Гипертоническая болезнь

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

ОСЛОЖНЕНИЯ И ИСХОД АТЕРОСКЛЕРОЗА

ОСНОВНЫЕ ФОРМЫ АТЕРОСКЛЕРОЗА

Содержание раздела «Основные формы атеросклероза» смотрите в книге.

Исход атеросклероза, как правило, — смерть в результате осложнений заболевания — хронической ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, инсульта головного мозга, гангрены кишечника или нижних конечностей, разрыва аневризмы аорты, кровоизлияний и кровотечений. Исход зависит также от локализации поражения, калибра поражённой артерии и остроты процесса.

Гипертензия, или гипертония — симптом повышения артериального давления (АД) при различных заболеваниях, исчезающий после их излечения (симптоматические, или вторичные артериальные гипертензии). Если причина гипертензии неизвестна и повышение АД первичное (идиопатическое), говорят об эссенциальной гипертензии. В России её называют гипертонической болезнью. Нормальным АД, по рекомендации ВОЗ, принято считать АД ниже 140/90 мм рт.ст. АД выше этих цифр расценивают как гипертензию.

Гипертоническая болезнь(эссенциальная гипертензия, первичная артериальная гипертензия) —хроническое заболевание, его сущность — повышение АД. Длительный и постепенный рост давления крови в сосудах характерен для доброкачественной формы заболевания. Быстрый и высокий подъём АД называют гипертоническим кризом. Если гипертонические кризы повторяются часто, а диастолическое АД выше 120 мм рт.ст., то больной может погибнуть через 2–5 лет заболевания. Такую форму болезни называют злокачественной гипертензией.

Распространённость

Гипертонической болезнью страдает 20–30% взрослого населения мира. Мужчины болеют несколько чаще женщин, сельские жители страдают гипертонической болезнью в 4–5 раз реже жителей крупных городов. Представители негроидной расы заболевают в 2 раза чаще и имеют худший прогноз болезни. Заболевание обычно развивается после 35–45 лет, прогрессирует до возраста 55–58 лет, после чего часто бывает стабилизация на повышенных цифрах АД. Иногда стойкое и быстрое нарастание АД обнаруживают у молодых лиц.

Симптоматические гипертензии составляют 5–10% всех случаев повышения АД, остальные состояния с повышением АД относят к гипертонической болезни.

Гипертоническая болезнь, наряду с ИБС и цереброваскулярными заболеваниями, — основная причина смерти населения развитых стран. В России смертность пациентов с гипертонической болезнью в возрасте 35–65 лет в 2 раза выше, чем в Западной Европе.

Основные факторы, определяющие уровень АД, — сердечный выброс и общее периферическое сосудистое сопротивление. Выделяют факторы риска,влияющие на эти параметры. Большинство из них совпадает с факторами риска развития атеросклероза.

● Генетические факторы (гипертоническая болезнь часто имеет семейный характер и полигенную форму наследования).

● Эмоциональные стрессы, особенно длительные нервно-психические расстройства.

● Избыточное потребление поваренной соли, обычно на фоне генетической предрасположенности к гипертонической болезни. Кроме того, повышенное содержание в пище натрия часто сопровождается недостатком калия, кальция и магния, что играет роль в патогенезе гипертонической болезни.

● Гормональные факторы — усиление прессорных влияний гипоталамо-гипофизарной системы, избыточное выделение катехоламинов, активация рениновой гипертензивной системы.

● Почечный фактор имеет большое значение. При высокой активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы развивается вазоконстрикторная гипертензия, при низкой активности — гиперволемическая гипертензия.

● Расовые факторы (чернокожие мужчины умирают от гипертонической болезни в 6 раз чаще, чем белые).

● Избыточная масса тела.

● Курение и злоупотребление алкоголем.

● Профессиональные факторы: чрезмерное длительное напряжение внимания, сдерживание отрицательных эмоций (например, учителями, преподавателями, врачами), вибрация, электромагнитное поле, постоянный шум и т.п.

● Малоподвижный образ жизни.

Этиология

Гипертоническая болезнь — многофакторное заболевание, вызванное сочетанием генетической предрасположенности и воздействия внешней среды. Основные причины гипертонической болезни:

хроническое психо-эмоциональное перенапряжение — повторные стрессы, конфликтные ситуации, длительное чрезмерное напряжение внимания (теория Г.Ф. Ланга и А.Л. Мясникова);

генетический дефект почечно-объёмного механизма регуляции АД (теория A. Guyton);

генетический дефект ионных насосов клеточных мембран, приводящий к нарушению обмена ионов кальция и натрия (теорияЮ.В. Постнова и С.Н. Орлова).

Патогенез

Условно выделяют нейрогуморальные и гемодинамические механизмы, ведущие к повышению АД.

● Нейрогуморальные факторы повышают тонус периферических артериол и запускают механизмы второй группы.

◊ Симпато-адреналовая система, регулирующая содержание и активность катехоламинов — адреналина, норадреналина, дофамина, эндорфинов и других опиатов.

◊ Ренин-ангиотензин-альдостероновая система.

◊ Гормоны (АКТГ, кортизол, соматотропный гормон, вазопрессин, половые гормоны и др.).

◊ Прессорно-депрессорные системы (простагландиновая и калликреин-кининовая).

◊ Система циклических нуклеотидов.

◊ Изменение транспорта ионов кальция, натрия, калия (наследственный дефект клеточных мембран).

◊ Допаминовая система почек.

◊ Серотониновый механизм.

● Гемодинамические механизмы. Повышение тонуса периферических артериол возникает под влиянием следующих факторов.

◊ Задержка воды и ионов натрия в стенке сосудов.

◊ Прямое вазоконстрикторное действие ангиотензина II, кортизола, простагландина F_2α, цГМФ.

◊ Повышение уровня кальция в клетках, особенно в гладкомышечных клетках артериол.

◊ Снижение депрессорных влияний, в результате падает синтез простагландинов Е, А, D, простациклина, брадикинина.

Названные факторы (рис. 10-6) создают гемодинамическую основу гипертонической болезни — неадекватное повышение периферического сопротивления, обусловленное повышением сосудистого давления, увеличением объёма циркулирующей крови и интерстициальной жидкости. У больных гипертонической болезнью повышение сосудистого тонуса всегда не соответствует изменению сердечного индекса.

Рис. 10-6. Патогенез артериальной гипертензии.

Для возникновения артериальной гипертензии необходимо повышение сердечного выброса и увеличение общего периферического сопротивления или сочетание этих факторов. Разнообразные механизмы регуляции АД участвуют в патогенезе артериальной гипертензии не одновременно. В начале болезни механизмы повышения АД нейтрализуются механизмами, нормализующими его. Взаимовлияние этих механизмов определяет развитие заболевания (рис. 10-6).

Начало гипертонической болезни — длительное психо-эмоциональное перенапряжение, приводящее к снижению тормозного влияния коры головного мозга на подкорковые центры и появлению застойного очага возбуждения в гипоталамо-гипофизарной системе (Н.Ф. Ланг, А.Л. Мясников, П.К. Анохин). Это нарушает регуляцию подкорковых вегетативных центров и жиро-белкового обмена. Возникает стойкое перевозбуждение прессорных центров и, как следствие, — спазм артериол и повышение АД. Это стимулирует барорецепторы каротидного синуса и дуги аорты, что на начальных этапах заболевания нормализует АД за счёт стимуляции вазомоторного центра продолговатого мозга. При сохранении психо-эмоционального перенапряжения нарастает нагрузка на барорецепторы синокаротидной зоны. К нарушению центральной регуляции вазомоторных влияний присоединяется активация симпато-адреналовой системы с увеличением в крови уровня катехоламинов, также способствующих подъёму АД. Спазм артериол почек в сочетании с симпатическими влияниями включает почечный фактор (прежде всего, почечно-объёмный механизм регуляции АД, а через юкстагломерулярный аппарат — включение ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, усиливающей спазм артериол).

Участие в патогенезе болезни почечного фактора связано с избыточным потреблением соли. Длительному спазму артериол способствует генетический дефект клеточных мембран, в том числе, мембран миоцитов, приводящий к накоплению в клетках ионов кальция и натрия. Это делает их особо чувствительными к прессорным влияниям нейромедиаторов и других гуморальных факторов.

Реакция почечно-объёмного механизма на повышение АД — снижение экскреции ионов натрия, что ведёт к задержке в организме воды и натрия, в том числе, в гладкомышечных клетках стенок артериол, увеличению объёма плазмы крови и межтканевой жидкости. Возникает и прогрессирует гиперволемия, возрастают венозный возврат и сердечный выброс. Задержка натрия и воды повышает тонус сосудов, их чувствительность к прессорным факторам, что также способствует повышению АД. Увеличение объёма плазмы крови, в свою очередь, усиливает секрецию натрийуретического гормона, ингибирующего Na⁺,K⁺-зависимой АТФазы не только в почках, но и во всём организме. Это увеличивает экскрецию натрия и воды почками, не снижая гиперволемии. Кроме того, натрийуретический гормон задерживает натрий и воду в эритроцитах и стенках артериол, что повышает сосудистое сопротивление.

Увеличение АД до определённого уровня устанавливает новое равновесие между поступающей и экскретируемой солью, прекращая задержку воды. Также происходит «перенастройка» (по П.К. Анохину) барорецепторов на новый, повышенный уровень АД. Возникает замкнутый круг, в результате АД возрастает в течение длительного времени.

Нарушение регуляции жиро-белкового обмена проявляется накоплением в крови ЛПНП и ЛПОНП, снижением содержания ЛПВП и ЛПОВП. Это влияет на механизмы регуляции АД, а постоянное повышенное АД усиливает прогрессирование атеросклеротического процесса. Изменение липидного состава плазмы крови может влиять на липопротеинный комплекс мембран клеток. Доказана зависимость между артериальной гипертензией и патологией липидов клеточных мембран, что нарушает функцию катионных помп, транспорт ионов кальция, натрия и других катионов. В ответ на длительную нагрузку повышенным давлением в стенках аорты, крупных и средних артерий возникает гиперэластоз, позже эластофиброз и повреждение эндотелия. Таким образом, развивается характерный для гипертонической болезни артериосклероз. Постоянное действие повреждающих факторов ведёт к большей выраженности гипертонической макроангиопатии, чем при атеросклерозе. Атеросклероз артерий, вызывающий ригидность стенок артерий, атеросклеротическое разрушение барорецепторов, также участвует в патогенезе гипертонической болезни.

Очевидно, возникновение и патогенез гипертонической болезни зависят от сочетания основных факторов: хронического психо-эмоционального перенапряжения, генетического дефекта клеточных мембран, ведущего к нарушению обмена ионов кальция и натрия, и генетических нарушений почечно-объёмного механизма.

Существуют доброкачественная и злокачественная формы гипертонической болезни.

Дата добавления: 2015-06-04