После кровоизлияния в мозг с повреждением ядер гипоталамуса у больной, 67 лет, возник несахарный диабет. Что стало причиной полиурии в этом случае?

Продуктами гидролиза и модификации некоторых белков являются биологически активные вещества - гормоны. Из какого белка в гипофизе образуются липотропин, кортикотропин, меланотропин и эндорфины?

У больной женщины с низким артериальным давлением после парентерального введения гормона повысилось артериальное давление,а также уровень глюкозы и липидов в крови. Какой гормон был введен?

Во время операции на щитовидной железе по поводу диффузного токсического зоба случайно удалили паращитовидные железы. Возникли судороги, тетания. Обмен какого биоэлемента был нарушен?

Больной обратился к врачу с жалобами на частое и обильное мочеиспускание, жажду. Анализ мочи показал: суточный диурез - 19 л, плотность мочи - 1001. Для какого заболевания характерны эти показатели?

Какое соединение является предшественником при синтезе простагландинов в организме человека?

Больной находится в состоянии гипогликемической комы. Передозировка какого гормона могла к этому привести?

Это заболевание?

Известно, что в некоторых биогеохимических зонах распространено заболевание эндемический зоб. Дефицит какого биоэлемента вызывает

Арахидоновая кислота как незаменимый компонент пищи является предшественником биологически активных веществ. Какие вещества из нее синтезируются?

Увеличена в 11 раз. Активация какого фермента под влиянием адреналина ускоряет липолиз?

У мужчины 35 лет - феохромоцитома. В крови - повышен уровень адреналина и норадреналина, концентрация свободных жирных кислот

При тиреотоксикозе повышается продукция тиреоидных гормонов Т3 и Т 4, наблюдаются похудение, тахикардия, психическая возбудимость и др. Как именно тиреоидные гормоны влияют на энергетический обмен в митохондриях клеток?

- Блокируют дыхательную цепь

- Активируют субстратное фосфорилирование

- Блокируют субстратное фосфорилирование

+ Разобщают окисление и окислительное фосфорилирование

- Активируют окислительное фосфорилирование

- Липопротеидлипазы

+ ТАГ-липазы

- Фосфолипазы А2

- Фосфолипазы С

- Холестеролэстеразы

- Этаноламин

- Холин

- Норадреналин

+ Простагландин Е1

- Трийодтиронин

- Железа

+ Йода

- Цинка

- Меди

- Кобальта

- Соматотропина

- Прогестерона

- Кортизола

+ Инсулина

- Кортикотропина

- Пальмитиновая кислота

+ Арахидоновая кислота

- Линоленовая кислота

- Олеиновая кислота

- Линолевая кислота

- Сахарный диабет

- Стероидный диабет

+ Несахарный диабет

- Тиреотоксикоз

- Болезнь Аддисона

- Магния

+ Кальция

- Калия

- Железа

- Натрия

Нарушение функции панкреатических островков Лангерганса приводит к снижению образования:

- тироксина и кальцитонина

+ глюкагона и инсулина

- инсулина и адреналина

- каликреинов и ангиотензина

- паратгормона и кортизола

К врачу обратился больной с жалобами на постоянную жажду. Обнаружены гипергликемия, полиурия, повышенное содержание 17-кетостероидов в моче. Какое заболевание можно предположить?

+ Стероидный диабет

- Инсулинозависимый диабет

- Микседема

- Глюкогеноз I типа

- Аддисонова болезнь

У больного наблюдаются резкая потеря массы тела, повышенная раздражительность, незначительное повышение температуры тела, экзофтальм, гипергликемия, азотемия. Ваш диагноз:

- невроз

- бронзовая болезнь

+ диффузный токсический зоб

- туберкулез надпочечников

- микседема

С целью анальгезии могут быть использованы вещества, имитирующие эффект морфина, но продуцируемые ЦНС. Это:

- кальцитонин

- окситоцин

- вазопрессин

+ эндорфин

- соматолиберин

У больного содержание ионов калия в плазме крови составляет 7 ммоль/л. Какова возможная причина такого состояния?

- Повышенный уровень половых гормонов

- Увеличение концентрации альдостерона

- Пониженный уровень тиреоидных гормонов

+ Уменьшение концентрации альдостерона

- Повышенный уровень тиреоидных гормонов

- Инсулин

- Глюкагон

+ Адреналин

- Прогестерон

- Фолликулин

Больной, 23 лет, жалуется на головную боль, изменение внешности (увеличение размера ног, кистей, черт лица), огрубение голоса, ухудшение памяти. Заболевание появилось 3 года назад без видимых причин. Объективно: увеличение надбровных дуг, носа, языка. Анализ мочи без особых изменений. Причиной такого состояния может быть:

- дефицит альдостерона

- дефицит глюкагона

- дефицит тироксина

+ гиперпродукция соматотропина

- гиперпродукция кортикостероидов

- Тиреоглобулин

- Нейроальбумин

- Нейростромин

- Нейроглобулин

+ Проопиомеланокортин (ПОМК)

При болезни Иценко-Кушинга (гиперфункция коркового вещества надпочечников с повышенной продукцией кортикостероидов) возникает гипергликемия. Какой процесс при этом стимулируется?

- Гликолиз

- Фосфоролиз гликогена

- Цикл Кребса

+ Глюконеогенез

- Пентозофосфатный путь окисления глюкозы

Использование глюкозы клетками происходит путем ее транспорта из экстрацеллюлярного пространства через плазматическую мембрану внутрь клетки. Этот процесс стимулируется гормоном:

- адреналином

- глюкагоном

+ инсулином

- тироксином

- альдостероном

Ионы Са2+ - один из эволюционно древних вторичных мессенджеров в клетке. Они активируют гликогенолиз при взаимодействии с:

+ кальмодулином

- кальцитонином

- кальциферолом

- киназой легких цепей миозина

- фосфорилазой С

- Ускорение клубочковой фильтрации

- Уменьшение реабсорбции ионов калия

+ Уменьшение реабсорбции воды

- Гипергликемия

- Гипогликемия

Дата добавления: 2015-06-30