Нарушения обмена йода

Нарушения обмена молибдена

Недостаток в организме молибдена, возникающий чаще всего при парентеральном питании, характеризуется снижением активности молибденсодержащих ферментов: ксантиноксидазы, катализирующей окисление гипоксантина и ксантина в мочевую кислоту; сульфитоксидазы, превращающей сульфит в сульфат; альдегидоксидазы, окисляющей альдегиды до органических кислот.

Генетический дефект ксантиноксидазы у человека вызывает развитие ксантинурии с одновременным снижением содержания мочевой кислоты в сыворотке крови и моче. Наследственный дефект сульфитоксидазы характеризуется выраженными нарушениями развития нервной системы, умственной отсталостью, эктопией хрусталика. В моче повышено содержание сульфитов, сульфо-L-цистеина при практическом отсутствии сульфатов. Можно предположить, что выявленные изменения наступают как в связи с накоплением токсических количеств сульфитов в органах и тканях, так и из-за отсутствия сульфатов, необходимых для синтеза сложных белков, сульфогалактозилцерамидов и других молекул. Страдающие этим нарушением дети погибают в первые годы жизни.

Накопление избыточных количеств молибдена в организме человека и животных приводит к диарее, нарушениям кальциевофосфорного обмена и обмена меди, деформации костей, нарушению функций опорно-двигательного аппарата, бесплодию. Повышенная активность ксантиноксидазы приводит к ускоренному распаду пуриновых нуклеотидов в организме, вызывая возрастание концентрации мочевой кислоты в сыворотке крови и ее накопление в виде солей в суставах и сухожилиях - развивается молибденовая подагра (болезнь Ковальского).

Хронический профессиональный молибденоз характеризуется полиартралгиями, артрозами (накопление солей мочевой кислоты в суставах), гипотонией, анемией, лейкопенией.

Суточная потребность организма взрослого человека в молибдене составляет 0,5 мг. Содержание молибдена в плазме крови в норме - 13,5-15,2 мкг/л, при анемиях различного генеза может снижаться.

Йодсодержащие тиреоидные гормоны тироксин и трийодтиронин регулируют деятельность центральной и периферической нервной системы, рост и дифференцировку тканей, обмен белков, углеводов и липидов, водно-электролитный и энергетический обмен, оказывают влияние на функции сердечно-сосудистой системы и пищеварительного тракта, гемопоэз и т.д.

Эндемический зоб, развивающийся при недостатке йода в организме, характеризуется компенсаторным увеличением щитовидной железы. Хронический недостаток йода, являющийся причиной снижения синтеза гормонов щитовидной железы, у детей приводит к кретинизму (умственная отсталость, карликовость, недоразвитие костной системы), у взрослых гипойодоз вызывает микседему (снижение основного обмена, отечность лица и конечностей, ожирение, сухость кожных покровов, быстрая утомляемость, артралгии, брадикардия). Поступление в организм блокирующих утилизацию йода щитовидной железой веществ, поражения печени и желудочно-кишечного тракта или нарушения интратиреоидного обмена йода могут вызывать развитие спорадического зоба у людей, проживающих в благополучных по йоду районах.

Известно несколько генетических дефектов обмена йода, являющихся причиной «семейного зоба»: нарушение синтеза тироксина из монойодтирозина и дийодтирозина; циркуляция в крови атипичного белка, прочно связывающего йод; неспособность железы концентрировать йод. Нарушение дейодирования монойодтирозина и дийодтирозина вызывается дефектом синтеза специфической дейодиназы, приводящим к повышенным потерям йода из организма. При синдроме Пендреда нарушение синтеза тиреоидных гормонов связано с дефектом тиреопероксидазы (одним из симптомов является тугоухость).

При повышенной чувствительности к йоду могут возникнуть аллергические реакции (отек Квинке, крапивница). Контакт с йодом может вызвать дерматит. При вдыхании паров йода поражаются верхние дыхательные пути. При попадании концентрированных

растворов йода внутрь развиваются тяжелые ожоги пищеварительного тракта, слизистые оболочки приобретают характерный желтый цвет.

Минимальная суточная потребность в йоде у взрослых - 100- 150 мкг в сутки, у беременных и кормящих женщин - 230-260 мкг в сутки. В норме в сыворотке крови содержится 45-90 ммоль/л йода.

Дата добавления: 2015-06-04