Безопасность производства и применения асбеста хризотилового в России

2.1. Область применения асбеста хризотилового в России

В России имеются месторождения асбестов серпентиновой и амфиболовой группы. Производится и применяется в промышленности только хризотиловый асбест. Во взаимосвязанных производствах на 41 предприятии (3 асбестовых горно-обогатительных и 24 асбестоцементных комбината, 9 асбестотехнических заводов, 2 асбокартонных фабрики и 3 технологических института) занято 38,5 тысяч человек промышленно-производственного персонала. Значительная часть комбинатов является градообразующими предприятиями. С учетом этого, участие в производстве асбестсодержащей продукции затрагивает социальные интересы более 400 тысяч человек.

Более двух третей выпускаемого в России асбеста используется для производства асбестоцементных изделий (шифер и трубы). Асбестоцемент является композиционным материалом, в состав которого входят портландцемент (80-90 %), хризотиловый асбест (10-20 %) и вода. В производстве цветного шифера в массу вводят красящие вещества в количестве 2,3-4,2 % от общей массы смеси. В качестве красящих материалов применяют окись хрома, желез­ный сурик и редоксайд. Следующее по значению потребление асбеста – производство тканей, тормозных изделий. Производство асбестотехнических и асбестотекстильных изделий (АТИ) – тормозных колодок, прокладок, нитей, полотна, шнура, ленты, являлось до недавнего времени одним из наиболее распространенных среди многочисленных отраслей асбестообрабатывающей промышленности, как в нашей стране, так и за рубежом, а также тепло- и звукоизоляционных материалов.

Следует особо отметить, что в отличие большинства развитых зарубежных стран (США, многих европейских стран) в России при строительстве и отделочных работах в жилых и общественных зданиях, других объектах непроизводственного назначения практически не применялись хрупкие, легко разрушающиеся в процессе эксплуатации асбестсодержащие материалы. На таких объектах применялись только относительно небольшие объёмы асбестоцементных изделий, выделение из которых свободных волокон асбеста в условиях нормальной эксплуатации маловероятно.

2.2. Некоторые особенности физико-химических,
медико-биологических и технологических свойств
асбеста хризотилового и асбестсодержащих пылей

Основной состав асбестовых минералов отличается постоянством, чего нельзя сказать о различных примесях присущих, по-видимому, каждому месторождению (ВОЗ 1986 г). Известно, например, что хризотиловый асбест, добывавшийся в Италии, имел примесь амфиболов – баланжерит, что хризотиловый асбест Канады также содержит примесь амфиболов – тремолит и т.д.

Российский хризотиловый асбест практически не имеет примесей амфиболов.

Уникальные свойства асбеста сделали его незаменимым материалом в ряде отраслей промышленности. Хризотиловый асбест устойчив к воздействию щелочей, но быстро разлагается под действием даже слабых кислот, то есть он быстрее разрушается под действием тканевых жидкостей и тем самым быстрее выводится из организма. Амфиболовые асбесты кислотостойкие, что обусловливает их более длительную задержку в организме и, как следствие, пролонгированное действие на организм.

При определенных условиях асбест может вызывать развитие ряда профессиональных, так называемых асбестобусловленных заболеваний. К условиям относится длительное вдыхание асбестсодержащей пыли в концентрациях, многократно (в десятки и сотни раз) превышающих современные предельно допустимые концентрации.

Биологическое действие волокнистых частиц зависит в немалой степени от их задержки, накопления и выведения. Эти процессы для амфиболов происходят по той же схеме, что и волокон хризотила, за исключением отличий, обусловленных физико-химическими свойствами амфиболов. За счёт высокой устойчивости амфиболов к воздействию кислой среды, они практически не разрушаются в глубоких отделах дыхательных путей, как волокна хризотила. Следовательно, выведения из лёгких за счёт растворения волокон не происходит. Вероятно, это одна из причин более длительной, по сравнению с хризотилом, задержки волокон амфиболов в органах дыхания.

Первые экспериментальные оценки биологической активности Баженовского хризотилового асбеста были проведены в 40-х и 60-х годах прошлого столетия М.М. Виленским (1940), Л.Я. Тартаковской (1956), Ф.М. Коганом (1953). Были выяснены фиброгенные свойства хризотилового асбеста и других серпентинитов. Полученные материалы позволили предложить ПДК для пыли, содержащей менее 10 % хризотилового асбеста, на уровне 4 мг/м³. Эти ПДК еще не учитывали канцерогенных свойств хризотилового асбеста.

Исследователи Екатеринбургского медицинского научного центра считают, что так как хризотиловый асбест в чистом виде имеет практически одну и ту же структуру и одинаковый химический состав, неодинаковая активность одного и того же вида асбеста, но из разных месторождений, скорее всего, обусловлена разным составом примесей, например, наличием в составе высокого содержания асбестоподобного минерала немалита/брусита, примесями свободной SiО₂. и др.

В последующем биологическая активность Баженовского хризотилового асбеста (г. Асбест Свердловской области), в сравнительном плане с асбестами других месторождений, также изучалась в многочисленных экспериментах по определению общетоксического, фиброгенного, мутагенного, канцерогенного, сенсибилизирующего, аллергизирующего и других видов действия (Коган Ф.М., 1953; Коган Ф.М., 1966; Ельничных Л.Н., 1974; Пылев Л.Н., 1975; Деминов А.Г., 1981; Гурвич В.Б., 1983; Кашанский С.В., 1997). Установлено, что все образцы обладают способностью вызывать в легких экспериментальных животных выраженные склеротические изменения. Пыли Баженовского и Джетыгаринского хризотила обнаруживают практически одинаковую фиброгенную активность. Среди изученных образцов наиболее фиброгенной оказалась пыль Ак-Довуракского месторождения.

В краткосрочных тестах проведена оценка более 50 видов промышленных минеральных пылей, в том числе Баженовского хризотилового асбеста, его различных модификаций (форстерит, хризотиловый асбест и т.д.) и вмещающих серпентинизированных пород (лизардит, серпентинит и др.) (Ванчугова Н., 1987). В 90-х годах получены новые данные о модификации мутагенного эффекта хризотилового асбеста под действием 20 широко распространенных производственных, бытовых и лекарственных веществ.

Изучена биологическая агрессивность различных видов асбестоформованных изделий. Показано, что все изученные пыли обладали умеренным токсическим действием. Не установлено существенной разницы в параметрах острой токсичности композиций, созданных на основе волокон асбеста или базальта. Токсический эффект пылей зависит, главным образом, от содержания в них фенола и формальдегида. Все изученные образцы обладали фиброгенными свойствами, но в более низкой степени, чем Баженовский хризотиловый асбест. Пыли изделий, изготовленных на основе безасбестовых композиций, не отличались по фиброгенной активности от пылей на асбестовой основе. Все изученные образцы в экспериментальных условиях оказались способными индуцировать злокачественные новообразования. Существенных различий в индукции злокачественных новообразований между композитами на асбестовой и безасбестовой основе не обнаружено (Коган Ф.М., Яценко А.С., 1994).

В 60-е годы изучено биологическое действие асбестсодержащих теплоизоляционных материалов (асбестовый картон, вулканит, асбовермикулит) (Свирский, 1968). Была обнаружена выраженная фиброгенная актив­ность, степень которой совпадала с канцерогенным потенциалом. Несколько большая онкогенность пылей вулканита и асбовермикулита в определенной мере могла быть обусловлена наличием адсорбированных на их поверхности ПАУ, или коканцерогенным действием извести, или кремнефтористого натрия, входящих в их состав.

2.3. Особенности подходов в России к гигиеническому нормированию
и контролю содержания асбеста хризотилового в воздухе рабочей зоны
и атмосферном воздухе, методология его нормирования и контроля

Охрана и сохранение здоровья работающего населения, составляющего основу экономического благополучия общества – одна из важнейших задач медицины труда. Уровни профессиональной заболеваемости, являясь прямым следствием неудовлетворительных условий труда, в полной мере характеризуют медицинские, социально-экономические, правовые и другие аспекты, обеспечивающие достойную жизнь человека.

Как известно, основным принципом Конвенции по асбесту № 162, является контролируемое использование асбеста, предотвращающее его возможное вредное воздействие на человека.

Прежде всего, необходим контроль, принимающий во внимание частоту, продолжительность, уровень воздействия, вид работы и условия труда (Конвенция № 162, статья 1, пункт 3).

Вместе с тем, несколько общеизвестных факторов, особо отмеченных экспертной группой ВОЗ в 1989 г, делают очень трудными не только, казалось бы, самое простое звено из задач, в связи с ратификацией Конвенции № 162 – контроль за условиями труда, но и уверенное обоснование и дальнейшее совершенствование представлений о допустимых уровнях и границах «асбестовой экспозиции». Среди этих факторов:

длинный скрытый (латентный) период, проходящий между воздействием (началом экспозиции) и его проявлением (эффектом);

отсутствие, как правило, полных и качественных гигиенических данных (результатов контроля состояния воздуха), которые необходимо иметь за этот длинный промежуток времени для суждения о влиянии вредного фактора на здоровье;

различия в биологическом действии волокон разных типов (имеются в виду, прежде всего, не размерные характеристики волокон, хотя они сами по себе, по-видимому, также важны, но меньшая агрессивность хризотилового асбеста вообще, по сравнению с асбестами амфиболовой группы);

незнание механизма канцерогенеза;

трудности экстраполяции от высоких доз и уровней воздействия к низким (из материалов группы экспертов ВОЗ «Occupational Exposure Limit for Asbestos», WHO/OCH/89.1.

Все это, безусловно, справедливо в отношении выбора и обоснования самого показателя, по которому осуществляется гигиеническое нормирование.

Необходимо признать, что в основе патогенеза развития асбестоза и асбестобусловленных заболеваний органов дыхания важную роль играет волокнистая структура асбеста. Общепризнанная гипотеза Стентона (1972) о том, что наиболее биологические агрессивными являются тонкие и длинные волокна асбеста. Считается, что короткие волокна обладают менее повреждающими свойствами. Предпринятые попытки расчета суммарной накопленной экспозиционной дозы респирабельных волокон показали, что для развития асбестоза она равна 25 вол/мл × годы, рака легких – от 15 до 100 вол/мг за годы контакта.

В странах Западной Европы, Среднего Востока, Африки, Азии, США, Канаде и Латинской Америке нормирование асбеста производится по числу волокон в определённом объёме воздуха (в/мл). При этом, как и в случае обычных неволокнистых пылей, зарубежное нормирование предпочитает иметь дело только с одной, весьма условной фракцией пыли – «респирабельными» волокнами.

Развитие ситуации с асбестом в Европе, когда по истечению 30-40-летнего скрытого периода, в ответ на прежде неконтролируемое насыщение Европы преимущественно амфиболовыми асбестами, возросли показатели развития асбестобусловленных заболеваний (АОЗ) – особенно раком органов дыхания и мезотелиомой, приводило, во-первых, к неоднократному ужесточению уровней ограничивающих профессиональное воздействие асбеста и, во-вторых, заставляло обратить внимание на сами показатели нормирования.

Основываясь на последних эпидемиологических данных, в 1994 году Совет Министров Европейского Союза, тогда еще категорически отказываясь от предложений Европейского Парламента ввести запрет на использование асбеста, так как большинство стран предпочитало его контролируемое использование в соответствии с Конвенцией № 162, все же рекомендовал снижение экспозиционных уровней для хризотилового асбеста с 1,0 до 0,6 в/мл.

В США переход на счётный метод состоялся в 1968 году (12 в/мл). С течением времени нормативы корректировались. В 1980 году – 0,2 в/мл для крокидолита, 0,5 – для амозита, 2.0 – для хризолита. С 1986 года для всех типов волокон принята величина 0,2 в/мл.

В Англии величины средневзвешенной предельно допустимой концентрации составляют 0,5 в/мл и 0,2 в/мл для крокидолита и амозита.

Конвенцией № 162 признается необходимым контроль и измерение содержащейся в воздухе асбестовой пыли «гравиметрическим или иным эквивалентным методом» (статья 2, пункт «с»).

В России с 50-х годов используются гравиметрические показатели для нормирования всех пылей обладающих фиброгенными свойствами (Хухрина Е.В. 1955; Хухрина Е.В., Ткачев В.В., 1968), к которым относятся и асбестсодержащие пыли (АСП). Контроль за их соблюдением, в соответствии с утверждаемыми Министерством здравоохранения России и постоянно совершенствующимися документами осуществляется не по условной доле дисперсной фракции аэрозолей, как это распространено за рубежом – не по так называемым «респирабельным» частицам, а по всей массе находящейся в воздухе пыли. Это чрезвычайно важно знать и учитывать при любых попытках использования или сравнения российских данных пылевого контроля с зарубежными.

Основой для контролируемого использования асбеста хризотилового в России, как и в других странах, должно быть законодательное и нормативно-методическое его обеспечение, основывающееся на медицинских данных о состоянии здоровья работающих.

Российские ПДК асбестсодержащей пыли в воздухе рабочей зоны, действующие с 1989 года и обоснованные с учетом возможного проявления канцерогенных свойств асбеста, по материалам комплексных клинико-гигиенических и эпидемиологических исследований требуют, прежде всего, контроля среднесменных концентраций по всей массе содержащейся во вдыхаемом воздухе пыли.

Для асбеста и смешанных асбестосодержащих пылей при содержании в них асбеста более 10 % в России была установлена ПДК в 2 мг/м³. С 1989 года для пылей с содержанием асбеста более 20 % установлена максимально разовая концентрация (МРК) на уровне 2 мг/м³, а в качестве среднесменной концентрации (ССК), в основном определяющей формирование пылевых нагрузок на органы дыхания с учётом необходимости предотвращения развития злокачественных новообразований даже в отдалённые от профконтакта сроки – 0,5 мг/м³. Соответственно, при содержании асбеста в пылях от 10 до 20% МРК – 2 мг/м³, ССК – 1 мг/м³; а при содержании асбеста менее 10% – МРК – 4 мг/м³, ССК – 2 мг/м³. Все они отнесены к III классу опасности с пометкой «Ф» (предупреждает о фиброгенности) и «К» (о канцерогенности).

В нашем современном санитарно-гигиеническом законодательстве (Руководство 2.2.755-99) закреплено представление о контрольных уровнях пылевой нагрузки, обоснованных результатами комплексных клинико-гигиенических и эпидемиологических исследований. Их соблюдением обеспечивается профилактика заболеваний от воздействия асбестсодержащих и других пылей, преимущественно фиброгенного типа действия, и дана классификация работ при профессиональном контакте с пылями по степени возможной опасности.

В России разработана классификация условий труда в зависимости от содержания в воздухе рабочей зоны аэрозолей преимущественно фиброгенного действия (к которым относятся и асбестсодержащие пыли), пылевых нагрузок на органы дыхания и кратности превышения ПДК и КПН. При этом пылевая нагрузка (ПН) на органы дыхания работающего – реальная или прогностическая величина суммарной экспозиционной дозы пыли, которую рабочий вдыхает за весь период фактического или предполагаемого профессионального контакта с фактором.

Таким образом, европейские ученые еще спорят о возможности существования порога для хризотилового асбеста, а в России уже используется знание конкретной пороговой величины в виде пылевой нагрузки на органы дыхания, являющейся суммарной экспозиционной дозой всей массы пыли за все время профессионального контакта с нею (не более 50 грамм).

Основой для работы по подготовке и дальнейшему совершенствованию нормативных документов в асбестовой промышленности служит Федеральный Закон от 30.03.1999 г. № 52 «О санитарно-эпидемиологическом благополучии населения», который учитывает произошедшие в последние годы в стране радикальные социально-экономические и политические перемены и отражает современные представления законодателя на систему и процесс регулирования общественных отношений в сфере обеспечения санитарно-эпидемиологического благополучия населения.

В развитие этого закона были подготовлены и утверждены:

СанПиН 2.2.3.757-99 Санитарные правила и нормы «Работа с асбестом и асбестосодержащими материалами», заменившие ранее действовавшие СП № 5808, разработанные в 1991 году);

ГН 2.1.2/2.2.1.1009-00 Гигиенические нормативы «Перечень асбоцементных материалов и конструкций, разрешенных к применению в строительстве», 2001;

Письмо зам. Главного государственного санитарного врача Российской Федерации от 9.11.01 №1100/3232-1-110 «Асбестосодержащие изделия и материалы, разрешенные к промышленному производству и применению для транспортных средств, механизмов, оборудования, изделий промышленной и бытовой техники и систем», 2001;

ПОТ РМ-010-2000 «Межотраслевые правила по охране труда при производстве асбеста и асбестосодержащих материалов и изделий», 2000.

Подготовлены и находятся на утверждении «Методические указания по гигиенической оценке и экспертизе материалов и товаров, содержащих природные и искусственные минеральные волокна», «Унифицированный метод оценки биологического действия волокнистых пылей», «Методические указания по утилизации асбестосодержащих отходов».

Считаем необходимым подчеркнуть, что показатель, ориентирующийся на «респирабельные волокна», не может быть нормативом, а только индикатором наличия волокон весьма условной фракции, прежде всего, потому, что размер этой фракции определяется не столько понятием биологически обоснованной истинной «респирабельности» волокон, сколько разрешающей силой оптического микроскопа.

И такой «обоснованный» норматив беспрепятственно используется в мире. Успех его, к сожалению, еще более велик, чем у лозунга «и одно волокно убивает», так как все обучаются измерению именно «респирабельных» волокон, не задумываясь над существом и информативностью такой метрики.

В настоящее время имеются многочисленные данные, подтверждающие значение свойств асбестовых волокон и искусственных минеральных волокнистых веществ (Man-made Mineral Fibres \\ Environmental Health Criteria, WHO, Geneva, 1988) – их диаметра, длины, формы, химического состава, электрозаряженности, массы и количества, как для судьбы волокон в организме, так и для определяемых ими биологических эффектов. В результате обобщения и глубокого анализа современных данных, касающихся доза-эффективных связей, M. Lippman (1988)пришел к выводу о наибольшей значимости приведенных ниже параметров волокон, обусловливающих развитие фиброза и злокачественных новообразований.

Асбестобусловленное заболевание	Показатель, определяющий воздействие асбеста
Асбестоз	Поверхностная площадь волокон длиной более 2 и диаметром более 0,15 мкм
Мезотелиома	Количество волокон длиной более 5 и диаметром менее 0,1 мкм
Рак легких	Количество волокон длиной более 10 и диаметром более 0,15 мкм

Таким образом, с одной стороны, это открывает путь к дальнейшему совершенствованию гигиенического нормирования асбеста, наиболее эффективному контролю содержания его в воздушной среде, а с другой – видна вся тщетность или во всяком случае ограниченность использования для этих целей возможностей фазово-контрастной оптической микроскопии (ФКОМ), не позволяющей в силу недостаточных разрешающей способности и точности метода получать столь необходимые сведения. Доля измеряемых ФКОМ «респирабельных» волокон составляет примерно 4 % от общего числа волокон, содержащихся в воздухе, а 96 % оказываются практически неучтенными (Report of theRoyal Comission on Matters of Health and Safety arising from the Use of Asbestos in Ontario / Ontario, 1984), в том числе, биологически значимые, но оптически невидимые волокна. В дополнение к изложенному, эти данные являются доказательством настоятельной необходимости учета всех волокон, а не только условных «респирабельных», использования для этих целей соответствующих методов, что явилось бы органичным дополнением гравиметрических показателей гигиенического нормирования асбеста и АСП, с 50-х годов используемых в России.

Мы утверждаем, что широко распространенные за рубежом счетные методы, основанные на ФКОМ несостоятельны (Еловская Л.Т., 2002). Не учитывая всех волокон, от которых зависит характер их биологического действия, счетный показатель числа только «респирабельных» не годится для получения данных о дозе, прослеживания доза-эффективной зависимости, а, следовательно, и для решения вопросов профилактики возможных неблагоприятных последствий.

Выяснить с помощью данных получаемых по ФКОМ обусловленность, например, асбестом случаев рака легких, а, тем более, мезотелиомы вообще невозможно, хотя бы потому, что они не дают никакой характеристики волокнам ответственным в соответствии с современными представлениями за развитие рака легких и мезотелиом (Lippmann M. 1998).

Эти методики не позволяют выполнить даже одно из основных условий международной договоренности: нельзя, например, учесть с их помощью все волокна с длиной равной либо превышающей 5 мкм. Достаточно длинные волокна, не говоря уже о волокнах с длиной менее 5 мкм, не могут быть подсчитаны, если их диаметр меньше разрешающей силы оптического микроскопа – они просто невидимы.

Вот почему сама рекомендация использовать эти методы в настоящее время, с учетом выражаемой Евросоюзом готовности к тотальному запрету применения асбеста, может рассматриваться на современном уровне знаний, во-первых, как отражение полного отсутствия желания разобраться в истинной причине приписываемых асбесту злокачественных новообразований. А во-вторых, как нарочитое создание помех разобраться с истинной опасностью асбеста, по крайней мере, в ближайшем будущем.

Кроме того, во вдыхаемом воздухе содержаться не только те волокна, которые принято учитывать, используя методики основанные на ФКОМ, но и более короткие. Последние, при нормировании по числу волокон в миллилитре воздуха вообще не учитываются, вместе с тем, они определяют существенную «нагрузку» для элиминаторного аппарата органов дыхания, что не проходит бесследно. Этот вопрос также настоятельно требует своего решения. Он важен и для нормирования и организации безопасных условий труда с менее изученными, по сравнению с хризотиловым асбестом, искусственными волокнистыми веществами, особенно в случаях ультратонких волокон, «невидимых» и не учитываемых с помощью ФКОМ, но биологически активных. При этом, соотношение их длин к диаметрам может значительно превышать 3:1 (у карбида кремния, например, это 60‑80:1). Итак, важна характеристика и знание особенностей всех частиц содержащихся во вдыхаемом воздухе, а не их отдельных избранных фракций.

Возможности и преимущества сложившейся в России методологии гигиенического нормирования и контроля по всей массе пыли во вдыхаемом воздухе, с одновременным учетом полной характеристики дисперсных и других физико-химических свойств всех частиц, составляющих дисперсную фазу аэрозоля, позволяют обеспечить реальную профилактику заболеваний пылевой этиологии.

Постепенно, с годами и за рубежом приходят к пониманию важности нормирования пылей, особенно тех из них, которые отличаются преимущественно фиброгенным типом действия, по всей ее массе. Это происходит в связи с растущим пониманием физиологической, биологической и патогенетической роли, которую, наряду с «тонкой», играет и «грубая» фракция взвешенной в воздухе пыли.

Дата добавления: 2015-07-02