Нарушения регуляции дыхания

1. Полипноэ – частое поверхностное дыхание (при воспалении легких, лихорадке, застойных явлениях). Частое полипноэ – из-за повышения концентрации двуокиси углевода в крови, раздражающей дыхательный центр. Поверхностное – из-за перерастяжения стенок альвеол (преждевременный выдох).

2. Гиперпноэ – глубокое и частое дыхание (лихорадочные реакции, тиреотоксикоз, анемии, пониженное содержание кислорода во вдыхаемом воздухе).

3. Брадипноэ – редкое дыхание, наблюдается при угнетении функции дыхательного центра (при шоке, действии токсинов, наркотиков).

4. Апноэ – временная остановка дыхания, вызванная понижением возбудимости дыхательного центра (гипоксия, травматические повреждения, закупорка дыхательных путей, отравления, при тепловом ударе, при перевозбуждении дыхательного центра).

5. Диспноэ (одышка) – характеризуется нарушением ритма, глубины и частоты дыхания (болезни органов дыхания, сердца, чрезмерная физическая нагрузка).

Кашель – ответная реакция на раздражение нервных окончаний слизистых оболочек дыхательных путей.

Чихание – ответная реакция на раздражение нервных окончаний слизистых оболочек носа.

Расстройства дыхания, вызванные поражением легких

1. Бронхит – воспаление бронхов при простудах, аллергии, вдыханием раздражающих газов и пыли. Протекает бронхит с воспаление слизистой оболочки, утолщением, закупоркой слизью просвета, кашлем, асфиксией (удушьем). При асфиксии наступает кислородное голодание клеток организма и накопление в них углекислого газа.

2. Бронхиальная астма – заболевание, которое сопровождается периодическими приступами удушья. Наблюдается у лошадей, КРС (особенно у телят в возрасте 2-3 месяцев), а также у животных других видов. Этиология (причина): гиперреактивность дыхательных путей на специфические и неспецифические раздражители. Гиперреактивность проявляется как результат сенсибилизации животных аллергенами неинфекционной природы (астма бронхиальная атопическая). Причины: заплесневелые корма, ядовитые растения, пыльца растений (поллиноз) или как обусловленная инфекционным процессом, протекающим в дыхательных путях (астма инфекционно-аллергическая). Причины: стафилококки, стрептококки, пневмококки, грибы рода Candida, кишечная палочка, протей. Может развиваться смешанная форма с учетом аутоиммунных процессов (аутоиммунная астма). Причины: сенсибилизированный организм с гиперчувствительностью немедленного типа (см. лекцию про иммунопатологию) с отеком слизистой оболочки бронхов и удушьем.

Спазмы мелких бронхов встречаются при бронхиальной астме. При этом возбуждается вагус, выделяется гистамин, что сопровождается резким спазмом мускулатуры бронхиол с последующей асфиксией.

3. Пневмония – это воспаление легких. По причинам бывает: бактериальная, вирусная (при чуме собак), может возникнуть при попадании корма в дыхательные пути, рвотных масс, жидкости, тромбоэмболии легочных артерий. Кислородная недостаточность при пневмониях обусловлена уменьшением дыхательной поверхности легких за счет выпотевания в просвет альвеол экссудата, слущивающегося эпителия. Заполнение экссудатом альвеол, не участвующих в газообмене. Общая дыхательная поверхность легких сокращена, вдох укороченный из-за перерастяжения оставшихся нормальных альвеол. Дыхание при пневмонии учащено из-за стимуляции дыхательного центра углекислым газом.

4. Бронхопневмония – поражение воспалительным процессом бронхов и альвеолярного аппарата. Чаще встречается у КРС, овец, коз, свиней, реже – у лошадей и собак. Более всего восприимчив молодняк животных всех видов. Болезнь сочетается с иммунодефицитом.

5. Гиперемия легких. Бывает активной и пассивной. Активная (артериальная) – при повышении температуры воздуха, интоксикации, при действии раздражающих газов. Пассивная (венозная) – при недостаточности двустворчатого клапана, пороках, миокардите, отравлениях, при этом кровь переполняет легочные сосуды, уменьшается объем альвеол, снижается вентиляция легких.

6. Отек легких. Основные причины: застойные явления в системе малого круга кровообращения, токсикозы. Застойные отеки легких возникают при декомпенсации пороков левой половины сердца (стеноз отверстия аорты, митральный стеноз, обширные инфаркты миокарда). Затруднение перемещения массы крови из малого круга кровообращения в большой ведут к венозной гиперемии легочных сосудов.

Токсический отек связан с появлением ядовитых соединений (бактериальные токсины, яды насекомых, растительные алкалоиды), избыточному образованию гистамина, серотонина и других веществ при аллергических состояниях. Отек также может развиться при скученном содержании животных, особенно при их транспортировке, перегревании, солнечном ударе, при травмах головного мозга. Ведущим фактором при отеке легких является повышенная проницаемость капилляров. Образуется транссудат в альвеолах, который препятствует их вентиляции, т.е. сдавливает, вызывая асфиксию. Отечная жидкость способна заполнять не только альвеолы, но и полость бронхов, трахею, гортань, выводится из полости носа и рта в виде пенистой жидкости.

7. Эмфизема легких характеризуется патологическим расширением воздушных пространств дистальнее терминальных бронхиол с деструкцией альвеолярных перегородок, их возможными разрывами и объединением объема нескольких рядом находящихся альвеол. Может возникнуть при большой нагрузке, при бронхитах, при резком кашле. При разрыве альвеол воздух выходит в интерстициальную ткань. Чаще болеют лошади. Менее подвержены КРС, МРС.

Нарушение функции плевры

Плевра представляет собой серозную оболочку, покрывающую легкое снаружи (висцеральный листок плевры) и выстилающую стенку грудной полости (костальный листок плевры). Щелевидное пространство между ними называется плевральной полостью. Она содержит серозную жидкость. Правая и левая половины легко расположены в изолированных друг от друга полостях, между которыми находится средостение.

Нарушение внешнего дыхания возникает в результате воспалительных процессов, попадания в плевральную полость жидкости (гидроторакс) или воздуха (пневмоторакс).

Причины пневмоторакса: травмы грудной стенки с проникающим ранением, вскрытие в плевральную полость абсцесса легкого, туберкулезная каверна, инородное тело из сетки. Пневмоторакс бывает: 1) открытый – при вдохе воздух попадает в грудную полость, при выдохе выходит из нее 2) закрытый – отверстие закрывается наложением швов, воздух рассасывается 3) клапанный – воздух проникает в плевральную полость при вдохе, а при выдохе отверстие закрывается окружающими тканями и воздух не может выйти, он накапливается в плевральной полости, сдавливает легкое, происходит ателектаз, асфиксия, гибель.

Опасность пневмоторакса заключается в том, что двухсторонний пневмоторакс несовместим с жизнью животного.

При лечении лошадей, больных эмфиземой, иногда прибегают к дозированному искусственному пневмотораксу.

Плеврит – это воспаление плевры. Болеют животные всех видов. Бывает первичный и вторичный.

Первичный плеврит наблюдается при переохлаждении, травма колющими предметами, проникающими из сетки в присутствии инфекции.

Вторичные плевриты – пневмония, перитонит, туберкулез.

У лошади в плевральной полости может накапливаться до 20 л экссудата. Он сдавливает легкие, в результате затрудняется их заполнение воздухом.

Нарушение функции дыхательных мышц

Особенно важно состояние диафрагмы. Её функция нарушается при вздутии рубца у жвачных, переполнении желудка у свиней, метеоризме кишечника, водянке брюшной полости, многоплодной беременности у животных (свиньи). Выпячивание диафрагмы в грудную полость наблюдается в тех случаях, когда происходит сдавливание легких и ограничен газообмен с внешней средой. При эмфиземе легких выражена гипертрофия мышц диафрагмы. Раздражение диафрагмального нерва способно привести к клоническим судорогам, которые сопровождаются икотой. Состояние диафрагмы сказывается на кровообращении. Сжимая и расслабляя кровеносные и лимфатические сосуды органов брюшной полости она проталкивает венозную кровь к грудной клетке.

Нарушение вентиляции легких

Газообмен между кровью и атмосферным воздухом происходит только в альвеолах, и величина его зависит от площади активной поверхности данных сосудов, а также от количества воздуха, проходящего через них во время вдоха и выдоха. Следовательно, интенсивность вентиляции зависит от глубины и частоты дыхательных движений. Различают следующие формы нарушения вентиляции легких:

- гипервентиляция

- гиповентиляция

- неравномерная вентиляция

Гипервентиляция легких – это увеличение вентиляции больше, чем это требуется для насыщения крови кислородом и выведения углекислого газа. Она может быть следствием возбуждения дыхательного центра при менингитах, энцефалитах, кровоизлияниях в мозг, а также при поражении функции варолиева моста, тормозящего бульбарный дыхательный центр. Гипервентиляция возникает также при возбуждении дыхательного центра как рефлекторно, так и гуморально при различных формах гипоксии, горной болезни, анемиях, при лихорадке. Гипервентиляция возникает как компенсаторное явление при уменьшении дыхательной поверхности легких (пневмонии, отек легких).

Гиповентиляция легких является частным следствием многих нарушений в органах дыхания. Болезни легких, поражение дыхательных мышц, недостаточность кровообращения, угнетение дыхательного центра, повышение внутричерепного давления, расстройства мозгового кровообращения ослабляют дыхание. Гиповентиляция ведет к гипоксии и гиперкапнии (повышение парциального давления углекислого газа в артериальной крови).

Неравномерная вентиляция правого и левого легкого заметно проявляется при некоторых формах патологии органов дыхания, например, при стенозах бронхов и бронхиол (бронхиты, астма), а также при эмфиземе легких, скоплении экссудата или другой жидкости в альвеолах (бронхопневмония).

О состоянии вентиляции легких свидетельствуют следующие показатели: частота дыхания, дыхательный объем, минутный объем дыхания, максимальная вентиляция легких. Все эти показатели существенно меняются при различных заболеваниях аппарата дыхания.

Нарушение внутреннего дыхания

Расстройство внутреннего дыхания определяются нарушениями транспорта кислорода из легких к тканям, использование кислорода тканями (тканевое дыхание), перенос углекислоты от тканей к легким.

Нарушение транспорта кислорода из легких к тканям наблюдается:

- при падении парциального напряжения кислорода в альвеолярном воздухе

- снижение концентрации гемоглобина в циркулирующей крови

- образование метгемоглобина (отравление нитратами)

- образование карбоксигемоглобина (отравление угарным газом при пожарах, а также при работе моторов в животноводческих помещениях)

- ухудшение диссоциации оксигемоглобина в тканях (при переохлаждении, алкалозах)

- замедление скорости кровотока при ишемизации тканей

Нарушение транспорта кислорода из легких к тканям во многом зависит от скорости обращения и состава крови, а, прежде всего, от количества и качества гемоглобина. Обычно 1 г гемоглобина, превращаясь в оксигемоглобин, способен связывать 1,34 мл кислорода. При содержании в 100 мл крови животных 15-17 г гемоглобина кислородная емкость 100 мл крови будет около 20-23 мл. Содержание гемоглобина в крови бывает уменьшено после больших кровопотерь, при снижении кроветворной функции костного мозга, - все это вызывает гипоксию. Если уменьшение количества гемоглобина в крови животного происходит медленно, то организм успевает приспособиться к данному изменению путем учащения и углубления дыхания, ускорения кровообращения, а в последующем и повышением активности гемопоэза.

Нарушение тканевого дыхания. Гипоксия – состояние, возникающее в организме при недостаточном поступлении кислорода в ткани или же затрудненное использование его клетками. Виды:

- гипоксическая гипоксия вызывается уменьшением его поступления из альвеол в кровь (при низком содержании кислорода во вдыхаемом воздухе, недостаточной вентиляции легких при нарушении перфузии газов через альвеолярные перегородки, при пороках сердца, при смешивании венозной и артериальной крови).

- анемическая гипоксия – снижение кислородной емкости крови (анемии, образование карбоксигемоглобина и метгемоглобина)

- циркуляторная гипоксия – замедление движения крови в капиллярах при сердечной недостаточности, шоке

- гистотоксическая гипоксия – наблюдается при нарушении способности клеток утилизировать кислород (инактивация дыхательных ферментов под влиянием цианидов, алкоголя, мышьяка)

Нарушение транспорта двуокиси углерода. Нарушение транспорта углекислоты из тканей в легкие и выведение углекислого газа во внешнюю среду может быть результатом:

1) снижения содержания гемоглобина в крови при разных формах анемии

2) затруднение диффузии углекислого газа через аэрогематический барьер при сниженной вентиляции, обусловленной воспалительными процессами в легких, отеком легких

3) повышение парциального давления углекислоты а альвеолярном воздухе, вызванного стенозированием дыхательных путей, избыточным содержанием его во вдыхаемом воздухе

4) инактивация карбоангидратгеназы, обеспечивающей синтез углекислоты в тканях

Повышение парциального давления двуокиси углерода в крови (гиперкапния) сопровождается респираторным ацидозом, наблюдаемым у животных, страдающим эмфиземой легких, бронхитами, бронхиальной астмой. Повышение в крови органических кислот нередко наблюдают у продуктивных животных как результат нарушений межуточного обмена веществ в тканях (метаболический ацидоз при многочисленных заболеваниях: кетоз, рахит, остеодистрофия).

Снижение парциального давления диоксида углерода в крови (гипокапния) возникает как результат интенсивной гипервентиляции легких и повышенного выделения углекислого газа. Наблюдается при перегревании животных, при горной болезни, воспалительных и опухолевых поражениях головного мозга. Недостаток углекислоты и избыток щелочей ведут к респираторному алкалозу.

Компенсаторно-приспособительные реакции при кислородной недостаточности

Наиболее чувствительны к недостатку кислороду – ЦНС, сердце, почки, печень. Чем выше стоит животное на эволюционной лестнице, тем более организована его ЦНС, тем чувствительнее организм к гипоксии. Молодые животные, особенно в ранний постнатальный период, менее чувствительны к кислородному голоданию, чем взрослые. Низкая температура окружающей среды делает организм более устойчивым к недостатку кислорода, чем температура, превышающая оптимальные величины.

Характер изменений, возникающих при недостатке кислорода в тканях, обусловлен во многом формой гипоксии.

При острой форме компенсаторные механизмы направлены на систему транспорта кислорода (учащение и углубление дыхания, тахикардия, улучшение легочного кровообращения, выброс депонированных эритроцитов из селезенки).

При хронической форме компенсаторные механизмы направлены на систему утилизации кислорода тканями (повышаются процессы гликолиза).

В день перекачивается легкими лошади 75 тыс. л воздуха.

Дата добавления: 2015-06-04