В патогенезе внепанкреатической инсулиновой недостаточности имеют значение (4)

К панкреатической инсулиновой недостаточности может привести (5)

Панкреатическая инсулиновая недостаточность развивается при (1)

Гормональная гипергликемия возникает при (5)

Для алиментарной гипергликемии характерно (4)

В патогенезе эмоциональной гипергликемии ведущую роль играет (1)

Глюкозурия наблюдается при (3)

Ведущим звеном патогенеза гипогликемической комы является (1)

Для гипогликемии характерно (5)

В патогенезе гипогликемии при гиперинсулинизме имеет значение (4)

A) торможение транспорта глюкозы через клеточные мембраны

B) активация транспорта глюкозы через клеточные мембраны+

C) активация гликогеногенеза+

D) торможение гликогенолиза+

E) замедление окисления глюкозы

F) торможение глюконеогенеза+

A) потливость+

B) слабость+

C) чувство голода +

D) повышение работоспособности

E) мышечная дрожь+

F) гипоосмия крови +

A) углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга +

B) углеводное «голодание» миокарда

C) гиперосмия крови

D) некомпенсированный кетоацидоз

E) накопление молочной кислоты

a) сахарном диабете +

b) несахарном диабете

c) синдроме Фанкони +

d) гиперлипидемии

e) гиперлактацидемии

f) почечной недостаточности+

a) увеличение реабсорбции глюкозы в почках

b) повышение гликогеногенеза

c) угнетение глюконеогенеза

d) нарушение утилизации глюкозы клеткой

e) усиление гликогенолиза+

f) усиление глюконеогенеза

a) развивается через 30 - 60 минут после еды +

b) сохраняется в течение двух часов+

c) гипергликемический пик не превышает «почечный порог» для глюкозы+

d) возникает через два часа после еды

e) уровень глюкозы возвращается к норме через 3 часа

f) используется для выявления нарушения толерантности к глюкозе+

a) повышении секреции глюкокортикоидов +

b) повышении секреции адреналина+

c) повышении секреции глюкагона+

d) повышении секреции соматотропина+

e) дефиците инсулина+

f) дефиците тиреоидных гормонов (Т₃, Т₄)

a) блокаде инсулина антителами в крови

b) прочной связи инсулина с плазменными белками

c) разрушении бета-клеток островков Лангерганса+

d) повышенной секреции контринсулярных гормонов

e) повышенной активности инсулиназы печени

a) образование антител к инсулину

b) атеросклероз сосудов поджелудочной железы+

c) нарушение пуринового обмена (накопление аллоксана)+

d) дефицит в организме ионов цинка+

e) образование аутоантител к бета-клеткам островков Лангерганса+

f) панкреатит+

a) повреждение бета-клеток островков Лангерганса

b) прочная связь инсулина с белками+

c) повышенная активность инсулиназы печени+

d) блокада рецепторов к инсулину+

e) повышение в крови свободных жирных кислот+

f) генетический дефект синтеза инсулина

Дата добавления: 2015-06-04