Екінші мейоз

Профаза2- өте қысқа болады хромосомалар ширатылған түрде.

Метафаза2- хромосома экватор жазықтығында орналасады.(n2c).

Анафаза2 -бір-бірінен ажыраған хроматидтер қарама-қарсы полюстерге тартылады.(nc)

Телофаза2- цитокинез аяқталғанда гаплоидты жиынтығы бар(nc) жыныс жасушалар түзіледі. Маңызы -гаплоидты жиынтығы бар жыныс жасушалары түзіледі.Ұрықтану кезінде екі гаметаның ядросы қосылып зигота түзеді. Егер гаметалардағы хромосомалар саны кемімесе ұрықтану нәтижесінде олардың саны әр ұрпақ сайын екі есе артады. Мейоз кезінде кроссинговер және гомлогтық хромосомалардың кездейсоқ ажырауы нәтижесінде генетикалық материалдың рекомбинациясы жүреді.

Жасушаның генетикалық материалының өзгеру деңгейіне байл. Мутациялық өзгергіштік деп гендер мен хромосомадағы тұрақты өзгерістер нәтижесінде қалыптасқан өзгергіштікті атайды. Генетикалық матириалдың өзгеруіне байланысты мутациялар геномдық, хромосомалық, гендік болып жіктеледі.

v Геномдық мутациялар мейоз немесе митоздың бұзылуының нетижесінде хромосомалардың диплоидтық жиынтығының санының өзгеруінен болатын мутациялар. Оларға полиплоидия, гаплоидия, гетероплоидия (анеуплоидия) жатады.

Полиплоидия хромосоманың диплоидтық санының гаплоидтық жиынтығына еселеніп артуын айтамыз. (2n+n;2n+2n;2n+3n;)

Гаплоидия хромосомалардың тек гаплоидты жиынтығының болуы. (n)

Гетероплоидия (анеуплоидия) диплоидтық жиынтықта жеке хромосомалар санының өзгеру.

Нулисомия-(2n-2), моносомия-(2n-1), трисомия-(2n+1), тетрасомия-(2n+2).

v Хромосомалық мутациялар хромосома құрылысының өзгеруімен. Олар хромосома ішілік, хромосома аралық болып бөлінеді.

1) хромосома ішілікке:

Делеция(жетіспеушілік) - хромосома бөлігінің түсіп қалуы.

Дупликация - хромососма бөлігінің екі еселенуі.

Инверсия - хромосома бөлігінің үзіліп 180⁰ бұрылып сол хромосомадағы орнына қайта жалғануы; перицентрлік-центромера аймағында, парацентрлік-хромосоманың бір иығында жүріп, центромерадан алшақ байқалады;

2) хромосома аралыққа:

Транслокация - гомологтық емес хромосомалардың учаскелерімен алмасуы; Оның бірнеше түрі бар: Реципрокты- гомологтық емес хромосомалар бір-бірімен бөліктерімен алмасады;

Реципрокты емес - бір хромосома екінші гомологты емес хромосоманың бөлігін жалғастырып өз көлемін ұзартады.

Робертсондық транслокация - гомологты емес екі акроцентрлік хромосомалар ұзын иықтарымен центромерлік аймақтары арқылыжалғанады.

v Гендік мутациялар ДНҚ молекуласының құрылысындағы өзгерістермен сипатталады. Олар 2-ге бөлінеді:

1)репликация қателіктері- нуклеотид жұптарының алмасуы;

а)егер пуриндік негіздер пуриндік негіздерге, пиримидиндік негіздер пиримидиндік негіздерге ауысса транзиция.

б) егер пурин пиримидинге немесе керісіеше ауысса трансверция.

2) оқылу ретінің жылжуы- нуклеотидтердің түсіп қалуы немесе қосылуы;

Қатерлі ісік жасушаларының қасиеттерін атап оларды көрсету.

Қатерлі ісіктер -жер бетіндегі халықтың,әсіресе жасы ұлғайған адамдар арасындағы өлімнің негізгі себертерінің бірі болып табылады.Қалыпты жағдайда жасушалардың бөліну процесі олардың көбеюін жылдамдатып немесе тежеп және өзара бірін-бірі теңестіріп отыратын екі топ факторлармен бақыланады.Рак жасушаларының негізгі қасиеті тоқтаусыз бөлінуге қабілеттілігі,өйткені оларда жасушаның көбеюін тежейтін механизмдер мен факторлар болмайды.Қалыпты жасушаның трансформацияланған жасушаға айналу процесі онкогенез не канцерогенез деп аталады.Рак полиэтиологиялық не көпфакторлы ауруларға жатады,ерекшелігі патологияның себебін анықтау мүмкін болмайды.Жасушалардың ісіктік трансформациясына себеп болатын канцерогендік факторларға иондаушы сәулелену,химиялық қосылыстар,ісікті туғызатын вирустар.

Иондаушы сәулелену -радиацияның жоғары дозасының әсеріне көпшілік жағдайда радиация көзімен тікелей байланысы бар АЭС-тің кәсіпқой мамандары,рентгенолог және радиологтар,радиоактивті сәулеленумен емделетін адамдар,атом бомбасының жарылыман тап болған адамдар ұшырайды.

Химиялық қосылыстар- жеке дара ісіктік жасушалардың өсуі мен бөлінуін жылдамдатуға қабілетті келеді.Оларға төртхлорды көміртегі,метилхолантрен,бензантрацен жатады.Оларды канцерогендік промоторлар деп атайды.Мұндай жекелеген ісіктік жасушалар қалыпты жасушалармен қоршалып тқрғандықтан олардың тоқтату әрекетін жеңе алмай,ұзақ уақыт,жылдар бойы жасырын күйде болып қатерлі ісік жасушаларына трансформацияланбайды.

Ісіктік вирустар -вирустардың генетикалық материалы ДНҚ не РНҚ молекуласы түрінде болады.Кейбір вирустардың геномында онкогендік активтілік көрсететін гендер болады.Ісіктің вирустары жасушаға еніп,оның ДНҚ-на қосылып иелік жасуша геномы және вирус геномынан тұратын рекомбинантты ДНҚ молекуласының құрамында қызмет атқаруға қабілетті келеді.Жасушалардың ісіктік трансформациясында генетикалық факторлардың негізгі роль атқаратынын растайтын мынадай нақты мәліметтер бар:1)адамның қандай да бір мүшелерінің рак ауруымен қатар байқалатын моногендік аурулардың бірқатар түрі бар.2)Ұрпақтан ұрпаққа тұрақты тұқым қуалайтын:жатырдың,аналық бездің,сүт бездерінің,өңеш рагы.3)Барлық ісік жасушалары хрормосомалар мен ДНҚ-ның құрылысындағы және атқаратын қызметіндегі анық байқалатын бұзылулармен сипатталады.

Ісіктің аса маңызды суперессор гендерінің бірі р-53 белогының гені.Оның көптеген аллельдерң бар.Адамның барлық ісік ауруларының жартысына жуығы осы р-53 генінің мутантты аллельдерінің бақылауымен қалыптасады.Мутация нәтижесінде р-53 генінің екі аллельінің активсізденуі қауіпсіз аденоманы қатерлі карциномаға айналдырады.Ісіктің нақты бір жерде орналасуын бақылайтын геннің мутацияға ұшырауы,оның түрлі мүшелерге таралып,метастазалануына себеп болады

Митоздық циклдың реттелуіндегі циклин және циклинге тәуелді киназалар рөлінің сызбасын сызу және түсіндіру

Жасушалық циклда арнайы протин-киназалар-циклин тәуелді киназалар –ЦТКшешуші рөл атқарады. АКтивті киназалар циклин-циклин тәуелді киназалар кешені түрінде болады. Бұл кешенде циклин активтендіруші болса ЦТК-лар катализаторлар қызметін атқарады. Митотикалық циклдың инициациясы циклин-Д-ЦТК-4және циклин –Д-ЦТК-6кешенің әсеріне байланысты жүреді. Олар посмитотикалық кезеңінің алғашқы сатысында қызмет атқарып жасушаның G1 кезеңінен S-кезеңіне өтуге жағдай туғызады S- кезеңде бірінен соң бірі циклин-А-ЦТК- 2кешені және циклин-В-ЦТК-2кешендері қызмет атқарып ДНҚ репликациясына қатысатын басқа арнайы белоктарға әсерін тигізеді.G2- кезеңінде реттеуші фактор ретінде циклин-в-ЦТК кешені қызмет атқарады. Бұл кезең жасушаныңG2- кезеңінен митозға ауысу процессін қамтамасыз етіп митоздық бөлінудің жүруін бақлайды. Оны стимулдаушы фактор деп атайды.

Митоздық циклдың бақлануындағы тексеру нүктелерінің сызбасын сызу және түсіндіру

Митоздық цикл -жасушаның бөлінуге даярлануы бөлінуі кезеңдерінде жүретін сатылы және бір-бірімен тығыз байланысты процестердің жиынтығы Бұл цикл 2 кезеңнен тұрады:

1)интерфаза бұл кезеңде жасушаның белсенді өсуіне қажет ақуыз РНҚ және басқа заттар синтезделеді және ДНҚ репликациясы жүреді.

2) жасушаның бөлінуі (митоз)

Кезеңдері:

1) Интерфазаның бастапқы кезеңінде интерфазалық жасушаның құрылымдық ерекшіліктері қалпына келтіреді жасушада қарқынды түрде биосинтез процессі жүреді. Ең ұзақ кезең ұзақтығы 10сағ-тан бірнеше тәулікке созылады.

2) Синтезделу кезеңі(S) жасушаның тұқым қуалау материалы ДНҚмолекуласының екі еселенуімен сиппатталады ДНҚ-тізбектері бір-бірінен ажырап әрқайсысының жанынан комплементарлы жаңа тізбектер синтезеледі Тұқым қуалау матириалы екі есе артады

3) Синтезден кейінгі(G2) –ДНҚ-синтезі тоқталып қарқынды түрде энергия қоры жинақтала бастаиды. Ең қысқа кезең ұзақтығы 3-4сағат

Молекулалық генетикалық әдіс – ДНҚ молекуласын амплификациялау және секвинирлеу әдісінің сызбасын сызу және маңызын түсіндіру.

Молекулалық генетикалық әдістерді жасушаның генетикалық материалының құрылысы мен қыметін ДНҚ молекуласының деңгейінде зерттеу үшін қолданады.

1)ДНҚ фрагменттерін амплификациялау (көптеген көшірмелер алу)

2)Секвенирлеу- тұтас ДНҚ молекуласындағы және оның фрагменттеріндегі нуклеотидтердің орналасу ретін анықтау.

ДНҚ-полимеразалардың зерттелетін ДНҚ фрагментінің амплификациясына қатынасады.Амплификация түрлерінің бірі-ПТР әдісін пайдалану арқылы ДНҚ-ның арнайы амплификациясы іске асырылады.Ол үшін ДНҚ-полимераза ферменті екі праймердің (қоздырғыштың) қатынасуымен ДНҚ молекуласының өзара комплементарлы тізбектерін таңдамалы түрде синтездейді.Амплификацияланатын фрагменттердің ұзындығы праймерлердің арақашықтығымен анықталады.Амплификациялауға қажетті нуклеотидтік жүйелері бар кез-келген ДНҚ үлгілерін матрица ретінде пайдаланып,зерттелетін ДНҚ фрагментінің жүздеген миллион көшірмелерін алуға болады.Полимеразалық тізбектік реакция жүргізуге қажетті жағдайлар:1)ұзындығы 100-ден 35000 жұп нуклеотидтер дейінгі матрицалық ДНҚ-нысаналар 2)екі,жасанды синтезделген,ұзындығы 15-30 ж.н. праймерлер-олигоуклеотидтік жүйелер 3)Жоғары температураға тұрақты,өзінің активтілігін 94С та не одан жоғары температурада сақтай алатын ДНҚ полимеразалар 4)дезосирибонуклеотидтің барлық төрт түрі-адениндік,тиминдік,цитозиндік,гуаниндік нуклеотидтер

Секвенирлеу -ДНҚ фрагменттеріндегі нуклеотидтердің орналасу ретін анықтау әдісі.Ол үшін ұзындықтары бар болғаны бір азотты негіз бойынша түрліше болып ажыратылатын ДНҚ-ның комплементарлық молекулаларының жүйелері алынады. Екі әдісі бар: 1)Максам-Гилберт әдісі -бір азотты негіз бойнша ДНҚ-ны химиялық жолмен ажыратуға негізделген.

2)Сангер әдісі не дидезокси – әдісі – өте қарапайым және сенімді әдіс болғандықтан тәжірибелік жұмыстарды жиі қолданады.Секвенирлеу жүргізу үшін мыналар қажет:1)секвенирлеуші праймер (бастапқы ДНҚ молекуласының нақты учаскесіне комплементарлы келетін жасанды синтезделген нуклеотидтер жүйесі).2)4дезоксинуклеотидтердің жиынтығы бар төрт пробирка,әр пробиркадағы 4 d АТФ;d ЦТФ;d ГТФ;d ТТФ дезоксинуклеотидтердің біреуі сол пробиркаға қосылатын дидезоксинуклеотидтің түріне сәйкес изотопты таңбаланған болады.

Секвенирлеу ДНҚ-ның зерттелетін фрагментінің құрамындағы барлық октаннуклеотидтерді анықтайды.Олардың орналасу реті арнайы компьютерлік бағдарламаның көмегімен айқындалады.

Оогенез кезеңдерінің сызбасын сызу және түсіндіру.

Дата добавления: 2015-06-04