Мочеиспускание

а. У мужчин используют кондомный катетер, при этом следят за тем, чтобы не было мацерации полового члена.

б. При необходимости постоянного мочевого катетера применяют трехпросветный катетер. Через него орошают мочевой пузырь 0,25% раствором уксусной кислоты, что повышает кислотность мочи и предупреждает образование камней.

в. Для поддержания тонуса мочевого пузыря катетер пережимают. Зажим снимают каждые 3-4 ч.

7. Глаза. Для профилактики повреждения роговицы веки фиксируют в закрытом состоянии или применяют глазные капли с метилцеллюлозой (по 2 капли в каждый глаз 2-3 раза в сутки).

8. Психомоторное возбуждение возможно в стадии восстановления после травмы головы, метаболических нарушений и лекарственных интоксикаций. Седативные средства не рекомендуются. Если же при длительном или выраженном возбуждении они все же оказываются необходимыми, то лучше использовать бензодиазепины короткого действия (например, лоразепам, по 1-2 мг 2 раза в сутки). Можно также применять нейролептики (например, галоперидол, по 1-5 мгв/м2 раза в сутки).

Г. Лечение отека мозга и повышенияВЧД. Многие состояния (травмы, кровоизлияния, обширные ишемические инсульты, опухоли) приводят к отеку мозга и вследствие этого к повышениюВЧД. При объемных образованиях повышениеВЧДможет вызывать смещение вещества мозга из одного внутричерепного пространства в другое (например, височно-тенториальное вклинение). При повышенииВЧДдля поддержания перфузии мозга рефлекторно увеличиваетсяАД. Если барорецепторный регуляторный контур не поврежден, то артериальная гипертония вызывает брадикардию. Сочетание брадикардии с артериальной гипертонией (феномен Кушинга) указывает на критическое повышениеВЧД. Когда внутричерепная гипертензия превышает компенсаторные возможности системы кровообращения, мозговой кровоток падает и развивается ишемическая гипоксия головного мозга.

Нарастание неврологических нарушений у многих больных обусловлено именно повышениемВЧД, которое может быть обратимым. Поэтому снижениеВЧДнередко позволяет поддержать жизнедеятельность до тех пор, пока не будет проведено радикальное лечение основного патологического процесса.

1. Общие мероприятия. Голова должна быть приподнята под углом 45° и занимать срединное положение. Манипуляции, сопровождающиеся поворотами головы, отсасывание выделений из дыхательных путей и т. п. сводят к минимуму.

2. Не следует вводитьв/вгипотонические растворы, а также жидкости, содержащие большое количество свободной воды (например, 5% глюкозу). Приход жидкости ограничивают 1 л физиологического раствора на 1 м² поверхности тела в сутки. Следят заАД, осмоляльностью сыворотки и диурезом. Детям в первые дни лечения назначают 0,2-0,45% NaCl с 5% глюкозой, объем раствора ограничивают до 1/2-1/3 от обычных суточных потребностей.

3. Гипервентиляция вызывает гипокапнию и респираторный алкалоз, что приводит к снижению мозгового кровотока и вследствие этого к уменьшениюВЧД. Это действие проявляется немедленно;p_aCO₂рекомендуется снизить до 25 мм рт. ст.

4. Осмотические средства. Вводят 20% маннитол 1 г/кгв/вв течение 10-30 мин (в зависимости от тяжести состояния). Препарат можно вводить повторно в дозе 25 г каждые 4 ч. Детям маннитол вводят в дозе 0,25-1 г/кг в течение 10-30 мин, при необходимости повторяя каждые 4 ч. Эффект наступает немедленно и продолжается несколько часов. Для определения диуреза необходим постоянный мочевой катетер. Следят за основными физиологическими показателями, содержанием электролитов в сыворотке иАМК. Особенно важно поддерживать осмоляльность сыворотки на уровне 300-320 мосмоль/кг.

5. Кортикостероиды. Дексаметазон вводят вначале в дозе 10 мгв/вструйно, затем по 4-6 мгв/вкаждые 6 ч. У детей и подростков начальная доза дексаметазона - 0,15 мг/кг, затем его вводят в дозе 0,25 мг/кг/сут (дозу разделяют, вводят каждые 6 ч). Действие начинается через 4-6 ч и достигает максимума через 24 ч. Кортикостероиды более эффективны при вазогенном отеке мозга (например, при опухолях мозга), чем при цитотоксическом отеке (например, вследствие гипоксии). Иногда применяют очень высокие дозы (до 100 мг дексаметазона), оказывающие более выраженный эффект. Кортикостероиды не рекомендуются при инсульте или черепно-мозговой травме, однако они показаны при отеке на фоне опухоли мозга и при остром рассеянном энцефаломиелите.

6. Барбитуратная кома. При неэффективности других методов и при достаточных технических возможностях и опыте для сниженияВЧДможет использоватьсяв/ввведение барбитуратов. Хотя нет доказательств, что этот метод улучшает исход комы какой бы то ни было этиологии, тем не менее имеются данные, свидетельствующие о его эффективности при некоторых заболеваниях (например, при тяжелом синдроме Рейе - см. гл. 14, п. I.Д.4.г). Методика состоит в следующем.

а. Больного помещают в реанимационное отделение неврологического, нейрохирургического или общего профиля, персонал которого владеет методикой мониторингаВЧД.

б. Нейрохирург или опытный врач-реаниматолог подключает аппарат для измеренияВЧД. Используют различные методики измеренияВЧД, но чаще всего - субарахноидальный болт или катетеризацию желудочков мозга.

в. Налаживают прямую регистрациюАД.

г. Среднее мозговое перфузионное давление (МПД) вычисляют по следующей формуле:

Среднее МПД (мм рт. ст.) = среднееАД – среднееВЧД(мм рт. ст.).

СреднееВЧД(мм рт. ст.) = среднееВЧД(см вод. ст.)/1,3.

д. Цель лечения - поддержание среднего МПД > 50 мм рт. ст.

е. Если обычные методы, перечисленные в п. VII.Г.1-5, не дают эффекта, вводят пентобарбитал, 2-8 мг/кгв/в.

ж. Последующее введение пентобарбитала со скоростью 1-2 мг/кг/ч должно обеспечивать:

1) Уровень пентобарбитала в сыворотке - в пределах 0,2-0,4 мг/л.

2) Среднее МПД > 50 мм рт. ст.

3) СреднееАД60-90 мм рт. ст.

7. Хирургическое лечение. При крайне высокомВЧДи неэффективности медикаментозного лечения прибегают к бифронтальной краниоэктомии. Операция может спасти жизнь, но практически всегда оставляет грубый необратимый неврологический дефект.

Д. При эпилептических припадках показана противосудорожная терапия (подробнее см. гл. 6).

Е. Последующее лечение зависит от основного заболевания. Диагностику и лечение проводят параллельно, их стратегия основана на основных патофизиологических принципах, сформулированных в гл. 1, п. II. Тактика при коме представлена на рис. 1.1; видна взаимосвязь между диагностическими мероприятиями, направленными на установление локализации и причины нарушения, и выбором лечения.

Литература

1. Anch, A., Browman, C. P., and Mitler, M. M. Sleep: A Scientific Perspective. Englewood Cliffs, NJ: Prentice Hall, 1988.
2. Bates, D. The management of medical coma. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 56:589, 1993.
3. Diagnostic Classification Steering Committee. International Classification of Sleep Disorders: Diagnostic and Coding Manual. Rochester, MN: American Sleep Disorders Association, 1990.
4. Easton, J. D. Coma and Related Disorders. In: J. H. Stein (ed.), Internal Medicine (4th ed.). St. Louis: Mosby, 1993. Pp. 1014-1020.
5. Fisher, C. M. The neurological evaluation of the comatose patient. Acta Neurol. Scand. [Suppl. 36] 1:56, 1969.
6. Fishman, R. A. Brain edema. N. Engl. J. Med. 293:706, 1975.
7. Levy, D. E., et al. Predicting outcome from hypoxic-ischemic coma. J.A.M.A. 253:1420, 1985.
8. Matheson, J. K. Sleep and Its Disorders. In: J. H. Stein (ed.), Internal Medicine (4th ed.). St. Louis: Mosby, 1993. Pp. 1003-1014.
9. Plum, F., and Posner, J. B. Diagnosis of Stupor and Coma (3rd ed.). Philadelphia: Davis, 1980.
10. Ropper, A. H. (ed.). Neurological and Neurosurgical Intensive Care (3rd ed.). New York: Raven, 1993.

ГБОУ ВПО «ОРЕНБУРГСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РФ»

Кафедра неврологии, медицинской генетики

Зав. кафедрой – проф., д.м.н. Долгов А.М.

Реферат на тему:

«Сознание и его нарушения»

Выполнил: студент 415 группы

Раджабов М.Х.

Оренбург, 2011

План

1.Сознание

2.Нарушения сознания

2.1.Общие принципы

2.2.Патофизиология

2.3.Диагностика

2.4.Псевдокоматозные состояния

2.5.Этиология

2.6.Лабораторные и инструментальные исследования

2.7.Лечение

Дата добавления: 2015-06-04