Гемодинамическое звено

Нейроэндокринное звено

СТАДИЯ АДАПТАЦИИ

Общий патогенез и проявления шока

Независимо от причины и тяжести клинических проявлений, различают две последовательных стадии шока.

• Сначала возникает активация специфических и неспецифических адаптивных реакций. Эту стадию ранее называли стадией генерализованного возбуждения, или эректильной. В последние годы её называют стадией адаптации, или компенсации.

• Если процессы адаптации недостаточны, развивается вторая стадия шока. Ранее её называли стадией общего торможения или торпид-

ной (от лат. torpidus - вялый). В настоящее время её называют стадией дезадаптации, или декомпенсации.

Стадия адаптации (компенсации, непрогрессирующая, эректильная) характеризуется мобилизацией и максимальным напряжением адаптивных механизмов организма, перераспределением пластических и энергетических ресурсов в пользу жизненно важных органов, что сопровождается значительными изменениями их функций. На стадии компенсации основное значение имеют нейроэндокринное, гемодинамическое, гипоксическое, токсемическое и метаболическое звенья патогенеза.

Вследствие гиперафферентации значительно усиливается выброс в кровь гормонов симпатикоадреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем, а также щитовидной, поджелудочной и других эндокринных желёз. Эффекты:

• Гиперфункция ССС и дыхательной системы, почек, печени, других органов и тканей. Это проявляется гипертензивными реакциями, тахикардией, учащением и углублением дыхания, перераспределением кровотока в разных регионах сосудистого русла, выбросом крови из депо.

• По мере нарастания степени повреждения эти реакции принимают избыточный, неадекватный и некоординированный характер, что в значительной мере снижает их эффективность. Это и определяет в значительной мере тяжёлое или даже необратимое самоусугубляющееся течение шоковых состояний.

• Сознание при шоке не утрачивается. В эту стадию обычно возникает нервное, психическое и двигательное возбуждение, проявляющееся излишней суетливостью, ажитированной речью, гиперрефлексией.

Нарушение гемодинамики при шоке является результатом расстройств деятельности сердца, изменения тонуса резистивных и ёмкостных сосудов, уменьшения ОЦК, изменения вязкости крови, а также активности факторов системы гемостаза.

• Расстройства сердечной деятельности.

♦ Причины: прямое действие на сердце экстремального фактора; кардиотоксический эффект высокого уровня в крови катехоламинов, гормонов коры надпочечников и щитовидной железы.

♦ Проявления: значительная тахикардия, различные нарушения ритма сердца, снижение ударного и сердечного выбросов, нару-

шения центральной, органно-тканевой и микрогемоциркуляции, системный застой венозной крови, замедление тока крови в сосудах микроциркуляторного русла.

• Изменение тонуса резистивных и ёмкостных сосудов.

♦ Вначале тонус сосудов, как правило, возрастает вследствие гиперкатехоламинемии. В течение какого-то времени повышенный тонус стенок резистивных сосудов (артериол) способствует поддержанию системного АД, а ёмкостных сосудов (венул) - адекватного притока крови к сердцу.

♦ Позднее накапливается избыточное количество БАВ, снижающих тонус стенок сосудов (таких как аденозин, биогенные амины, гистамин, NO, ПгЕ, I₂).

• Перераспределение кровотока. Происходит увеличение кровотока в артериях сердца и мозга при одновременном его уменьшении в сосудах кожи, мышц, органов брюшной полости, почек. Этот феномен получил название централизации кровотока.

♦ Причины феномена: неравномерное содержание адренорецепторов и рецепторов к другим биологически активным веществам в разных сосудистых регионах (наибольшее их число выявлено в стенках сосудов мышц, кожи, органов брюшной полости, почек и значительно меньшее - в сосудах сердца и головного мозга), образование в ткани миокарда и мозга большого количества сосудорасширяющих БАВ.

♦ Значение феномена: адаптивное (кровоснабжение сердца и мозга в таких условиях способствует поддержанию жизнедеятельности организма в целом); патогенное (нарушение функций гипоперфузируемых органов, изменение реологических свойств крови в сосудах вследствие стаза и выхода жидкой части крови в ткани).

• Уменьшение ОЦК, изменение вязкости крови и активности факторов системы гемостаза выявляются уже на раннем этапе шоковых состояний.

Дата добавления: 2015-06-04