Механизм его действия и предназначение накома

Механизм антипаркинсонического действия тригексифенидила.

Антипаркинсонического действия биперидена.

Антипаркинсонического действия леводопы.

Антипаркинсонические средства из группы холинолитиков.

Допаминергические антипаркинсонические средства.

Принципы лекарственной коррекции экстрапирамидных расстройств.

Противопаркинсонические средства и средства для лечения спастичности.

Патогенез паркинсонизма:

а) первичного: постепенная утрата у лиц старческого возраста подкорковых дофаминергических нейронов в зоне базальных ганглиев головного мозга → уменьшение выработки дофамина → разнообразные нарушения регуляции тонуса и характера движений скелетной мускулатуры.

б) вторичного: прием нейролептиков, резерпина → блокада синтеза дофамина в базальных ганглиев.

Принципы лекарственной коррекции:

1) устранение дефицита дофамина

а) предшественники дофамина (леводопа – препарат выбора при паркинсонизме)

б) агонисты дофаминовых D₂-рецепторов (алкалоид спорыньи бромокриптин)

2) ингибирование разрушения дофамина

а) ингибиторы ДОФА-декарбоксилазы (карбидопа)

б) ингибиторы моноаминооксидазы В (селегилин)

в) ингибиторы катехол-О-метилтрансферазы (энтакапон)

3) устранение симптоматики - М,Н-холиноблокаторы в ЦНС (тригексифенидил, бипериден)

4) средства, увеличивающие выделение дофамина (амантадин – противовирусный препарат, обладающий способностью уменьшать проявления паркинсонизма с неизвестным механизмом действия)

Леводопа (предшественник дофамина), амантадин (ЛС, увеличивающее выделение дофамина), бромокриптин (агонист дофаминовых D₂-рецепторов), селегилин (ингибитор моноаминооксидазы В), энтакапон (ингибитор катехол-О-метилтрансферазы)

Ингибиторы ДОФА-декарбоксилазы: карбидопа, бензсеразид.

Тригексифенидил (циклодол), бипериден.

В ядрах ЦНС леводопа подвергается декарбоксилированию до дофамина → восполнение собственного дефицита в нейронах черной субстанции экстрапирамидной системы.

Блокада М- и Н-холинергические рецепторов на тормозных нейронах хвостатого ядра → противопаркинсонический эффект.

В отличие от тригексифенидила (циклодола) бипериден более активен, лучше устраняет тремор, имеет более редкие нежелательные эффекты со стороны ЦНС.

Блокада М- и Н-холинергические рецепторов на тормозных нейронах хвостатого ядра → противопаркинсонический эффект

Наком – комбинированный препарат, содержащий леводоп у (предшественник дофамина) и карбидопу (ингибитор ДОФА-декарбоксилазы).

Механизм действия: сочетание леводопы с карбидопа приводит к ингибированию разложения леводопы в периферических тканях и крови → повышение уровня леводопы в тканях мозга → образование большего количества дофамина при меньших дозах принимаемой леводопы (потенцирование эффекта).

Дата добавления: 2015-06-27