Студопедия

КАТЕГОРИИ:


Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)

Нервные центры




Нервные центры – это участки головного и спинного мозга, которые принимают участие в осуществлении той или иной реакции.

По существу физиология занимается изучением свойств нервных центров с самых разных позиций и сторон. Проще рассмотреть свойства нервных центров на примере двигательной рефлекторной дуги, потому, что там все четко запрограммировано, ясно и понятно.

 

Афферентный нейрон начинается с рецептора в коже, рецепторы могут быть не только в коже они могут быть в сосудах, в сухожилиях, во внутренних органах. Каждый рецептор чувствителен к какому-нибудь определенному стимулу: к прикосновению, к теплу, к холоду и т. д. Афферентный нейрон возбуждается от стимула воздействующего на рецептор. Если этот стимул есть, сначала возникают небольшие деполяризации, которые суммируются. Если стимул на рецептор достигает критического уровня деполяризации, возбуждается мембрана и возникает потенциал действия. Потенциал действия распространяется по отростку афферентного нейрона в ЦНС, в данном случае в спинной мозг. Афферентный нейрон передает сигнал на вставочный нейрон (нейроны), они передают возбуждение на мотонейрон, аксон которого заканчивается в скелетной мышце, в результате скелетная мышца сокращается и расслабляется в ответ на стимул.

Если мы возьмем электроды, и будем раздражать афферентный нерв электрическим током, скелетная мышца будет отвечать сокращением. Электрический стимул адекватен для нервной ткани, т. е. она реагирует на него как на какой-то свой тип раздражителей. А на выходе мы поставим измерительный прибор, или просто будем наблюдать за мышцей, она сократится, и мы зарегистрируем какой-то потенциал. Теперь поменяем местами стимулирующий и регистрирующий электроды. Сигнал пойдет в обратную сторону от мотонейрона в спинной мозг, а дальше ничего не произойдет, потому, что у нас возбуждение распространяется в синаптическом контакте только в одну сторону. Если бы это были электрические синаптические контакты, возбуждение могло бы пойти и в обратную сторону. Но у высших животных и у человека эта система обязательно содержит химические синаптические контакты, которые не распространяют возбуждение в обратную сторону. В химических синаптических контактах возбуждение распространяется только от предсинапса к постсинапсу, что определяет одностороннее распространение возбуждения. Значит, односторонность проведения определяют химические синаптические контакты, которые распространяются от пресинапса к постсинапсу.

Следующее свойство – это синаптическая задержка, мы об этом уже говорили. Измеряли скорость проведения возбуждения от рецептора к мышце, и поскольку известно с какой скоростью распространяется возбуждение по нервным волокнам, ждали ответа от мышцы гораздо раньше, чем он наступал. Время тратится на биохимические процессы, которые происходят в синаптических контактах, надо, чтобы: везикула, подошла к пресинаптической мембране, соединилась с ней, вошел туда ион кальция, провзаимодействовал с кальмодулином, дальше выходит медиатор в синаптическую щель, которому тоже необходимо время, чтобы провзаимодействовать с рецептором на постсинаптической мембране. Все эти затраты обеспечивают дополнительные затраты времени на то, чтобы сигнал прошел от рецептора к органу эффектору, в данном случае к скелетной мышце.

Следующее свойство – суммация, суммация бывает пространственная и временная.

Что суммируется? – Не потенциалы действия, потенциал действия возник и распространяется, а суммируются местные, локальные процессы, т. е. ВПСП – возбуждающие постсинаптические потенциалы и ТПСП – тормозные постсинаптические потенциалы.

Где происходит суммация? – на теле мотонейрона, т. е. на конечном пути рефлекторной дуги. В афферентном нейроне возникает потенциал действия, который возник и распространяется. У нас есть рисунок: мотонейрон, на его соме, на его дендритах заканчиваются тысячи окончаний других нервных клеток. В каждой точке постсинаптической мембраны мотонейрона возникает или ВПСП или ТПСП, которые суммируются на теле, на мембране или на дендритах мотонейрона, т. е. на его воспринимающей части.

Следующее свойство – иррадиация. Пример из фильма про Павлова, где показывают большую овчарку, у которой на подушечке лапки препарирован нерв, который раздражается. Раздражается только нерв на лапке, а в реакцию включается все тело, а при увеличении силы тока возникает даже мощный моторный приступ. Иррадиация связана с тем, что у нас в спинном мозге, в головном мозге, основная масса нейронов – промежуточные, они обеспечивают связи между всеми участками ЦНС. Если раздражение очень сильное, то включается большое число промежуточных нейронов, которое вызывает возбуждение большого числа мотонейронов, а это вызывает сокращение большой группы мышц. Если недостаточно развиты тормозные системы в ЦНС, то у человека возникают заболевания, при которых он делает ненужные, размашистые, неадекватные движения. Но в норме эта система затормаживается. т. е. есть мощное противодействие процессу иррадиации, которое связано с торможением.

В ответ на любой раздражитель возникает только потенциал действия. Только потенциал действия входит в мозг. Если это зрительный анализатор: свет преобразуется в палочках и в колбочках, в результате химических реакций, в потенциал действия. Слуховой анализатор: звуковые колебания приводят к возникновению потенциала действия. Конечно, кроме потенциала действия важны и медиаторы, которые выделяются в результате возникновения потенциала действия. Т.е. мы слышим в результате того, что потенциал действия распространяется по нервному волокну.

Торможение – это процесс, который открыт позднее, чем возбуждение. Когда рассматривали вегетативную нервную систему, мы говорили, что если мы раздражаем парасимпатический нерв из его окончания выделяется ацетилхолин, и это приводит к торможению работы сердца – это было позже. А в 1863 году Иван Михайлович Сеченов доказал, на очень простом эксперименте, с помощью метронома, кристалла соли и стаканчика с кислотой, что в ЦНС на равных правах должны протекать процессы торможения. Сеченов пришел к выводу, что в головном мозге должна быть структура, которая тормозит спинной мозг. Он пытался ее найти и раздражать. Он брал лягушку, отсекал часть мозга, раздражал с помощью соли, и смотрел, как лапка лягушки реагирует на раздражение кислотой. В конечном итоге он дошел до такой структуры, которую он раздражал, а лягушка лапку не отдергивала.

Окончательно наличие этой структуры было доказано почти через 100 лет, в 1950-х годах началось бурное изучение ретикулярной формации. И оказалось, что действительно в головном мозге на уровне продолговатого и среднего мозга находится ретикулярная (сетевидная) формация, которая оказывает тормозное влияние на спинной мозг.

В 50-х годах научились вводить электроды в ретикулярную формацию. И с другой стороны вводили микро-электрод в мотонейрон, где регистрировали гиперполяризацию, противоположную, деполяризации. С гиперполяризацией всегда связано торможение, это основной механизм торможения. С вопросом: почему в мотонейроне возникает торможение? был открыт тормозный медиатор. В нервной системе вырабатываются тормозные медиаторы: это глицин и гаммааминомаслянная кислота (ГАМК). Если эти медиаторы влияют на клетку, в клетке возникает гиперполяризация, и клетка заторможена. Клетка заторможена, значит, она просто не воспринимает сигналы, которые к ней приходят.

Ярким примером такого торможения, является возвратное торможение, которое препятствует явлению иррадиации. Мотонейрон, его аксон с миэлиновой оболочкой идет к какой-то скелетной мышце. На мотонейрон поступают сигналы от других нервных клеток, и это может привести к мощному возбуждению мотонейрона, многих мотонейронов и возникнет явление иррадиации. Но есть механизм препятствующий этому: отросток – аксон от него отходит тоненькая веточка - колатераль, которая заканчивается синаптическим контактом с другой нервной клеткой – клеткой РЕНШОУ, аксон последней заканчивается на теле мотонейрона. В окончании мотонейрона выделяется медиатор - ацетилхолин, он возбуждает через колатераль клетку РЕНШОУ.

В клетке РЕНШОУ находится медиатор глицин, который вызывает гиперполяризацию на мембране мотонейрона, в результате мотонейрон становится не чувствительным к тем сигналам, которые к нему приходят.

Другой вид торможения, который мы испытываем на себе во время ходьбы: одна икроножная мышца сокращается, другая расслабляется. Есть мышцы антагонисты, которые должны работать согласовано, попеременно сокращаясь и расслабляясь, для этого обязательно должно быть торможение, тормозной сигнал. Как это происходит без участия нашего сознания и коры больших полушарий? Рисуем мышцу- сгибатель и мышцу-разгибатель, рефлекторную дугу. Если на рецептор подействовал какой-то стимул, сигнал приходит к мышце-сгибателю, она может сокращаться, но она сократится только тогда, когда другая мышца расслабится. Необходимо затормозить мотонейрон в мышце-разгибателе, для этого нужен промежуточный тормозный нейрон, который выделяет глицин. Так же как в возвратном торможении, только это прямое торможение. К тормозному мотонейрону приходит сигнал от того же афферентного нейрона, от которого идет сигнал к мышце сгибателю.

Это явление называется: реципропная иннервация мышц антагонистов.

В том и другом случае у нас это постсинаптическое торможение, потому, что само торможение развивается на постсинаптической мембране, с помощью клеток РЕНШОУ – возвратное, а в реципропной иннервации – прямое.

Но бывает еще и пресинаптическое торможение.

Болевые рецепторы – это оголенные окончания афферентного нейрона. Если это афферентный нейрон, у него болевой рецептор, возникает сигнал => потенциал действия => подходит в окончании где выделяется медиатор – субстанция П (SP). Субстанция П является медиатором передачи болевой чувствительности. Сначала она была обнаружена в кишечнике у животных, а только потом в афферентных нервных клетках. Оказалось потом, что субстанция П находится и в рецепторах, в данном случае она повышает восприимчивость болевых рецепторов. Если заблокировать субстанцию П резко снижается болевая чувствительность. Участок где выделяется субстанция П нарисуем крупно: аксонная терминаль афферентного нейрона и сома промежуточного нейрона.

Было обнаружено, что имеются нервные клетки, которые заканчиваются на нервном окончании афферентного нейрона. Оказалось, что в этих клетках, в спинном мозге, вырабатывается вещество, которое тормозит выработку субстанции П, а это приводит к понижению болевой чувствительности. Эти клетки называются по тому веществу, которое в них вырабатывается – энкефалин, энкефалические. Эти энкефалинэргические нейроны есть составляющая часть опиатной системы мозга. У нас в спинном, в головном мозге вырабатываются вещества, которые снижают болевую чувствительность. Если есть такие вещества, значит к ним должны быть рецепторы, с которыми взаимодействуют те опиаты, т. е. морфиноподобные вещества, которые человек издревле использует в первую очередь для того, чтобы снять боль. А потом оказалось, что введение препаратов - опиинов приводит к явлению положительных эмоций без причины. Искусственным образом человек вызывает чувство радости, удовлетворения, водя эти вещества, которые являются наркотическими веществами. Если взять животных, у них прямая зависимость между едой и чувством удовлетворения. Что касается человека, у него более длинная цепочка: мы получаем удовольствие от денег, потому, что потом можем их с пользой реализовать. Почему мы испытываем чувство удовольствия? Оказалось, что при этом у нас в организме выделяются опиатнные вещества типа энкефалина. Стремление к положительным эмоциям – это врожденное стремление не только человека, но и животного. За счет того, что у нас в мозге есть зона положительного подкрепления. Если мы крысе введем в эту зону электроды, ей не нужны ни еда, ни игры она будет только нажимать на педаль, с помощью которого она раздражает зону положительного подкрепления, оттащить от которой ее невозможно. Но у нас, как и у животных есть зона отрицательного подкрепления. Все мы испытываем отрицательные эмоции, в которые включаются эти зоны. Если крысе ввести в эту зону электрод, то нажав один раз на педаль, она к ней больше не подходит. Если у нее в мозг введены три трубочки – канюли, через которые подаются разные вещества, крыса предпочитает только морфий или энкефалины, с помощью педали она начинает вводить себе в мозг только эти вещества. Крыса стремится получить удовольствие с помощью химических веществ.

 




Поделиться с друзьями:


Дата добавления: 2015-07-02; Просмотров: 349; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы!


Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет



studopedia.su - Студопедия (2013 - 2024) год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! Последнее добавление




Генерация страницы за: 0.006 сек.