Воздушно-капельные бактериальные инфекции 2 страница

Иногда местные изменения при брюшном тифе уступают общим. При этом из очагов гранулематозного поражения высеваются саль­монеллы, а ведущими клиническими проявлениями становятся поражение легких (пневмотиф), гортани (ларинготиф) или желчных путей (холангиотиф). Это так называемые атипичные формы тече­ния брюшного тифа.

Помимо специфических, присущих только брюшному тифу, в других органах находят изменения, характерные для любого ин­фекционного процесса — гиперпластические изменения в органах лимфатической системы и дистрофические — в паренхиматозных. Селезенка обычно увеличена в 3—4 раза, капсула ее напряжена, на раз­резе пульпа вишневого цвета, с обильным соскобом, иногда с инфарк­тами. Микроскопически выявляется выраженная гиперплазия лимфоидной ткани, а также характерные брюшнотифозные гранулемы.

Осложнения брюшного тифа делятся на кишечные и внекишечные.

К кишечным осложнениям следует отнести прежде всего крово­течение и перфорацию язв.

К внекишечным осложнениям относят гнойный перихондрит гор­тани, восковидные некрозы прямых мышц живота, остеомиелиты и периоститы ребер или большеберцовой кости, артриты, цистит и простатит.

Прогноз в настоящее время благоприятный в связи с наличием антибактериальных препаратов. Осложнения редки. Смерть насту­пает в 1—3% случаев от кишечных осложнений, чаще — перитонита, а также от сепсиса. После перенесенного брюшного тифа остается стойкий иммунитет. Однако возможно развитие бактерионоситель­ства, которое у 3% больных становится пожизненным.

Атипичные формы брюшного тифа. Изредка клинически и морфологически доминируют изменения в других органах, например, в легких, в желчном пузыре, причем из внекишечных очагов поражения высеваются брюшнотифозные палочки. В связи с этим различают:
пневмотиф, или брюшнотифозная пневмония; холанготиф.

121. Бактериальная дизентерия: этиология, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти.

Дизентерия (шигеллез) — острая кишечная инфекция, проявляющаяся диареей, тенезмами, болями в жи­воте, а в случаях тяжелого течения — кровянистой диареей, лихорад­кой и выраженной интоксикацией.

Этиология. Возбудителями дизентерии являются 4 вида шигелл: S.dysenteriae, S.Flexneri, S.boydii, S.sonnei, а также О-тип энтеротоксичной E.coli. Дизентерия — антропоноз, ее источником является только человек, больной или носитель. Заражение происходит фекально-оральным путем. Но пути передачи разные. Для S.sonnei типичен пищевой (молочный) путь, что наблюдается в экономически развитых странах с высоким уровнем организации общественного питания. Дизентерия Флекснера передается в основном водным и бытовым путем, и это характерно для развивающихся стран с низ­ким санитарным состоянием, перенаселенностью, несоблюдением правил личной гигиены. Палочка Шиги передается в основном кон­тактно-бытовым путем.

Патогенез. Проникая через рот в пищеварительную трубку, шигелла достигает толстой кишки, где благодаря перечисленным выше генам происходит сначала адгезия, а затем проникновение в колоноцит, выход из фаголизосомы в цитоплазму клетки, а затем в связи с разрушением последней — в собственную пластинку сли­зистой оболочки и в соседние колоноциты. Деструкция эпителия приводит к тому, что в слизистой оболочке толстой кишки образу­ются эрозии.

Вазопаралитический эффект токсина обусловливает повышение сосудистой проницаемости — начинается экссудация; при этом лей­коциты, разрушающие шигеллы, освобождают их липополисахаридный эндотоксин, который повреждает эндотелий сосудов, и сосуди­стая проницаемость нарастает еще больше. Усугубляющую роль играют интраэпителиальные лимфоциты, инфицированные шигел-лами, они становятся клетками-мишенями и, будучи естественными и Т-зависимыми киллерами, разрушают колоноциты еще сильнее. Таким образом, характер морфологических изменений при дизенте­рии определяется выраженным цитопатическим действием шигелл с развитием глубокого некроза слизистой оболочки и выраженным вазопаралитическим действием их токсина с развитием фибриноз­ного (чаще дифтеритического) воспаления.

Патологическая анатомия дизентерии складывается из измене­ний местного и общего характера. Местные изменения развиваются в слизистой оболочке толстой кишки, главным образом прямой и сигмовидной. Реже вовлекается нисходящая ободочная кишка. Степень выраженности изменений убывает по направлению к сле­пой кишке. В развитии дизентерии и колита при ней выделяют следующие 4 стадии: 1) катаральный колит; 2) фибринозный (крупоз­ный или дифтеритический) колит; 3) стадия образования язв, или язвенный колит; 4) стадия рубцевания.

Стадия катарального колита продолжается 2—3 дня и характеризуется наполнением просвета кишки жидкими или каши­цеобразными каловыми массами с примесью слизи, иногда крови. Слизистая оболочка набухшая, полнокровная, с точечными крово­излияниями, покрыта крупными хлопьями беловатой слизи. Мик­роскопически отмечается десквамация эпителия, выраженный отек, полнокровие сосудов, диапедезные кровоизлияния и диффузная лейкоцитарная инфильтрация.

Стадия фибринозного колита продолжается около не­дели. На высоте складок и между ними появляется фибринозная пленка, которая вначале напоминает нежные отрубевидные хлопья, которые легко отделяются от слизистой оболочки. Иногда процесс этим и ограничивается. В других случаях процесс прогрессирует, и на слизистой оболочке появляется грубая грязно-зеленого цвета корка. Стенка кишки утолщена, просвет сужен.

При гистологическом исследовании виден глубокий некроз сли­зистой оболочки, некротические массы пронизаны фибрином и диффузно инфильтрированы нейтрофилами с образованием фиб­ринозной пленки — картина дифтеритического колита. В подслизи-стой основе — отек, кровоизлияния. В нервных сплетениях кишки дистрофические и некротические изменения (вакуолизация, кариолизис нервных клеток, распад нервных волокон с размножением леммоцитов).

Стадия образования язв (язвенный колит) разви­вается на 10—12-й день и начинается с отторжения пленок в виде мелких или более крупных кусочков, расплавления фибринозно-некротических масс и формирования язв. Язвы при дизентерии имеют причудливую форму, края их неровные, глубина местами значитель­ная, дно покрыто желтоватыми массами. Больший их диаметр направлен поперек просвета кишки.

Стадия заживления язв характеризуется процессами реге­нерации, которые продолжаются около 1—2 нед. Дефекты стенки кишки заполняются вначале грануляционной, а затем зрелой фиб­розной тканью. В случае мелких язвенных дефектов регенерация бывает полной. При обширных и глубоких язвах образуются рубцы, деформирующие стенку и равномерно суживающие просвет (рубцовый стеноз) или в виде узких, поперечно расположенных перетя­жек — стриктур.

Описанная выше картина заболевания характерна для дизенте­рии, вызываемой S.disenteriae, которая клинически протекает всегда тяжелее. Дизентерия, вызываемая S.flexneri и S.sonnei, протекает гораздо легче, процесс имеет характер катарального гастроэнтероко-лита. У детей при дизентерии обычно в первую очередь поражаются солитарные и групповые фолликулы — гиперплазия лимфоидной ткани, центральный некроз и гнойное расплавление (фолликулярный колит). После удаления гноя на месте каждого фолликула остается маленькая язва с нависшими краями и очень узким выходным отверстием (фолликулярно-язвенный колит).

Тяжелые изменения в кишечнике развиваются при наслоении на дизентерию стафилококковой или иной инфекции, проявляющейся нагноительными и деструктивными изменениями. В этих случаях возникают обширные сливающиеся язвы, которые при заживлении формируют грубые рубцы, деформирующие стенку кишки. В редких случаях возможно присоединение анаэробной инфекции с развитием гангренозного колита.

Иногда дизентерия приобретает затяжной или хронический характер течения. Однако ряд авторов отвергают хроническую форму течения дизентерии, а обнаруживаемые при этом изменения в кишке — атрофию, воспалительные полипы — трактуют как пост­дизентерийный колит.

Общие изменения при дизентерии неспецифичны. Обычно в селезенке развивается незначительно выраженная гиперплазия лимфоидной ткани, а в миокарде и печени — умеренные дистрофи­ческие изменения. При тяжелой форме течения болезни возможны мелкоочаговые некрозы в печени и некроз эпителия канальцев почки.

Осложнения при дизентерии разделяют на кишечные и внекишечные. К кишечным осложнениям относят перфорацию язв и по­следующий за ней перитонит (в случае ”высоких язв”) или парапроктит (при локализации язв в прямой кишке), а также флегмону кишки, кишечное кровотечение и рубцовый стеноз. К внекишечным осложнениям относят бронхопневмонии, пиелит и пиелонефрит, серозные артриты, которые обычно возникают вследствие актива­ции аутоинфекции, а также пилефлебитические абсцессы печени, которые могут быть следствием микроперфорации язв. При хро­ническом течении заболевания возможно развитие кахексии и амилоидоза.

Смерть при дизентерии наступает в результате кишечных и внекишечных осложнений.

Холера — это острая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением желудочно-кишчного тракта и нарушением водно-элект­ролитного баланса организма. Vibrio cholerae — узкие грамотрицательные жгутико­вые микробы, часто имеют форму запятой.

Тяжелая диарея с выделением обильных водянистых каловых масс связана с действием энтеротоксина, образуемого серотипом Ol холерного вибриона. Последний никогда не проникает в кишечный эпителий. Оставаясь в просвете кишки, он проявляет свою вирулентность, формирует колониеподобные сообщества, вырабатывающие указанный токсин. В основе этого механизма лежат функции некоторых из 17 наиболее важных генов возбу­дителя, обусловливающих его вирулентность. Для успешной ко­лонизации требуется функционирование жгутиковых белков, обеспечивающих подвижность и прикрепление вибриона, что отличает возбудителя холеры от шигелл и кишечных палочек, которые не обладают подвижностью, хотя и инвазивны. От­крепление вибриона от эпителиоцитов кишки реализуется с по­мощью гемагглютинина, который у этого возбудителя представ­ляет собой металлопротеиназу и действует аналогично нейраминидазе у вируса гриппа.

Молекула холерного энтеротоксина состоит из 5 связующих пептидов В и катализирующего пептида А. Пептиды В связыва­ются с углеводами на ганглиозиде GM1, находящемся на по­верхности кишечных эпителиоцитов. Внутри клеток дисульфидная связь, соединяющая два фрагмента пептида А (А1 и А2), разрывается, и катализирующий пептид А1 взаимодействует с G-протеинами цитозоля клетки, названными АДФ-рибозилирующими факторами (ARFs). Эти факторы и гуанозинтрифосфатсвязывающие белки (ГТФ) повышают активность холерного токсина. Последний подвергает АДФ-рибозилированию белок G (обозначаемый как G_sa), который в свою очередь стимулирует аденилциклазу. При состояниях с активированны­ми ГТФ-белками всегда появляется АДФ-рибозилированный G_sa, приводящий к устойчивой активации аденилатциклазы, высокому уровню внутриклеточного АМФ, а также массивному выделению хлоридов, натрия и воды. В таких условиях из стен­ки тонкой кишки выделяется большое количество жидкости, напоминающей рисовый отвар (так выглядят испражнения у больного холерой) и содержащей хлопья слизи и немногочис­ленные лейкоциты. Своевременное введение жидкости и электролитов снижает уровень смертности при холере минимум на 50 %. Существует еще один холерный токсин, характерный для мутантных форм вибриона, у которых первичный токсин отсутствует. Эта мутантная субстанция вызывает диарею гораздо более легкой степени, нарушает плотные соединения между ки­шечными эпителиоцитами.

Для холеры характерно развитие серозного или серозно-геморагического энтерита. В отечной слизистой оболочке тонкой кишки, расширенной и заполненной жидкостью, появляются единичные или множественные кровоиз­лияния. Чуть позже в процесс может вовлекаться желудок с раз­витием гастроэнтерита. Из-за диффузного характера пораже­ния кишки, препятствующего нормальному всасыванию жид­кости, быстро прогрессируют явления эксикоза (обезвоживания организма). Когда обезвоживание достигает крайней степени, наступает алгидный период (фаза) холеры, т.е. холодный период, характеризующийся гипотермией. У умерших, имевших алгид-ную фазу, гораздо сильнее обычного выражено трупное окоче­нение, которое сохраняется в течение нескольких дней. Слегка согнутые конечности создают характерную «позу боксера (гла­диатора)», в которой находится тело. Кожа выглядит сухой, морщинистой, особенно на кистях рук («рука прачки»). Труп­ная кровь густая и темная. В желчном пузыре определяется светлая прозрачная («белая») желчь. Иногда развивается некроз эпителия почечных канальцев и постхолерная уремия. Еще реже отмечается холерный тифоид — дифтеритический колит, весьма похожий на дизентерийный.

Менингококковая инфекция — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением слизистой оболочки носоглот­ки, оболочек головного мозга и септицемией; антропоноз.

Возбудителем менингококковой ин­фекции является грамположительный диплококк Neisseria meningitidis. Менингококки высоко чувствительны к различным факторам внешней среды и погибают вне организма человека в течение 30 мин. Спектр клинических форм менингококковой инфекции очень велик. Выделяют локализованные формы менингококковой инфекции (менингококковое носительство и острый назофарингит) и генера­лизованные (менингококкемия, менингит, менингоэнцефалит, сме­шанные формы).

Менингококковой инфекцией болеют только люди. Источником инфекции является больной или бактерионоситель.

Механизм передачи — воздушно-капельный. Так как менингококк неустойчив во внешней среде, заражение чаще проис­ходит при длительном контакте людей, в тесных, плохо проветрива­емых помещениях, в общественных местах. Менингококковая инфекция встречается в любом возрасте, однако чаще всего болеют дети первых трех лет жизни.

Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки носо- и ротоглотки. В большинстве случаев на месте внед­рения менингококка не возникает каких-либо патологических изменений, и развивается бессимптомное носительство. В 10—15% слу­чаев в области входных ворот встречается воспаление (менингококковый назофарингит). Выздоровление при менингококковом назофа-рингите обычно наступает через 5—7 дней от начала болезни, однако назофарингит может предшествовать развитию генерализованных форм. Лишь в 1—2% случаев менингококк попадает в кровь и вызы­вает развитие менингококкового менингита, или менингоэнцефалита, либо менингококкового сепсиса (менингококкемиии). В ряде случаев менингококковый сепсис протекает как молниеносная форма, при­водящая к смерти через 12—24 ч после начала заболевания. Клини­ческие проявления при генерализованной инфекции определяются, главным образом, действием эндотоксина, приводящего к разви­тию ДВС-синдрома и эндотоксического шока. Причины, определя­ющие значительную вариабельность течения заболевания, остаются неясными.

Патоморфология. Назофарингит характеризуется катараль­ным воспалением с выраженной гиперемией и гиперплазией лим-фоидного аппарата задней стенки глотки. Обычно воспаление носит характер серозного или гнойного, лишь в редких случаях наблюдается фибринозно-гнойное воспаление. Специфичных признаков эта форма менингококковой инфекции не имеет.

Менингококкемия (менингококковый сепсис) характеризуется острым началом и быстрым развитием симптомов. Морфологичес­кие изменения определяются главным образом тяжестью ДВС-синд-рома и эндотоксического шока, обусловленной степенью бактерие­мии и количеством эндотоксина, выделяемого при гибели бактерий. На коже определяется геморрагическая сыпь в виде звездочек, в цен­тре которых нередко определяются очаги некроза. При гистологиче­ском исследовании кожи видны очаги некроза, диапедезные крово­излияния, в сосудах дермы можно обнаружить фибриновые тромбы. Иногда поражаются сосуды довольно большого калибра, что приво­дит к развитию гангрены фаланг пальцев, ушных раковин. Дистро­фические изменения и геморрагический синдром выражены повсе­местно, но наиболее важное значение приобретает характерное для менингококкемии двустороннее массивное кровоизлияние в надпо­чечники с развитием острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауса—Фридериксена). Такие изменения надпочечни­ков обнаруживают в 60—100% летальных случаев.

Менингококковый менингит характеризуется чаще всего диффуз­ным гнойным воспалением мягких мозговых оболочек. При отсутст­вии адекватного лечения начиная с 3—4-го дня болезни в экссудате появляется фибрин, что приводит к усилению признаков внутриче­репной гипертензии. Непосредственной причиной смерти больных менингитом чаще всего является отек головного мозга с вклинением миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие. Возможно распространение воспалительного процесса на ткань головного моз­га с развитием менингоэнцефалита.

Смешанная форма менингококковой инфекции (сочетание менин-гококкемии и менингококкового менингита) является наиболее частой, и прогноз при этой форме более благоприятен, чем при ”чистых” формах менингококкемии или менингококкового менингита.

К редким формам менингококковой инфекции относят артри­ты, пневмонию, иридоциклит, эндокардит, которые могут наблю­даться как изолированное поражение, но чаще развиваются у боль­ных менингококкемией.

Дифтерия. Возбудитель дифтерии — Corynebacterium diphteriae (дифтерийная палочка). Патогенные свойства дифтерийной палочки связаны, главным образом, с выделением экзотоксина. Именно действие токсина определяет клинические проявления дифтерии. Токсигенность дифтерийной палочки определяется наличием бакте­риофага, заражающего коринебактерии и несущего гены, детерми­нирующие продукцию токсина.

Источником заражения являются больной или бактерио­носитель.

Путь заражения — воздушно-капельный. В ряде случаев возможно заражение через предметы и третьих лиц, так как дифте­рийная палочка очень устойчива к факторам внешней среды и дли­тельно сохраняет патогенные свойства.

Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки ротоглотки, носа, гортани, в редких случаях — слизистая глаза, половых органов, раневая поверхность. В месте внедрения возбудителя происходит его размножение с выделением экзоток­сина. При наличии достаточного уровня антитоксического имму­нитета заболевание не развивается, а формируется бактерионоси­тельство. Дифтерийный токсин обладает рядом эффектов на ткани, которые определяют клиническую и морфологическую картину за­болевания. Цитопатическое действие токсина определяет развитие некроза эпителия в месте входных ворот инфекции. Дифтерийный токсин оказывает выраженное вазопаралитическое действие, что проявляется в резком полнокровии сосудов и нарушении их прони­цаемости с выпотеванием фибриногена и эритроцитов. Под дейст­вием тромбокиназы, выделившейся из некротизированных клеток, фибриноген превращается в фибрин, в связи с чем в очаге пора­жения образуется фибринозная пленка — типичное проявление дифтерии. Третьим важным с клинической точки зрения эффек­том дифтерийного токсина является его воздействие на нервные стволы. В первую очередь токсин воздействует на ткани в месте вне­дрения, в первичном очаге инфекции. Общее воздействие его на организм определяется интенсивностью всасывания токсина в кровь.

Патоморфология. Наиболее часто встречается дифтерия зева (ротоглотки). На ее долю приходится 90—95% случаев болезни. По клиническому течению выделяют локализованную, распростра­ненную и токсическую формы.

При локализованной форме дифтерии зева воспаление развивается на миндалинах. При этом на миндалинах образуется фибринозная пленка, плотно соединенная с подлежащими тканями (дифтеритический вари­ант фибринозного воспаления). Плотная пленка, покрывающая некро-тизированные ткани, создает благоприятные условия для размножения возбудителя с образованием токсина и всасывания токсина в кровь.

При распространенной форме дифтерии зева воспаление захваты­вает не только миндалины, но также дужки, заднюю стенку глотки, язычок. При данной форме признаки интоксикации выражены бо­лее сильно, а на месте пленок после их отторжения остаются очаги некроза, которые позднее эпителизируются.

То ксическая форма дифтерии зева, кроме описанных выше мест­ных изменений, характеризуется выраженным отеком слизистых оболочек ротоглотки и клетчатки шеи, увеличением лимфатических узлов и значительными признаками общей интоксикации.

Поражение внутренних органов при дифтерии определяется коли­чеством токсина в крови. Характерно поражение сердца, перифери­ческих нервов, надпочечников и почек.

В конце первой — начале второй недели токсической дифтерии мо­жет развиться миокардит, который проявляется выраженной степенью дистрофии кардиомиоцитов (преимущественно жировой) и их некро­зом, лимфомакрофагальной инфильтрацией интерстиция. Поражение сердца может быть настолько тяжелым, что приводит к смерти от острой сердечной недостаточности (так называемый ранний паралич сердца).

Поражение нервных стволов носит характер паренхиматозного неврита и сопровождается разрушением миелиновой оболочки, реже — шванновской оболочки и осевых цилиндров. Обычно процесс проявляется через 3—7 нед от начала заболевания. При этом разви­ваются периферические параличи мягкого неба, мышц шеи, туловища, конечностей, диафрагмы и других мышц. Опасными для жизни являются параличи дыхательной мускулатуры и мышц, ответствен­ных за глотание. Через 2—2,5 мес от начала заболевания в результате поражения блуждающего нерва и сердечных интрамуральных ганг­лиев может развиться сердечная недостаточность и даже остановка сердца — так называемый поздний паралич сердца при дифтерии. Если ребенок перенес указанные критические состояния, функция пораженных нервов через 2—3 мес полностью восстанавливается.

При дифтерии с выраженной интоксикацией часто наблюдается также поражение почек с развитием некротического нефроза, кро­воизлияние в надпочечники с развитием острой надпочечниковой недостаточности.

Осложнения. Дифтерия дыхательных путей развивается при преобладании воспалительных изменений в слизистой оболочке гортани. Фибри­нозная пленка, образующаяся на слизистых оболочках, выстланных цилиндрическим эпителием, легко отторгается, вызывая закупорку дыхательных путей с развитием характерных симптомов крупа. Вос­паление может распространяться на трахею и бронхи (нисходящий круп). Прогрессирование заболевания может привести к смерти от удушья (асфиксии). Дифтерия дыхательных путей часто осложняется пневмонией. В ряде случаев развитие асфиксии требует проведения трехеостомии. Осложнения, связанные с действием экзотоксина, наблюдаются редко.

Скарлатина — острое инфекционное заболева­ние, характеризующееся симптомами общей интоксикации, анги­ной и высыпаниями на коже. Возбудителем скарлатины является β-гемолитический стрептококк группы А. Стрептококк А оказывает по крайней мере 3 типа воздействия на организм: 1) непосредствен­ная инвазия в ткани; 2) действие экзотоксина; 3) иммуно-опосредо-ванные механизмы.

Клиническая картина стрептококковой инфекции во многом определяется действием вырабатываемого стрептококком экзоток­сина. Стрептококковая инфекция протекает как скарлатина в случае отсутствия антитоксического иммунитета. При наличии у человека антител к стрептококковому токсину у него развивается ангина или фарингит, но не скарлатина.

Источником инфекции является больной любой формой стрептококковой инфекции.

Основной путь передачи инфекции — воздушно-капельный.

Входными воротами инфекции чаще всего является слизистая оболочка миндалин, глотки, редко — поверхность ран или ожогов.

Местные изменения характеризуются развитием ката­рального, гнойного или гнойно-некротического воспаления (чаще всего в области зева). Возбудитель распространяется по лимфатиче­ским путям с формированием лимфаденита. Сочетание первичного скарлатинозного очага с лимфангитом и лимфаденитом получило название первичного скарлатинозного комплекса.

Всасывание токсина из первичного очага приводит к интоксика­ции и образованию скарлатинозной сыпи. Сыпь при скарлатине мел­коточечная на фоне резкой гиперемии кожи. Она появляется на 1—2-й день заболевания, быстро распространяется на лицо, шею, туловище и конечности. Микроскопически в коже определяются очаги полнокровия, периваскулярные лимфо-макрофагальные инфильт­раты в дерме, очаги некроза эпидермиса. После исчезнования сыпи наблюдается пластинчатое шелушение, особенно на коже кистей и стоп, и отрубевидное шелушение.

Токсический синдром характеризуется симптомами общей инток­сикации, кровоизлиянием в надпочечники, отеком головного мозга, дистрофическими изменениями в миокарде, поражением вегетатив­ной нервной системы.

Распространение возбудителя по лимфатическим путям и крове­носным сосудам обусловливает возможное развитие септических осложнений, которые могут наблюдаться начиная с конца 1-й нед болезни: заглоточный абсцесс, флегмона шеи, отит, артрит, гнойный остеомиелит височной кости, абсцесс мозга, гнойный менингит, сепсис.

Сенсибилизация организма к стрептококку и антигенам разру­шенных тканей бывает наиболее выраженной на 2-й и 3-й нед забо­левания скарлатиной. Клинически проявляется гломерулонефри-том, миокардитом, эндокардитом, синовитом, васкулитом.

Наиболее частым осложнением скарлатины аутоиммун­ного происхождения является острый гломерулонефрит. По меха­низму развития гломерулонефрит является иммунокомплексным; иммуногистохимически в составе комплексов обнаруживают как антигены стрептококка, так, в ряде случаев — мезангия и гломеру-лярной базальной мембраны. Наиболее частым морфологическим типом болезни является продуктивный интракапиллярный гломеру-лонефрит. В подавляющем большинстве случаев постстрептококко­вый гломерулонефрит заканчивается полным выздоровлением, но иногда может трансформироваться в хроническую форму. В генезе развития поражения сердца после перенесенной скарлатины основ­ную роль играют перекрестно-реагирующие антитела.

Различают типичную и атипичные формы скарлатины.

К типичным относят формы с характерными для скарлатины симптомами: ангиной, сыпью и интоксикацией. По степени тяже­сти типичные формы делят на легкие, среднетяжелые и тяжелые. В свою очередь среди тяжелых форм различают токсические, септи­ческие и токсико-септические формы.

Возможно развитие скарлатины при локализации входных ворот и первичного очага в области раны, ожога или в матке после родов. Такую скарлатину называют экстрафарингеальной и относят к ати­пичным формам. Атипичными формами скарлатины являются также геморрагическая и гипертоксическая формы, но в настоящее время они практически не встречаются.

124. Туберкулез: Туберкулёз – инфекционное заболевание человека и животных с наклонностью к хроническому рецидивирующему течению.

Этиология. Род Mycobacterium (М) чрезвычайно разнообра­зен. Представители этого рода разделены на 3 группы.

1-я группа — свободноживущие непатогенные сапрофиты M. gadium, M. aurum и др.

2-я группа — потенциально-патогенные M. avium, M. intracellulare, M. kansasii, M. smegmatis и др.

3-я группа — облигатно-патогенные M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum, M. leprae.

Туберкулезом признается заболевание, вызванное M. tuberculosis и M. bovis.

Mycobacterium tuberculosis (устар. палочка Коха, туберкулезная бацилла) — вид микобактерий, вызывающий туберкулез у человека. Резервуар возбудителя — люди, больные активным туберкулезом с поражением легких. Передача происходит при вдыхании возбудителя из воздуха в составе аэрозоли, образующейся при отхаркивании или чихании, или путем контакта с зараженными секретами больного. Особенно заразны пациенты с туберкулезом гортани, бронхов и деструктивными формами легочного туберкулеза. Возможен перкутанный (через кожу) путь заражения. Вертикальное заражение наблюдают крайне редко, при милиарном туберкулезе у матери с бактериемией.

M. bovis — вид микобактерий, вызывающий туберкулез как у крупного рогатого скота, так и у человека при употреблении молока от животного, больного туберкулезным маститом. На долю этого возбудителя приходится до 5% случаев туберкулеза у человека (в раз­личных регионах варьирует). Туберкулез с первичным поражением слизистой оболочки рта, небных миндалин, глотки или кишечника при употреблении молока, инфицированного M. bovis, в развитых странах в связи с пастеризацией молочных продуктов встречается редко.

M. africanum — основной возбудитель туберкулеза в Африке, морфологически и культурально сходен с M. bovis.

Дата добавления: 2015-06-27