Инфаркт миокарда- это некроз определенного участка сердечной мышцы, который развивается в связи с резким и продолжительным уменьшением коронарного кровотока. 2 страница

Заболевания ревматической природы

Ревматизм - это системное заболевание соединительной ткани, происхождение которого продолжает вызывать споры и дискуссии, поскольку оно поражает всю соединительнотканную систему, органные проявления его могут быть самыми различными (артриты, васкулиты, ревмокардит и др.). Тем не менее наиболее часто болезнь поражает сердце и суставы. По образному выражению французского врача XIX столетия Лассега, «ревматизм лижет суставы и кусает сердце».

В этиологии ревматизма решающее значение придается b-гемолитическому стрептококку группы А. Аргументами в пользу этого служат: возникновение ревматизма через 2-8 нед после стрептококковой инфекции; высокие титры антител к стрептококку в крови больных в активной фазе; выделение из крови в 60-75% случаев стрептококкового антигена; резкое снижение заболеваемости и рецидивов при бициллинопрофилактике. Появление латентных хронических форм ревматизма в настоящее время объясняется превращением стрептококка в безоболочечные L-формы, которые обнаруживаются при многолетней бициллинопрофилактике и персистируют в органах и тканях, так как не поддаются фагоцитозу и устойчивы к антибиотикам. Рецидивы ревматизма возникают в 2,5 раза чаще у лиц с хроническим тонзиллитом. Однако ревматизмом заболевают только 0,2-0,3% перенесших ангину. Это заболевание развивается в организме, особо реагирующем на стрептококковую инфекцию. Оно возникает у лиц с генетической недостаточностью иммунитета к стрептококку (наследственная предрасположенность). Это привело к возникновению понятия «семейный ревматизм». Хотя стрептококк и рассматривается в качестве основного этиологического фактора ревматизма, тем не менее с точки зрения классической инфекционной патологии его нельзя считать возбудителем данного заболевания. Более распространенными являются представления об инфекционно-аллергической природе ревматизма. У лиц с генетически детерминированной недостаточностью иммунитета к стрептококку обострение хронической инфекции приводит к накоплению высокого титра иммунных комплексов (стрептококковый антиген + антитело + комплемент). Циркулируя в кровеносной системе, они фиксируются в стенке сосудов микроциркуляторного русла и повреждают их. В результате облегчается поступление антигенов возбудителя и белков в соединительную ткань, способствуя ее деструкции (аллергические реакции немедленного типа). Из-за общности антигенного строения стрептококка и соединительной ткани сердца иммунные реакции в оболочках последнего повреждают их с образованием аутоантигенов и антикардиальных аутоантител. Ткани сердца связывают как противокардиальные, так и противострептококковые антитела. Одни аутоантитела при ревматизме реагируют с сердечным антигеном, другие перекрестно - с мембраной стрептококка. Образование иммунных комплексов при этом приводит к развитию хронического воспаления в сердце (ревмокардиту).

Кроме гуморального иммунитета, при ревматизме страдает и клеточный иммунитет. В результате образуется клон сенсибилизированных лимфоцитов-киллеров, несущих на себе фиксированные антитела к сердечной мышце и эндокарду. Эти лимфоциты способны повреждать ткани сердца по типу аллергической реакции замедленного типа.

Течение ревматизма имеет хронический характер, периоды ремиссии чередуются с периодами обострения. С каждой новой атакой ревматизма экстракардиальные проявления становятся менее яркими, а ведущее значение приобретают изменения сердца, приводящие к формированию пороков сердца. Если после первой атаки порок обнаруживается только у 14-18% больных, то после второй и третьей - практически у всех пациентов.

Приобретенные пороки сердца

Приобретенные пороки сердца, которые формируются после повторных ревматических атак или возникают как осложнение септического эндокардита, очень часто определяют исход заболевания.

Недостаточность митрального клапана. Этот порок характеризуется неполным смыканием створок митрального клапана. Гемодинамически при недостаточности митрального клапана имеется постоянный обратный ток крови в систолу из левого желудочка в левое предсердие, полости которых постепенно расширяются. В течение длительного времени основная нагрузка приходится на левые отделы сердца, затем возникает застой в малом круге кровообращения и к признакам левожелудочковой недостаточности присоединяется правожелудочковая (увеличение печени, отеки). Единственным симптомом начальной стадии заболевания является систолический шум при нормальных размерах сердца. На экг изменений может не быть, затем нарастают признаки гипертрофии левых отделов сердца (увеличение размеров и массы левого желудочка). При эхокардиологическом исследовании подтверждается деформация створок митрального клапана. Недостаточность митрального клапана наиболее часто бывает ревматической этиологии. Она может возникнуть при инфекционном эндокардите, коллагенозах (системная красная волчанка), бывает врожденной.

Митральный стеноз. Стеноз атриовентрикулярного отверстия, как правило, имеет ревматическое происхождение (реже бывает врожденным). Гемодинамически митральный стеноз наименее благоприятен, так как вся нагрузка в этом случае продолжительное время падает на левое предсердие. Сужение атриовентрикулярного отверстия («первый барьер») препятствует поступлению крови в левый желудочек, давление в левом предсердии повышается, возникает его гипертрофия. Эти компенсаторные механизмы облегчают прохождение крови через суженное митральное отверстие. Нарастание давления в левом предсердии приводит к ретроградному повышению его в легочных венах и капиллярах, формируется так называемая легочная гипертензия, развивается декомпенсация сердечной деятельности. Постепенно появляются морфологические изменения в сосудах легких, их склероз (органический «второй барьер»), стойкая легочная гипертензия и дилатация правых отделов, правожелудочковая недостаточность.

Ранним симптомом стеноза является одышка, при развитии легочной гипертензии нарастает цианоз. В дальнейшем возникают жалобы на сердцебиение, боли в области сердца. Аускультативно выслушивается диастолический шум, обусловленный прохождением струи крови через суженное атриовентрикулярное отверстие. Митральный стеноз относится к числу наиболее неблагоприятных пороков сердца, в силу чего часто требуется хирургическая коррекция уже в детском возрасте, хотя возможна длительная компенсация.

К осложнениям стеноза левого атриовентрикулярного отверстия относятся: сердечная недостаточность, острый отек легких, легочная гипертензия, нарушения ритма и проводимости, тромбоэмболии артерии большого круга кровообращения (сосуды головного мозга, селезенки, почек). Источником артериальных эмболий являются тромбы, образующиеся в левом предсердии.

Недостаточность аортального клапана. Недостаточность аортального клапана может быть ревматического генеза, часто возникает при септическом эндокардите, сифилисе. В результате нарушения замыкательной функции аортальных клапанов кровь из аорты в диастолу поступает в левый желудочек, который постепенно дилатируется и гипертрофируется, возникают признаки левожелудочковой недостаточности. Развитие дальнейших событий в организме аналогично явлениям, происходящим в стадии декомпенсации сердечной недостаточности по левым отделам сердца.

Стеноз устья аорты. Ревматический стеноз устья аорты чаще присоединяется к имеющейся недостаточности аортального клапана. В результате сращения створок по комиссурам возникает препятствие выбросу крови в аорту, в ответ на это миокард левого желудочка гипертрофируется. Жалобы долго отсутствуют, и единственным указанием на наличие порока является грубый систолический шум. Появление первых жалоб свидетельствует уже о митральной недостаточности, после этого болезнь быстро прогрессирует.

Пороки трехстворчатого клапана. Пороки трехстворчатого клапана развиваются редко, как правило, при непрерывно рецидивирующем течении ревматизма. У таких больных трикуспидальная недостаточность или стеноз присоединяются к уже сформировавшимся порокам митрального и/или аортального клапанов. Клинически при недостаточности трехстворчатого клапана наблюдается цианоз лица, выслушивается систолический шум. Приобретенный стеноз правого атриовентрикулярного отверстия развивается редко, чаще он является врожденным.

14.3.2. Патология коронарной перфузии

Ишемическое повреждение сердца

Заболевания, патогенетическую основу которых составляет ишемическое повреждение сердечной мышцы (коронарная болезнь сердца, инфаркт миокарда, атеросклеротический кардио-склероз), являются основной причиной смертности населения в современном обществе - по данным ВОЗ, 400-500 человек на 100 000 населения в возрасте 50-54 лет.

Термин «ишемическая болезнь сердца» (ИБС) или его синоним «коронарная болезнь серд-ца» (КБС) был предложен комитетом экспертов ВОЗ в 1962 г. ИБС - термин собирательный, включающий многообразные клинические формы и проявления, как острые, так и хронические, как обратимые (преходящие), так и необратимые, заканчивающиеся некрозом сердечной мышцы. Ишемия миокарда (от греч. ischo - задерживать, останавливать и haemia - кровь) представляет собой такое состояние, при котором нарушается кровообращение мышцы сердца, появляется местное «малокровие», вследствие чего развивается коронарная недостаточность, т. е. возникает несоответствие между потребностями миокарда в кислороде, с одной стороны, и уровнем оксигенации кардиомиоцитов - с другой. В результате возникшего дефицита кислорода в клетках сердечной мышцы нарушаются энергообразование, а также другие метаболические процессы, что приводит к изменению сократительной функции миокарда в зоне ишемии, появлению болевого синдрома (стенокардии).

Патогенез коронарной недостаточности

Механизм развития недостаточности венечных сосудов определяется взаимодействием трех основных факторов: наличием атеросклеротической бляшки, спазмом венечных сосудов и интракоронарным тромбозом.

1. Известно, что возникновение атеросклеротической бляшки в коронарных артериях является морфологической основой ишемического повреждения сердца в подавляющем большинстве случаев (90% и более). При уменьшении просвета венечной артерии на 70-80% возникают выраженные приступы стенокардии напряжения.

2. Спазм коронарных артерий - это сильное сокращение их сосудистой стенки, которое препятствует нормальному кровотоку в сердечной мышце. Следует сказать, что спастическая реакция сосудов сердца на те или иные воздействия может вызвать болевой приступ даже при незначительном стенозе коронарных артерий и, более того, при полном отсутствии такового. В этом случае говорят о так называемой вариантной стенокардии Принцметала, впервые выделенной в отдельный синдром в 1959 г. (Prinzmetal M. et al.) и составляющей 3% всех случаев стенокардии. Причиной вариантной стенокардии является нарушение функционального состояния эндотелия сосудов сердца.

В дальнейшем развитие спазма коронарных артерий было документировано и при других формах стенокардии. Так, в 1976 г. Mudge et al. зарегистрировали рефлекторное снижение кровотока в миокарде во время проведения холодового теста, который заключался в погружении одной руки пациента на 1 мин в воду с температурой 0°С. Коронароспазм удалось устранить с помощью блокатора альфа-адренорецепторов - фентоламина. На основании этого был сделан вывод о том, что в патогенезе спазма венечных сосудов важную роль играет активация симпатической нервной системы. Участие парасимпатического звена вегетативной нервной системы в патогенезе стенокардии не расценивается столь однозначно. Так, было установлено, что медиатор парасимпатической системы ацетилхолин вызывает вазоконстрикцию венечных артерий с поврежденным эндотелием, тогда как «здоровые» коронарные сосуды в ответ на действие этого медиатора расширяются (ацетилхолин стимулирует образование NO·).

Вместе с тем коронароспазм может развиваться и без участия вегетативной нервной системы. Факторами, вызывающими сужение сосудов, в этом случае могут быть вазоконстрикторные биологически активные вещества.

3. Важную роль в развитии коронарной недостаточности играет тромбоз венечных артерий. Чаще тромбы формируются на поверхности атеросклеротической бляшки, где нарушились структура и целостность эндотелиального слоя, в виде изъязвления и деструкции бляшки. Поскольку в таких ситуациях просвет коронарных артерий быстро перекрывается стремительно образующимся тромбом, а коллатеральное кровообращение не успевает компенсировать сниженный кровоток, то возникает нестабильная форма стенокардии (по прежней терминологии - предынфарктное состояние) и может развиться инфаркт миокарда или наступить внезапная сердечная смерть (ВCС).

Следует отметить, что даже в центре зоны ишемии при коронарной недостаточности кровоток никогда не снижается до нулевых значений, а остается на уровне 10-30% от нормы. На периферии же участка гипоперфузии кровоснабжение нередко составляет 50% от исходного уровня. Таким образом, коронароокклюзия никогда не приводит к аноксии (полному отсутствию кислорода), вызывая лишь гипоксию (недостаток кислорода).

Клиническими эквивалентами кратковременной (преходящей, транзиторной) ишемии миокарда являются стенокардия, бессимптомная ИБС, внезапная сердечная смерть, гибернация миокарда.

Стенокардия (angina pectoris). Клиническая картина стенокардии подробно описана B. Геберденом еще в 1768 г. Он же и предложил термин «angina pectoris», что переводится на русский язык как «грудное сжатие», «грудное стеснение» (от лат. ango - сжимать). Достаточно распространенным является также термин «грудная жаба».

Стенокардия, возникающая во время физических нагрузок, получила название стенокардии напряжения. Она развивается в тех случаях, когда коронарный кровоток, нарушенный по причине стенозирующего атеросклероза, остается тем не менее достаточным для обеспечения работы сердца в условиях функционального покоя. Однако при физической нагрузке, когда работа сердца усиливается и его потребность в кислороде возрастает, суженные коронарные артерии не могут обеспечить адекватный прирост кровотока и нормальную оксигенацию миокарда. Возникает относительная коронарная недостаточность, и развивается болевой синдром. Наиболее часто боли возникают в загрудинной области, имеют сжимающий характер. Нередко они локализуются слева от грудины, реже - в левой руке, начиная с плечевого сустава. Часто ангинозные боли иррадиируют в левое плечо, предплечье, кисть. Типичный приступ стенокардии длится от 1 до 5-10 мин.

Обычно ангинозные боли быстро исчезают после прекращения физической нагрузки, но появляются вновь после ее возобновления, однако болевые приступы могут возникать и в состоянии покоя. Такая стенокардия получила название стенокардии покоя. Она свидетельствует о выраженном стенозирующем атеросклерозе коронарных артерий, при котором капиллярный резерв миокарда полностью исчерпан.

Нестабильная стенокардия - это стенокардия с нестабильным, прогрессирующим течением, часто заканчивающаяся внезапной сердечной смертью или инфарктом миокарда. К нестабильной стенокардии обычно относят впервые возникшую стенокардию или постинфарктную стенокардию, появившуюся через 48 ч после инфаркта, а также учащение приступов ангинозных болей. Различные формы нестабильной стенокардии длятся до месяца и в большинстве случаев переходят в стабильную форму, но в целом прогноз при нестабильной стенокардии намного хуже, чем при стабильном ее течении.

Бессимптомная (безболевая, немая) ИБС. В последнее время большое практическое значение придается бессимптомной (безболевой) ишемии миокарда. К бессимптомной ИБС относят эпизоды транзиторной (кратковременной), обратимой ишемии миокарда, которые клинически ничем не проявляются. Поскольку в большинстве случаев бессимптомная ИБС прижизненно не выявляется, а следовательно, и не лечится, она часто может осложняться инфарктом миокарда и быть причиной внезапной коронарной смерти.

Наиболее распространенным методом диагностики стенокардии является электрокардиография. Однако ЭКГ-признаки ишемии миокарда (подъем или депрессия сегмента S-T) часто удается выявить только во время ангинозного приступа. В межприступном периоде электрокардио-грамма пациента, страдающего ишемической болезнью сердца, может ничем не отличаться от ЭКГ здорового человека. Поэтому диагностика ИБС основана на данных суточного электрокардиографического мониторирования, когда удается записать ЭКГ во время эпизодов ишемии. Кроме того, ценность электрокардиографического исследования намного возрастает при проведении нагрузочных проб. Чаще используется велоэргометрическая проба, которая представляет собой ЭКГ-исследование, проводимое в динамике ступенчато возрастающей физической нагрузки, выполняемой на велоэргометре. Под ее влиянием постепенно увеличивается работа сердца и повышается потребность миокарда в кислороде. Наряду с велоэргометрией в клинике используются и другие нагрузочные пробы (тредмил, фармакологические тесты, чреспищеводная электрокардиостимуляция и др.).

В последние годы все большее значение для диагностики транзиторной ишемии миокарда приобретает перфузионная гамма-сцинтиграфия сердца, выполняемая в сочетании с нагрузочными тестами. Принципом этого метода является получение диагностического изображения с помощью гамма-камеры, позволяющей регист-рировать излучение введенного в организм пациента радиоактивного фармакологического препарата (рис. 137).

«Золотым стандартом» выявления стенозирующего атеросклероза коронарных артерий является рентгеноконтрастная ангиография, суть которой состоит в получении серии рентгенов-ских изображений после интракоронарного введения больному рентгеноконтрастного вещества. Проведение такого исследования является обязательным для решения вопроса о кардиохирургической реваскуляризации миокарда.

Внезапной коронарной смертью (внезапной сердечной смертью) называют неожиданную смерть, возникшую мгновенно или в пределах 1 ч после появления первых симптомов коронарной катастрофы (ангинозные боли, аритмия). Чаще всего (более 90% случаев) внезапная сердечная смерть наступает у пациентов, имевших до этого заболевания сердца, но находившихся, с точки зрения врача, в относительно стабильном, неопасном для жизни состоянии. Непосредственными причинами внезапной сердечной смерти являются фибрилляция желудочков и желудочковая тахикардия (80% случаев), а также асистолия или резкая брадикардия (20%).

К причинам ВСС у взрослых относят: постинфарктный кардиосклероз, кардиомиопатии (особенно гипертрофическую), миокардиты, аномалии проводящей системы (например, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта - WPW), синдром удлиненного интервала Q-T. У лиц молодого возраста внезапная сердечная смерть может быть следствием спазма коронарных артерий даже при отсутствии коронарного атеросклероза. При патологоанатомическом исследовании у них не удается выявить никаких морфологических изменений в сердечной мышце. В этом случае причиной ВСС считается стрессорное повреждение сердца.

Гибернирующий миокард, иначе говоря, миокард, находящийся в состоянии спячки. Гибернация - это очаговая обратимая дисфункция миокарда. Этим термином в 1986 г. американский физиолог E. Braunwald обозначил ишемическое повреждение сердца, которое напоминает инфаркт миокарда, но в отличие от последнего характеризуется обратимостью электрофизиологических изменений. Гибернирующий участок миокарда сохраняет жизнеспособность, но перестает сокращаться. Он как бы балансирует между жизнью и смертью. Ишемические изменения в этом случае носят обратимый характер, и восстановление коронарного кровотока, как правило, сопровождается восстановлением сократимости кардиомиоцитов. Однако если состояние ишемии продлится слишком долго, в зоне гибернации могут произойти необратимые изменения, заканчивающиеся гибелью клеток миокарда. Клинически гибернирующий миокард сходен с инфарктом и характеризуется ангинозными болями, резистентными к нитроглицерину и длящимися более 30 мин. На ЭКГ при этом регистрируются признаки ишемии миокарда. Но в отличие от инфаркта миокарда в крови пациентов не удается обнаружить существенного повышения активности ферментов.

Гибель отдельных клеток в зоне ишемии наступает уже через 15 мин после прекращения коронарного кровотока, однако окончательное формирование зоны некроза завершается только через 6 ч от момента коронароокклюзии. Поэтому восстановление кровотока в течение 6 ч от момента начала ангинозного приступа сопровождается нормализацией сердечной деятельности или ведет к значительному уменьшению зоны некроза. Необратимые изменения в кардиомиоцитах, заканчивающиеся некрозом сердечной мышцы, клинически проявляются в виде ин-фаркта миокарда.

Чаще инфаркт миокарда поражает мышцу левого желудочка. Среди значительного числа причин, непосредственно вызывающих инфаркт миокарда («реализующие факторы»), первое место занимают стрессовые ситуации и длительная психоэмоциональная перегрузка. На втором месте находится физическое перенапряжение.

В первые сутки очаг некроза практически не отличается от неповрежденной ткани миокарда и имеет не сплошной, а мозаичный характер, поскольку среди погибших миокардиоцитов и некротизированных участков встречаются частично и даже полностью нормально функционирующие клетки и группы клеток. На вторые сутки инфаркта миокарда зона некроза постепенно отграничивается от здоровой ткани и между ними формируется периинфарктная зона, т.е. область, расположенная на границе зоны некроза и здорового миокарда. В последней, в свою очередь, можно выделить зону очаговой дистрофии, граничащую с некротическим участком, и зону обратимой ишемии, примыкающую к неповрежденному миокарду. Изменения, возникшие в зоне очаговой дистрофии, частично обратимы, а в периинфарктной зоне при благоприятном развитии событий могут быть полностью обратимыми.

Состояние периинфарктной зоны имеет очень большое значение для дальнейшего течения, прогноза и исхода инфаркта миокарда. Если ост-рая ишемия не прогрессирует или устраняется, то в периинфарктной зоне быстро восстанавливаются функция и структура всех клеточных элементов. При этом зона некроза ограничивается первоначальными размерами. При недостаточном кровоснабжении дистрофические процессы в периинфарктной зоне усиливаются, кардиомиоциты гибнут, очаг некроза расширяется. Полная или частичная обратимость повреждений может сохраняться в течение 3-5 ч с момента возникновения ишемии.

Установлено, что зона некроза, превышающая 50% и более массы миокарда левого желудочка, приводит к развитию тяжелой недостаточности кровообращения, часто несовместимой с жизнью.

Эволюция зоны некроза постепенно приводит, с одной стороны, к ограничению области инфарк-та миокарда, а с другой - к развитию процессов миомаляции (размягчение мышечной ткани). При этом на периферии очага некроза формируется молодая грануляционная ткань, а внутри идет рассасывание погибших кардиомиоцитов. Этот период (примерно 7-10 сут от начала заболевания) является наиболее опасным в отношении разрыва сердца, когда на фоне клинического улучшения может наступить быстрая смерть больного. При благоприятном развитии инфарк-та миокарда в течение 3 нед заболевания в зоне некроза начинает интенсивно формироваться соединительная ткань. Плотный рубец при трансмуральном инфаркте миокарда окончательно образуется только через 3-4 мес. При мелкоочаговом инфаркте миокарда фиброзный рубец может образоваться через 2-3 нед.

При типичном начале инфаркта миокарда в основе его клинической картины лежат сильные боли, симптомы сердечной недостаточности, аритмии, повышение температуры, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, гиперферментемия.

Боль - этот важнейший симптом инфаркта чаще всего заставляет обратиться пациента к врачу, но, как ни странно, патогенез болевого симптома при инфаркте миокарда до сих пор остается недостаточно изученным. Полагают, что основной причиной болей при этом заболевании является накопление в зоне ишемии лактата, который раздражает нервные окончания афферентных симпатических волокон. Кроме того, важная роль в генезе болей отводится проста-гландинам и брадикинину, которые в больших количествах накапливаются в ишемизированной ткани. Вместе с тем в организме существуют вещества - опиоидные пептиды, которые обладают обезболивающей активностью. Следовательно, выраженность болевой симптоматики во многом может определяться «балансом» между медиаторами болевого рефлекса (лактат, простагландины, брадикинин) и опиоидными пептидами.

В связи с этим нельзя не упомянуть о том, что существуют и так называемые безболевые инфаркты миокарда, при которых боль вообще отсутствует. Полагают, что такая форма инфаркта миокарда развивается у лиц с высоким уровнем эндогенного опиоидного пептида - b-эндорфина, являющегося мощным обезболивающим соединением. Безболевой инфаркт миокарда протекает тяжелее по сравнению с типичным проявлением данного заболевания. В какой-то мере это объясняется диагностическими ошибками при его выявлении, а следовательно, поз-дно начатым лечением. На передний план клинической картины инфаркта в этом случае выходят симптомы сердечной недостаточности и аритмии.

Примерно в 50% наблюдений боли при инфаркте миокарда появляются внезапно. Суммарная продолжительность ангинозных болей, превышающая 1 ч, свидетельствует о возможном развитии инфаркта миокарда. Локализация болей при инфаркте миокарда в некоторой степени определяется расположением очага некроза в мышце сердца и может наблюдаться за грудиной, в левой руке, начиная с плечевого сустава и ниже, в челюсти, поддиафрагмальной области и т.д. В последнем случае говорят об абдоминальной (гастралгической) форме инфаркта, которая встречается довольно часто. При этом основные боли ощущаются преимущественно в эпигастральной, умбиликальной и подреберной областях. В результате больные считают, что боли у них связаны с заболеванием органов брюшной полости. Нередко такой инфаркт миокарда может симулировать обострение язвенной болезни, острый холецистит, острый панкреатит и др.

Нитроглицерин при однократном приеме (в отличие от обычного приступа стенокардии) не дает облегчения. Больные вынуждены принимать его повторно, многократно, до 20-40 таблеток в сутки. Появление резистентных к нитроглицерину ангинозных болей служит важным признаком, позволяющим дифференцировать обычную стенокардию от инфаркта миокарда.

Симптомы сердечной недостаточности (одышка, тахикардия, отеки и гипотензия) относятся к типичным проявлениям инфаркта миокарда. Появление этих симптомов связано с нарушением насосной функции сердца, которая снижается прямо пропорционально размеру очага некроза. Если размер зоны инфаркта составляет 50% от массы левого желудочка, то такое поражение миокарда, как правило, несовместимо с жизнью, поскольку центральная гемодинамика в этом случае страдает настолько, что нарушается кровоснабжение жизненно важных органов.

Нарушения сердечного ритма практически всегда сопровождают развитие инфаркта миокарда, а при его безболевой форме могут стать ведущим симптомом заболевания (аритмический инфаркт миокарда ).

Основной причиной аритмий в первые 6 ч инфаркта миокарда является изменение электрофизиологических свойств кардиомиоцитов в зоне ишемии. Из-за дефицита энергетических субстратов, вызванного гипоксией, они перестают сокращаться, но сохраняют способность к проведению электрического импульса по своим мембранам. Однако вследствие недостатка АТФ эффективность работы энергозависимых ионных насосов в клетках существенно страдает, а сами ионные каналы повреждаются. Это ведет к замедлению процессов деполяризации и реполяризации, что создает благоприятные условия для возникновения аритмий. На более поздних сроках инфаркта клетки рабочего миокарда в зоне ишемии гибнут, а более устойчивые к гипоксии клетки проводящей системы сохраняют свою жизнеспособность, но их электрофизиологические характеристики существенно меняются. Проведение импульса по волокнам Пуркинье, расположенным в некротизированном миокарде, замедляется, а у клеток проводящей системы появляется способность к спонтанной деполяризации. В итоге формируется источник аномального эктопического автоматизма сердца.

Следует подчеркнуть, что все вышеперечисленные симптомы инфаркта миокарда (боль, признаки сердечной недостаточности, аритмии) вообще могут отсутствовать. В этом случае говорят о бессимптомной («немая», silent) форме инфаркта миокарда, при которой больной не обращается за медицинской помощью, а заболевание часто остается незамеченным.

Повышение температуры, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, гиперферментемия также являются характерными признаками, составляющими клиническую картину инфаркта миокарда. Коронарный кровоток в зоне ишемии никогда не падает ниже 10% от нормального уровня, поэтому в кровь из пораженного миокарда поступают продукты распада кардиомиоцитов. При этом содержание данных веществ в плазме крови возрастает прямо пропорционально размерам очага некроза. В результате формируется симптомокомплекс, получивший название резорбционного синдрома. В частности, уже в конце первых - начале вторых суток начинает повышаться температура тела, что связано с резорбцией некротических масс. Для картины периферической крови в это время характерен нейтрофильный лейкоцитоз (до 15•109/л - 20•109/л и более) со сдвигом влево. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) начинает возрастать спустя 1-3 сут после возникновения заболевания и сохраняется на повышенном уровне 3-4 нед, иногда дольше.

Дата добавления: 2015-06-04