Нормальная автоматическая активность

Автоматическая активность является следствием постепенного роста мембранного потенциала во время диастолы до порогового уровня, когда происходит генерирование потенциала действия. Как полагают, диастолическая деполяризация связана с выходящим пейсмекерным током, переносимым ионами калия, который постепенно уменьшается, позволяя фоновому входящему току Na⁺ деполяризовать клеточную мембрану [19, 20]. Согласно предложенному недавно альтернативному механизму, входящий пейсме

Рис. 7.1. Автоматическая активность волокон Пуркинье у собаки. А — нормальный автоматизм при максимальном диастолическом потенциале —85 мВ. Отмечаются медленная диастолическая деполяризация и низкая частота спонтанных возбуждений (9—12/мин). Б — аномальный автоматизм вследствие снижения потенциала покоя с —78 до —56 мВ при пропускании длительно сохраняющегося импульса тока через электрод-присоску. Первые 6 потенциалов действия вызваны электрической стимуляцией. При деполяризации волокна возникает 6 спонтанных потенциалов действия. При возвращении мембранного потенциала к более отрицательной величине аномальная автоматическая активность прекращается.

керный ток ионов натрия (If) со временем возрастает, тогда как выходящий ток K⁺ остается неизменным [21, 22]. Автоматизм является нормальным свойством синусового узла, некоторых предсердных волокон, АВ-соединения и волокон системы Гис — Пуркинье. Скорость естественного автоматизма в системе Гис — Пуркинье довольно мала (рис. 7.1, А) и характерно снижается в направлении от проксимальной части системы к дистальной сети волокон Пуркинье. Нормальный автоматизм системы Гис — Пуркинье надо иметь в виду при некоторых медленных желудочковых ритмах ускользания. Однако трудно себе представить, что нормальная автоматическая активность в системе Гис — Пуркинье была бы способна привести к преждевременному возбуждению желудочков. Особенно если учесть, что нормальный автоматизм системы Гис — Пуркинье постоянно слишком угнетен гораздо более высокой автоматической активностью наджелудочковых структур [23]. Возможно, однако, что локальное высвобождение норадреналина из симпатических нервных окончаний повышает частоту нормальной автоматической активности в системе Гис— Пуркинье [24], что позволяет эктопическому водителю ритма достигнуть порога прежде, чем произойдет активация наджелудочковым импульсом. Не исключено также, что блок выхода сможет защитить медленный (нормальный) автоматический фокус в системе Гис — Пуркинье от преждевременной разрядки наджелудочкового пейсмекера, обеспечив тем самым появление парасистолического ритма [25]. В этом случае эктопическая разрядка захватит желудочки, если она произойдет за пределами эффективного рефрактерного периода.

Дата добавления: 2015-06-04