Увеличение количества аутореактивных Т- клеток; снижение способности контролировать инфекцию
Гены, кодирующие процессинг антигенов
Недостаточная экспрессия молекул, предотвращающих периферическую анергию; нарушение процессинга аутоантигенов
Гены комплемента
Нарушение клиренса иммунных комплексов
Гены, связанные с полом
Иммунные эффекты половых гормонов
Гены цитокинов
Иммунные эффекты цитокинов
1.Должны определяться аутоантитела или сенсибилизированные лимфоциты во всех случаях данного заболевания, хотя бы на некоторых его стадиях
2.Должен быть идентифицировать и выделен аутоантиген, с которым реагируют аутоантитела.
3.Должна быть показана возможность индукции антител к аутоантигену у экспериментальных животных и развитие при этом симптоматики, аналогичной той, которая наблюдается при соответствующих заболеваниях человека.
4. Должна быть показана возможность переноса болезни (ведущего синдрома) в другой организм посредством переноса сывороточных антител или сенсибилизированных лимфоцитов.
1. Их основой служит иммунная реакция, закономерностям развития которой подчиняется заболевание.
2. Клиническую картину заболевания во многом определяет природа аутоантигена. При его органоспецифичности объектом поражения становится соответствующий орган, что формирует симптоматику заболевания.
3. Проявления аутоиммунных заболеваний зависят от иммунных механизмов, доминирующих при ответе на аутоантиген.
4. Из-за постоянного персистирования аутоантигена аутоиммунные заболевания всегда имеют затяжной характер с признаками самоподдерживания.
ТИПЫ АУТОИММУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
1.ОРГАНОСПЕЦИФИЧЕСКИЕ АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ – аутоантитела специфичны к одному компоненту органа.
Аутоагрессивные Т- киллеры или специфические АТ взаимодействуют с антигенными структурами только одного органа.
Рис. Пациент с заболеванием Тиреоидит Хашимото
Рис. Пациент с заболеванием Тиреоидит Хашимото
Рис. Экзофтальм у больного с Тиреотоксикозом
2. НЕОРГАНОСПЕЦИФИЧЕСКИЕ АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ – аутоантитела и сенсибилизированные лимфоциты реагируют с различными тканями одного или нескольких органов. Аутоиммунизация развивается на фоне раннее существующей толерантности.
Действие аутоиммунных Т- киллеров и АТ направленно против антигенных структур многих органов и тканей организма.
Причины:
· Наличие сходного (или идентичного) АГ
· Низкая специфичность аутоагрессивных Т- лимфоцитов и АТ
Деформация суставов пальцев рук при ревматоидном артрите
Деформация суставов пальцев рук при ревматоидном артрите
Диапедезные кровоизлияния при болезни Мошковича
Симптом бабочки- пятна красного оттенка на коже лица у больной СКВ
СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА
Системная красная волчанка - это заболевание, развивающееся на основе генетически обусловленного несовершенства иммунорегуляторных процессов, приводящего к образованию иммунокомплексного воспаления, следствием которого является повреждение многих органов и систем.
Причины
1. Агенты физического характера
2. Химические соединения
3. Биологические факторы
Патогенез системной красной волчанки
Выживаемость через 10 лет после постановки диагноза — 80 %, через 20 лет — 60 %. Основные причины смерти: люпус-нефрит, нейролюпус, интеркуррентные инфекции. Есть случаи выживаемости 25—30 лет.
3. СМЕШАННЫЕ АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ – процесс локализуется в том или ином органе, но обнаруживаются и неорганоспецифические аутоантитела.
Рис. Почка человека, пораженная гломерулонефритом.
1. Реакция клеточного иммунитета – цитотоксическое действие лимфоцитов
(например, NК-клеток, СД8+-лимфоцитов).
2. Аутоиммунные реакции с рецепторами клеток
(клетка лишается связи с внешним по отношению к ней миром).
ВОЗМОЖНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ ПРИ АУТОАГРЕССИИ
4. Выработка антител к клеточным мембранам.
Образующийся на мембране комплекс антиген-антитело активизирует комплемент с дальнейшим лизисом (антителозависимая клеточная цитотоксичность).
3. Иммунокомплексный синдром. Иммунные комплексы, фиксируясь на клеточной поверхности, вызывают целый каскад иммуно- и патохимических реакций, результатом которых является элиминация (разрушение) клетки.
ЭФФЕКТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ АУТОИММУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
1.Клеточные
· Реализуются через некроз и апоптоз.
· CD8+- лимфоциты путем контактной цитотоксичности вызывают гибель клеток-мишеней.
studopedia.su - Студопедия (2013 - 2025) год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав!Последнее добавление
