апатия, раздражительность, головокружение, гипотензия, тахикардия, обмороки при переходе из горизонтального в вертикальное положение, сухость слизистых оболочек. При быстро развивающейся гипоосмолярной гипонатриемии могут возникать судороги, кома, остановка дыхания, мозговая грыжа, может наступить летальный исход. В основе этих тяжелых нарушений лежит усиленное поступление воды в клетки мозга, так как в клетках осмотическое давление будет выше, чем в экстрацеллюлярной жидкости. Развивается отек мозга, возрастает внутричерепное давление. При медленном развитии гипонатриемии в организме включаются адаптивные реакции - осмотически активные вещества начинают покидать ткань мозга, что сопровождается выходом из клеток воды. Этот механизм препятствует развитию отека мозга.

Гипернатриемия всегда вызывает перераспределение воды между внутриклеточной и внеклеточной средами в пользу последней и клеточную дегидратацию. Гипернатриемия соответствует дефициту воды по отношению к запасам натрия в организме. Повышение концентрации натрия в сыворотке крови на 3-4 ммоль/л соответствует дефициту 1 л воды в организме.

Причинами гипернатриемии могут стать обезвоживание (профузное потение с низким содержанием натрия в выделяемой жидкости, наблюдающееся при тяжелой физической нагрузке и высокой температуре окружающего воздуха); несахарный диабет (избыточная потеря воды без натрия); нарушение механизма жажды; прием внутрь морской воды, недоступность питьевой воды и

избыток натрия при парентеральном введении гипертонического солевого раствора или бикарбоната натрия, а также при нарушении выведения макроэлемента (почечная недостаточность; избыток минералокортикоидов при застойной сердечной недостаточности, нефротическом синдроме, стенозе почечной артерии, декомпенсированном циррозе печени, синдромах Кушинга и Конна).

Симптомы гипернатриемии связаны с дегидратацией в первую очередь нервных клеток - происходит их сморщивание. Возможны разрывы субарахноидальных сосудов и кровоизлияния, что вызывает стойкое повреждение мозга и летальный исход. При медленном развитии гипернатриемии включается приспособительная реакция клеток мозга - происходит захват электролитов из экстрацеллюлярной жидкости, вслед за ними поступает вода, что нормализует объем мозга.

Клинические проявления гипернатриемии - жажда, одышка, отеки, венозный застой, гипертензия, избыточная масса тела, потливость, усталость, беспокойство, возбуждение, усиление мышечного тонуса, кома.

Суточная потребность организма взрослого человека в хлориде натрия составляет около 10 г.

Дата добавления: 2015-06-04