Вызванная атриовентрикулярная блокада

Со времени опубликования первого сообщения Cianelli и соавт. в 1967 г. [82—85] терапевтическое значение деструкции АВ-узла или пучка Гиса для определенных групп больных с тяжелой пароксизмальной наджелудочковой тахикардией, медикаментозное лечение которой либо неэффективно, либо плохо переносится, стало общепризнанным. До недавнего времени прерывание АВ-проведения требовало хирургической операции и торакотомии. В 1981 г., однако, Gonzalez и соавт. [86] описали индукцию ПБС при закрытой грудной клетке с использованием электрод-катетера, через который подается импульс постоянного тока, для деструкции пучка Гиса. До настоящего времени этот метод применялся в разных странах приблизительно у 200 больных, каждый из которых получил постоянный пейсмекер для предупреждения асистолии [g7—91]. Метод обладает определенным и весьма значительным преимуществом перед торакотомией и хирургической деструкцией; однако он не является идеальным, поскольку при этом требуется имплантация перманентного стимулятора; кроме того, примерно у 50 % больных впоследствии восстанавливается АВ-проведение [89—90].

Рис. 2.16. Контрольная электрограмма пучка Гиса (Гис) при нормальном синусовом ритме.

Интервалы А—Н и Н—V составляют 50 и 35 мс соответственно; ширина комплекса QRS — 60 мс. Временные отрезки на этом и последующих рисунках равны 40 мс [Amer. J. Cardiol., 1984, 54, 186—192 (воспроизводится с разрешения)].

Narula исследовал возможность использования лазерного излучения, подводящегося через катетер, для прерывания или модификации АВ-проведения, чтобы избежать указанные выше недостатки метода воздействия импульсом постоянного тока. В 1984 г. мы опубликовали данные об успешной микротранссекции пучка Гиса на проксимальный и дистальный сегменты (расщепленный Н-потенциал) с помощью лазерного луча, подведенного через трансвенозный катетер при закрытой грудной клетке (рис. 2.16— 2.18) [92—93]. Эти первоначальные исследования показали, что лазерное излучение поддается точному контролю, причем размеры поврежденной ткани ограничиваются долями миллиметра [93]. Такая способность лазера позволила направить наши исследования по пути использования лазерного катетера для изменения АВ-узлового проведения при сохранении доминантности синусового ритма и проведения 1: 1.

Рис. 2.17. ЭКГ после лазерной деструкции показывают АВ-проведение 4:1 при неполной блокаде правой ножки пучка Гиса у той же собаки, что и на рис. 2.16.

А — при не заблокированном возбуждении отмечается АВ-проведение 4:1 с «расцепленными» Н-потенциалами. Время внутрипучкового проведения (интервал Н—Н') составляет 60 мс; интервал Н'—V равен 20 мс. Интервал А—Н (60 мс) несколько больше, чем на рис. 2.16, так как период предсердных сокращений уменьшился с 310 до 250 мс. Хотя QRS морфологически изменен, его ширина аналогична контрольной (до лазерной деструкции); Б — при предсердной стимуляции (ПС) с большей частотой степень АВ-блокады возрастает, приводя к ускользанию пучкового ритма (Н'—V 20 мс) в сегменте пучка Гиса дистальнее места блокады. Форма QRS при ускользании пучкового ритма (первые два сокращения) аналогична контрольной и не имеет признаков неполной блокады правой ножки, наблюдаемой при АВ-проведении 3:1 и 4:1 (последние два сокращения). Изменение периода предсердного ритма приводит к изменению отношений АВ-проведения (3:1 и 4:1), длительности интервалов R—R (890—940 мс) и времени внутрипучкового проведения (Н—Н' 110 и 90 мс). Примечательно также отсутствие фракционирования как проксимального, так и дистального Н-потенциалов. Это указывает на узкую локализацию лазерного повреждения, не затрагивающего прилежащие участки пучка Гиса. ПП — правое предсердие; СИ — стимулированный импульс [Amer I. Cardiol., 1984, 54, 186—192 (публикуется с разрешения)].

Рис. 2.18. Электрограмма пучка Гиса (Гис) при стабильной полной блокаде сердца (90 мин после лазерной деструкции) у той же собаки, что на рис. 2.16 и 2.17, обнаруживает расщепление Н-потенциалов и полную предсердно-желудочковую диссоциацию.

Каждая А-волна сопровождается Н-потенциалом, а каждому комплексу QRS предшествует Н'-потенциал с интервалом Н'—V в 20 мс. Комплексы QRS по форме и ширине аналогичны контрольным, как и период предсердных сокращений, а также интервал А—Н. ПП — правое предсердие [Amer. ]. Cardiol; 1984, 54, 186—192 (публикуется с разрешения)].

Наши эксперименты с применением чрезвенного лазерного катетера позволили нам успешно выполнить задачу селективного изменения характеристик проводимости АВ-узла (а именно: рефрактерности АВ-узла и узловой задержки проведения — от блокады I степени до блокады III степени) в запланированном направлении (рис. 2.19—2.22) [94]. Для ведения больных с наджелудочковой тахиаритмией и частым желудочковым ответом идеально подходит индукция АВ-узловой блокады I или II степени. Клиническое применение этого метода (или аналогичных методов) весьма многообещающе и в случае успеха может избавить больного от медикаментозной интоксикации и необходимости имплантации постоянного стимулятора.

Рис. 2.19. Вызванное лазерным воздействием увеличение интервала P—R за счет возрастания А—Н. Эти изменения сохранялись в течение 32 дней. Регистрация осуществлялась при скорости записи 100 мм/с. а — контрольная ЭГ пучка Гиса (Гис) при нормальном синусовом ритме; интервалы P—R и А—Н равны 105 и 60 мс соответственно; интервал Н—V составляет 40 мс; комплекс QRS узкий (60 мс); б—запись непосредственно после лазерной деструкции показывает увеличение интервала P—R со 105 мс в контроле (А) до 185 мс, что обусловлено исключительно увеличением А—Н с 60 до 140 мс; интервал H—V и ширина комплекса QRS остаются постоянными; в — запись, произведенная через 30 дней после лазерного воздействия, обнаруживает стабильное увеличение P—R (180мс) и А—Н (135 мс) с минимальными их изменениями (5 мс). НСР — нормальный синусовый ритм; ПП — правое предсердие.

Рис. 2.20. При лазерном воздействии в сердце собаки отмечается постепенный переход АВ-проведения 1:1 к блокаде II степени, а затем к полной блокаде (последние два сокращения) без асистолии. Импульсам ускользания АВ-соединения предшествуют Н-потенциал и нормальный комплекс QRS. Гис — ЭГ пучка Гиса.

Рис. 2.21. Запись, полученная у той же собаки, что и на рис. 2.20, показывает постепенное увеличение периода ритма ускользания АВ-соединения с 7 40 ж—сразу после лазерной процедуры (верхний фрагмент) до 1290 мс—через 45 мин (нижний фрагмент). Форма и ширина комплекса QRS, а также величина интервала Н—V (35 мс) остаются постоянными и идентичны таковым при нормальном синусовом ритме. Блокированные предсердные импульсы (А-волны) не сопровождаются Н-потенциалом. ПП — правое предсердие; Гис — ЭГ пучка Гиса.

Рис. 2.22. ЭКГ в том же эксперименте, что и на рис. 2.20 и 2.21, показывает спонтанное изменение (через 2 ч после лазерного воздействия) ритма ускользания — от пейсмекера АВ-соединения к дистальному пейсмекеру, что сопровождается расширением комплекса QRS.

ГЛАВА 3. Атриовентрикулярная блокада: неинвазивный подход

Р. А. Массуми (R. A. Massumi)

Эта глава не является руководством по лечению атриовентрикулярной блокады и не содержит исчерпывающего обзора обширной литературы по данной проблеме. Здесь описывается то, что автор считает Прагматическим неинвазивным подходом к проблеме локализации и характеризации нарушений АВ-проведения. В этой главе отражены многолетние попытки автора связать анатомические характеристики различных частей атриовентрикулярной проводящей системы с их электрофизиологическими и клиническими особенностями, а также с их поведением на фоне вагусных и симпатических влияний. Здесь будет показан замечательный вклад неинвазивных исследований вагусной стимуляции и торможения, а также симпатических воздействий в определение локализации блока в АВ-узле или подузловых проводящих путях. Выраженные здесь взгляды базируются на сопоставлении клинических и электрофизиологических наблюдений у 186 больных с разной степенью нарушений АВ-проведения, а также данных, полученных при вагусных и симпатических воздействиях с последующим подтверждением локализации и типа АВ-блокады при электрографии пучка Гиса у двух третей этой группы больных. В конечном счете, упор делается на клинический анализ характеристик и механизмов нарушений АВ-проведения, а электрограмма пучка Гиса используется только для подтверждения диагноза. Описанный здесь неинвазивный подход особенно целесообразен в наиболее трудных случаях, когда необходим дифференциальный диагноз между АВ-узловой и внутрипучковой блокадой или блокадой в основном стволе пучка Гиса.

Атриовентрикулярная блокада заключается в замедлении или полном прекращении проведения между предсердиями и желудочками, что отражается на ЭКГ увеличением интервала Р—R или отсутствием желудочкового комплекса после зубца (волны) Р. На фоне предсердной стимуляции с частотой более 130 уд/мин элемент блокады вполне физиологичен; при частоте, превышающей 180 уд/мин, блокада становится обязательной и полезной для защиты желудочков от нефизиологично высокой частоты ритма, хотя у редких пациентов проведение 1:1 сохраняется даже при частоте 200 уд/мин или выше. Проведение при такой высокой частоте возможно у любого человека, если имеет место симпатическая стимуляция и (или) угнетение вагусной активности (например, при лихорадке, инфекции, потере крови, резком снижении сердечного выброса), а также в случае так называемого ускоренного АВ-узлового проведения.

Рис. 3.1. Схематически представленная связь между характером проведения в обеих ножках пучка Гиса и интервалом Р—R.

А—Ж — изображения АВ-узла и обеих ножек пучка. Ниже даны ЭКГ в отведении V1 и. интервалы Р—R (в секундах). Горизонтальные линии, пересекающие ножки пучка, показывают степень блокады по шкале от 1+ до 4+. А — полное отсутствие блоков; интервал Р—R равен 0,2 с; комплекс QRS узкий. Б — полная блокада правой ножки пучка. Интервал Р—R не изменен, поскольку проведение в левой ножке остается нормальным, однако комплекс QRS обнаруживает признаки блокады правой ножки. В — то же, что и в случае Б, но при развитии блокады низкой степени в левой ножке, в результате чего интервал Р—R увеличивается. Г — то же, что и в случае В, но при большей степени блокады левой ножки; в результате происходит дальнейшее увеличение интервала Р—R, достигающего 0,26 с. Поскольку степень блокады в правой ножке пучка выше, чем в левой, комплекс QRS сохраняет признаки, характерные для блокады правой ножки в случаях Б, В и Г. Д — блок в левой ножке достигает степени 4+ (т. е. полная блокада); при этом Р-волна не может проводиться в желудочки. Е — неполные, но равноценные условия задержки проведения в обеих ножках вызывают увеличение интервала Р—R до 0,26 с. Однако одновременная деполяризация обоих желудочков приводит к нормализации комплекса QRS. Ж — неполная блокада в АВ-узле обусловливает только увеличение интервала Р—R и, следовательно, сходство между случаями Е и Ж.

Интервал Р—R — это время, затрачиваемое деполяризующим импульсом на прохождение по предсердию, АВ-узлу, пучку Гиса, внутрижелудочковым разветвлениям и волокнам Пуркинье. Интервал Р—R может быть значительно увеличен исключительно за счет задержки проведения в пределах правого предсердия (внутрипредсердный блок вследствие чрезмерной дилатации или фиброза). Хотя наличие внутрипредсердного блока обычно проявляется широкими и зазубренными Р-волнами, поверхностная ЭКГ не позволяет дифференцировать задержку проведения внутри правого предсердия и истинную блокаду, обусловленную задержкой в пределах АВ-узла — системы Гис — Пуркинье.

Три ситуации заслуживают специального комментария. Первая — это мерцание предсердий, при котором на АВ-блокаду указывает невысокая частота желудочкового ритма по сравнению с ожидаемой при нормальном АВ-проведении (100—130 уд/мин в покое, 140 уд/мин или больше во время физической активности, лихорадки или возбуждения). Вторая ситуация встречается, когда желудочки контролируются ритмом ускользания, возникающим в желудочках или АВ-соединении. В этом случае распознать наличие предшествующей АВ-блокады трудно или невозможно. Проблема усложняется при наличии ретроградного ВА-проведения 1:1, вызывающего постоянное подавление как антероградного АВ-проведения, так и пейсмекерной активности синусового узла. Аналогичные ситуации могут наблюдаться в случаях изоритмического желудочкового или АВ-ритма и во время желудочковой тахикардии. Поскольку при такой аритмии нельзя оценить функцию АВ-узла, при попытках подавления эктопического ритма следует учитывать возможное существование предшествующей АВ-блокады. Это особенно важно в случае подозрения на острый инфаркт миокарда или дигиталисную интоксикацию. Третья ситуация — это кажущаяся нормализация интервала Р—R при АВ-блокаде I степени, когда предсердный водитель ритма смещается из синусового узла в нижнюю область предсердия, коронарный синус или АВ-соединение. Кажущаяся нормализация может также наблюдаться при тяжелой синусовой брадикардии, когда АВ-узел имеет возможность восстановить свою проводимость в течение длительных интервалов между сокращениями.

Увеличение интервала Р—R может быть никак не связанным с АВ-соединением и полностью определяться задержкой проведения в системе ножек пучка Гиса. В таких случаях комплексы QRS, как правило, расширены, но они могут быть и нормальным, если задержки в обеих ножках пучка Гиса одинаковы по величине (рис. 3.1).

Дата добавления: 2015-06-04