Студопедия

КАТЕГОРИИ:


Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)

В патогенезе злокачественной пернициозной анемии Аддисона-Бирмера имеют значение (2)




Мегалобласты и мегалоциты появляются в периферической крови при (2)

Переключение нормобластического эритропоэза на мегалобластический происходит при (4)

E) гипо-апластической анемии

C) острой постгеморрагической анемии

Микроцитоз эритроцитов наблюдается при (3)

A) железодефицитной анемии+

B) гемолитической анемии Минковского-Шоффара +

D) хронической постгеморрагической анемии+

78. Найти соответствие:

1. Железодефицитные анемии (2)

2. Железорефрактерные анемии (4)

A) снижение содержания железа в сыворотке крови 1

B) повышение содержания железа в сыворотке крови и тканях 2

C) гемосидероз 2

D) повышение сидеробластов в костном мозге 2

E) снижение сидеробластов в костном мозге 1

F) нарушение включения железа в структуру гема в результате наследственного или приобретенного дефицита ферментов 2

A) a-талассемии

B) дефиците фолиевой кислоты+

C) резекции желудка+

D) апластической анемии

E) дифиллоботриозе+

F) наследственных гемолитических анемиях

G) анемии Аддиссона-Бирмера+

H) дефиците железа в организме

I) переливании несовместимой крови

A) анемии Аддисона Бирмера+

B) дефиците витамина В12+

C) кровопотере

D) аплазии костного мозга

E) гемоглобинопатиях

A) образование антител к гастромукопротеину (внутренний фактор Касла)+

B) строгое вегетарианство

C) аутоиммунное повреждение слизистой желудка+

D) паразитирование ленточных гельминтов

E) недостаточное поступление с пищей фолиевой кислоты

F) недостаточное поступление с пищей витамина В12

82. Причинывитамин В 12-фолиеводефицитной анемии (4)

A) резекция желудка+

B) дефицит внутреннего фактора Касла+

C) инвазия широким лентецом+

D) хроническая кровопотеря

E) атрофия слизистой желудка+

83. В патогенезе витамин В12 -фолиеводефицитной анемии имеет ведущее значение (1)

A) гипоплазия костного мозга

B) образование антител против эритроцитов

C) внутрисосудистый гемолиз эритроцитов

D) нарушение синтеза ДНК+

E) гиповолемия

84. Дефицит витамина В 12 приводит к (4)

A) нарушению обмена нуклеопротеидов+

B) нарушению синтеза гемоглобина

C) развитию гемической гипоксии+

D) глосситу+

E) неэффективному эритропоэзу+

85. Недостающее звено патогенеза витамин В12-фолиево дефицитной анемии:

Дефицит витамина В12 ® ¯ синтеза метилкобаламина®нарушение образования тетрагидрофолиевой кислоты ® ? ®снижение процессов деления и созревания эритроцитов

A) нарушение синтеза жирных кислот

B) нарушение образования миелина

C) нарушение синтеза ДНК+

D) нарушение синтеза дезоксиаденозилкобаламина

E) нарушение образования янтарной кислоты



86. Недостающее звено патогенеза В12 дефицитной анемии:

Дефицит В12 → снижение метилкобаламина → нарушение образования тетрагидрофолиевой кислоты → нарушение синтеза ДНК → нарушение пролиферации клеток желудочно-кишечного тракта → ?

A) атрофия слизистой +

B) гипертрофия слизистой

C) гиперхлоргидрия

87. Недостающее звено патогенеза В12 -дефицитной анемии:

Дефицит В12 → дефицит 5–дезоксиаденозилкобаламина → нарушение синтеза жирных кислот → нарушение образования миелина → дегенерация задних и боковых столбов спинного мозга → ?

A) фуникулярный миелоз +

B) анемия

C) тромбоцитопения

D) лейкопения

E) судороги

88. Нарушение функции нервной системы при витамин В 12-дефицитной анемии связано с (2)

A) дефицитом метилкобаламина

B) недостаточностью 5-дезоксиаденозилкобаламина+

C) недостатком тимидинмонофосфата

D) дефицитом фолиевой кислоты

E) нарушением синтеза высших жирных кислот+

89. В патогенезе снижения количества эритроцитов при витамин В12-фолиеводефицитной анемии имеют значение (4)

A) замедление процессов пролиферации и дифференцировки клеток+

B) уменьшение количества митозов в процессе эритропоэза+

C) неэффективный эритропоэз+

D) укорочение продолжительности жизни эритроцитов+

E) нарушение включения железа в гем

90. Витамин В12 – фолиеводефицитная анемия характеризуется (5)

A) гиперхромией+

B) появлением мегалоцитов+

C) лейкопенией+

D) появлением эритроцитов с патологическими включениями+

E) появлением микроцитов

F) тромбоцитопенией+

91. Для витамин В12-фолиеводефицитной анемии характерно (3)

A) эритроциты 3´1012, Нв 60 г/л

B) эритроциты 1,2´1012, Нв 50 г/л+

C) ЦП 0,6

D) ЦП 1,2+

E) эритроциты с тельцами Жолли +

92. Витамин В12-фолиеводефицитная анемия характеризуется (4)

A) появлением в крови мегалобластов и мегалоцитов+

B) ядерным сдвигом нейтрофилов вправо+

C) атрофическими изменениями слизистой желудочно-кишечного тракта+

D) гипертрофией клеток слизистой желудочно-кишечного тракта

E) повреждением нейронов спинного мозга+





Дата добавления: 2015-06-04; Просмотров: 15; Нарушение авторских прав?;


Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет



ПОИСК ПО САЙТУ:





studopedia.su - Студопедия (2013 - 2017) год. Не является автором материалов, а предоставляет студентам возможность бесплатного обучения и использования! Последнее добавление ip: 54.198.210.67
Генерация страницы за: 0.012 сек.