Студопедия

КАТЕГОРИИ:


Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)

Фибринозное воспаление




СЕРОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

СТАДИЯ ПРОЛИФЕРАЦИИ

Содержание раздела «Стадия пролиферации» смотрите в книге.

Типично образование экссудатов, их состав обусловлен, главным образом, причиной воспаления и реакцией организма на повреждающий фактор. Характер экссудата определяет название формы острого экссудативного воспаления. Причины его развития — вирусы (герпес, ветряная оспа), термические, лучевые или химические ожоги, образование эндогенных токсинов. Экссудативное воспаление может быть серозным, фибринозным, гнойным, гнилостным.

Содержание раздела «Серозное воспаление» смотрите в книге.

Характерно образование экссудата, содержащего помимо полиморфноядерных лейкоцитов, лимфоцитов, моноцитов, макрофагов, распадающихся клеток воспалённых тканей большое количество фибриногена. Последний под действием тромбопластина выпадает в тканях в виде свёртков фибрина. По этой причине в фибринозном экссудате содержание белка выше, чем в серозном. Эта форма воспаления вызывает значительное увеличение сосудистой проницаемости, чему способствует наличие в строме веществ с прокоагулянтными свойствами.

Этиологические факторы: дифтерийная коринебактерия, кокковая флора, микобактерия туберкулёза, вирусы, возбудители дизентерии, аллергические, экзогенные и эндогенные токсические факторы. Фибринозное воспаление чаще бывает на слизистых или серозных оболочках. Экссудации предшествует некроз тканей и агрегация тромбоцитов в очаге повреждения. Фибринозный экссудат пропитывает мёртвые ткани, образуя светло-серую плёнку, под ней располагаются микроорганизмы, выделяющие большое количество токсинов. Толщина плёнки зависит от глубины некроза, а последняя — от структуры эпителиальных покровов и особенностей подлежащей соединительной ткани. В зависимости от глубины некроза и толщины фибринозной плёнки выделяют крупозное и дифтеритическое фибринозное воспаление.

● Крупозное воспаление(от шотл. croup — плёнка) развивается на слизистых или серозных оболочках, покрытых однослойным эпителием, расположенным на тонкой плотной соединительнотканной основе. В этих условиях некроз не может быть глубоким, поэтому возникает тонкая фибринозная плёнка, её легко снять. Крупозное воспаление бывает на слизистых оболочках трахеи и бронхов, серозных оболочках (фибринозный плеврит, перикардит, перитонит), при фибринозном альвеолите, крупозной пневмонии (рис. 4-2).

Рис. 4-2. Крупозная пневмония. Фибринозный экссудат в альвеолах. Окраска гематоксилином и эозином (x200).

● Дифтеритическое воспаление(от греч. diphteria — кожица) развивается на многослойном плоском неороговевающем эпителии, переходном или однослойном эпителии с рыхлой широкой соединительнотканной основой органа, что способствует развитию глубокого некроза и формированию толстой, трудно снимаемой фибринозной плёнки, после её удаления остаются глубокие язвы. Дифтеритическое воспаление бывает в ротоглотке, на слизистых оболочках пищевода, матки, влагалища, желудка, кишечника, мочевого пузыря, в ранах кожи и слизистых оболочек (рис. 4-3).

Рис. 4-3. Дизентерия. Дифтеритическое воспаление толстой кишки. Некроз и имбибиция фибринозным экссудатом слизистой оболочки и подслизистого слоя кишки. Окраска гематоксилином и эозином (x150).

Исход фибринозного воспаления слизистых оболочек — расплавление фибринозных плёнок с помощью гидролаз полиморфноядерных лейкоцитов. Крупозное воспаление слизистых и серозных оболочек, как правило, заканчивается реституцией повреждённых тканей. Дифтеритическое воспаление протекает с образованием язв и последующей субституцией, при глубоких язвах в исходе возможны рубцы. Поскольку фибрин активирует фибробласты, нерастворённый фибринозный экссудат подвергается организации и замещению соединительной тканью. На серозных оболочках часто возникают спайки, шварты, нередко фибринозное воспаление оболочек полостей тела вызывает их облитерацию.




Поделиться с друзьями:


Дата добавления: 2015-06-04; Просмотров: 3939; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы!


Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет



studopedia.su - Студопедия (2013 - 2024) год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! Последнее добавление




Генерация страницы за: 0.007 сек.