Терминология и номенклатура воспаления

Пролиферация характеризуется выходом в очаг воспаления большого количества макрофагов, которые размножаются и выделяют монокины, стимулирующие размножение фибробластов. В пролиферации принимают активное участие и другие клетки: лимфоциты и плазмоциты, эозинофилы и лаброциты, эндотелий и эпителий. Пролиферация является завершающей стадией воспаления, обеспечивающей регенерацию тканей в месте очага повреждения.

Механизмы экссудации: экссудация при воспалении обусловлена прежде всего повышением проницаемости микроциркуляторного русла для белка в следствие существенного изменения сосудистого эндотелия. Изменение свойств эндотелиальных клеток микроциркуляторных сосудов - это главная, но не единственная причина экссудации при воспалении. Образованию различного экссудата способствует рост гидростатического давления внутри микроциркуляторных сосудов, связанный с расширением приносящих артериол, увеличение осмотического давления интерстициальной жидкости, обусловленное накоплением во внесосудистом пространстве осмотически активных продуктов распада ткани. Более значительно процесс экссудации выражен в венулах и капиллярах. Экссудация формирует четвертый признак воспаления – припухлость (tumor).

Состав экссудата (exsudatum) - это жидкая часть крови, форменные элементы крови и разрушенные ткани.

По составу экссудата выделяют 5 видов воспаления:

● серозный;● катаральный (слизистый);● фибринозный;● геморрагический;● гнойный;

● ихорозный (геморрагический).

Функции экссудата - в результате экссудации происходит разбавление концентрации бактериальных и других токсинов и разрушение их поступающими из плазмы крови протеолитическими ферментами. В ходе экссудации в очаг воспаления поступают сывороточные антитела, которые нейтрализуют бактериальные токсины и опсонизируют бактерии. Воспалительная гиперемия обеспечивает переход в очаг воспаления лейкоцитов крови, способствует фагоцитозу. Фибриноген экссудата превращается в фибрин, нити которого создают структуру, облегчающую переход лейкоцитов в рану. Фибрин играет важную роль в процессе заживления ран.

Однако экссудация имеет и отрицательные последствия - отек тканей может привести к удушью или угрожающему для жизни повышению внутричерепного давления. Нарушения микроциркуляции способны привести к ишемическому повреждению тканей. Излишнее отложение фибрина может препятствовать последующему восстановлению поврежденной ткани и способствовать избыточному разрастанию соединительной ткани. Поэтому врач должен осуществлять эффективный контроль за развитием экссудации.

Морфологически экссудация проходит несколько стадий: 1)реакция микроциркуляторного русла и нарушение реологических свойств крови, 2)повышение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, 3)экссудация компонентов плазмы, 4) эмиграция клеток крови, 5)фагоцитоз 6)образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата. Эти стадии соответствуют фазам клеточных взаимодействий в воспалительном процессе.

В морфогенезе экссудации различают два этапа – плазматической экссудации и клеточной инфильтрации.

После кратковременной вазоконстрикции происходит расширение не только артериол, но и венул, что увеличивает приток и отток крови. Однако приток превышает отток, вследствие чего в очаге воспаления повышается гидродинамическое давление в сосудах, что обусловливает выход из сосудов жидкой части крови.

Воспалительная гиперемия устраняет ацидоз, усиливает оксигенацию тканей, повышает биологическое окисление в тканях, способствует притоку гуморальных факторов защиты организма (комплемент, пропердин, фибронектин), лейкоцитов и антител к очагу воспаления, сопровождается усиленным вымыванием продуктов нарушенного обмена веществ и токсинов микроорганизмов.

Повышение сосудистой проницаемости становится важным фактором выхода жидкой части крови в ткань, эмиграции лейкоцитов и диапедеза эритроцитов. При воспалении происходит поступление жидкости из крови в ткань не только в артериолах, но и в венулах.

Существуют два пути прохождения веществ через стенки сосуда, которые дополняют друг друга: межэндотелиальный и трансэндотелиальный. При первом происходит сокращение эндотелиальных клеток, межклеточные щели расширяются, обнажая базальную мембрану. При втором – в цитоплазме клеток эндотелия появляются впячивания плазмолеммы, превращающиеся в пузырьки, которые движутся к противоположной стенке клетки. Затем они раскрываются, освобождая содержимое. Везикулы с той и другой стороны могут сливаться, образуя каналы, по которым проходят различные вещества (микровезикулярный транспорт).

При остром воспалении гистамин и серотонин способствуют высвобождению из тромбоцитов фактора активации тромбоцитов (ФАТ). Этот медиатор усиливает выход гидролитических ферментов из лизосом полиморфноядерных лейкоцитов (ПЯЛ), стимулирует в них свободнорадикальные процессы.

В очаге воспаления ПЯЛ выделяют специальные для них вещества (гранулоцитарные факторы): катионные белки, нейтральные и кислые протеазы. Катионные белки способны высвобождать гистамин, обладают хемотаксическими свойствами для моноцитов, ингибируют миграцию гранулоцитов. Нейтральные протеазы в очаге воспаления вызывают деструкцию волокон базальной мембраны сосудов. Кислые протеазы проявляют свою активность в условиях ацидоза и воздействуют на мембраны микроорганизмов и собственных клеток.

Моноциты и лимфоциты также выделяют медиаторы (монокины и лимфокины), принимающие активное участие в развитии иммунного воспаления.

Воздействие медиаторов в динамике воспалительного процесса разнообразно. Отдельные медиаторы депонируются вместе в одних и тех же клетках. Высвобождаясь, они формируют различные проявления воспаления. Так, при альтерации из лаброцитов и базофилов освобождаются гистамин и ФАТ, что приводит не только к повышению сосудистой проницаемости, но и к активации системы гемостаза и появлению в сосудах МЦР тромбов. Напротив, при тяжелом иммунном воспалении высвобождение из лаброцитов гепарина и гистамина приводит к понижению свертываемости крови.

В свою очередь медиаторы в очаге воспаления способствуют накоплению ферментов, разрушающих эти медиаторы. Так выделение из лаброцитов хемотаксического фактора эозинофилов (ХФЭ) привлекает в очаг воспаления эти клетки, которые содержат большое количество ферментов, разрушающих медиаторы.

Воспаление является динамическим процессом и протекает по стадиям, сменяющим друг друга. На каждой стадии воспаления имеет значение определенная группа медиаторов. Так, при остром воспалении первоначальную роль играют биогенные амины: гистамин и серотонин. При других формах воспаления возможны другие закономерности включения медиаторов. Например, высвобождение гистамина может сразу привести не только к активации системы кининов, но и включению свободнорадикальных механизмов и лейкоцитарной инфильтрации. ПЯЛ в некоторых случаях (особенно при ухудшении течения процесса) дополнительно стимулируют лаброциты, активируют систему кининов, генерируют радикалы кислорода, усиливают образование простагландинов и лейкотриенов. Подобные обратные связи пролонгируют воспалительный процесс, ухудшают его течение или обусловливают периодически его обострение.

Избыточное накопление медиаторов воспаления и поступления их в кровь может привести к шоку, коллапсу, ДВС-синдрому.

На всех этапах воспаления высвобождаются и начинают действовать вещества, предупреждающие избыточное накопление медиаторов или ингибируют их эффекты. Эти вещества составляют систему антимедиаторов воспаления. Соотношение медиаторов и антимедиаторов определяют особенности формирования, развития и прекращения воспалительного процесса.

Пролиферация возникает через несколько часов после начала воспаления и спустя 48 часов в воспалительном инфильтрате моноциты являются основным типом клеток. Выход моноцитов из сосудов МЦР регулируется такими же факторами, что и эмиграция нейтрофилов (адгезивные молекулы и медиаторы с хемотаксическими и активирующими свойствами). После выхода моноцит трансформируется в большую фагоцитарную клетку – макрофаг. Активационные сигналы, включая цитокины, продуцируются сенсибилизированными Е-лимфоцитами, бактериальными эндотоксинами, другими химическими медиаторами, фибронектином. После активации макрофаг секретирует большое количество биологически активных веществ.

В случаях острого воспаления, когда патогенный агент погиб или элиминирован, макрофаги также погибают или попадают в лимфатические сосуды и узлы.

В случаях хронического воспаления макрофаги не исчезают, продолжают накапливаться и выделяют токсические продукты, повреждающие не только патогенные агенты, но и собственные ткани. Это в первую очередь метаболиты кислорода и арахидоновой кислоты, протеазы, хемотаксические факторы нейтрофилов, оксиды азота, коагуляционные факторы. Следовательно, повреждение ткани является одним из важнейших признаков хронического воспаления.

При пролиферации в очаге воспаления появляются эпителиоидные клетки, которые чаще образуются из макрофагов в очагах гранулематозного воспаления, начиная с 7 дня формирования гранулем и выполняют в основном секреторную функцию. Для этого типа воспаления характерна агрегация эпителиоидных клеток с образованием тесных (межпальцевых) сцеплений по типу "застежки-молнии". Эти клетки рассматриваются как гиперстимулированные «сверхзрелые» макрофаги. Эпителиоидные клетки по сравнению с макрофагами обладают меньшей фагоцитарной способностью, однако их бактерицидные и секреторные свойства намного сильнее.

В случаях слияния макрофагов друг с другом или деления их ядер без разделения цитоплазмы происходит образование многоядерных гигантских клеток двух типов: клетки Пирогова-Ланханса и клетки рассасывания инородных тел. Слияние макрофагов происходит всегда в той части клеток, где расположен пластинчатый комплекс и вогнутая часть ядра. При ВИЧ и герпетической инфекциях встречается третий вид многоядерных гигантских клеток, когда ядра группируются у противоположных полюсов клетки.

Активированные антигеном лимфоциты вырабатывают лимфокины, которые стимулируют моноциты и макрофаги. Последние образуют монокины, активирующие лимфоциты. Плазмоциты образуют антитела против антигена в месте воспаления, либо против компонентов поврежденной ткани.

Эозинофилы участвуют в иммунных реакциях индуцируемых IgE или паразитами. Большую часть их гранул составляет основной белок со щелочными свойствами и катионные протеины, оказывающие токсическое воздействие на паразиты и вызывающие лизис эпителиоидных клеток.

Морфологическим маркером заживления является образование грануляционной ткани, признаки которой появляются на 3-5 день воспалительного процесса.

Процесс репарации состоит из 4-х компонентов: 1) образование новых кровеносных сосудов (ангиогенез), 2) миграция и пролиферация фибробластов, 3) образование межклеточного матрикса, 4) созревание и организация соединительной ткани.

Наименование воспаления той или иной ткани или органа образуется от их названия, к которому прибавляют окончание -ит, к латинскому или греческому названию – окончание –itis. Например, воспаление головного мозга – энцефалит (encephalitis)., воспаление желудка – гастрит (gastritis). Чаще используются латинские названия, реже греческие, например воспаление мягкой мозговой оболочки – лептоменингит (leptomeningitis). Имеются исключения из этого правила. Так, воспаление легких называют пневмонией, воспаление зева – ангиной.

Номенклатура воспаления представлена названиями воспалительных процессов различных отделов той или иной системы организма. Например, воспаление различных отделов желудочно-кишечного тракта: хейлит, гингивит, глоссит, фарингит, эзофагит, гастрит, энтерит (дуоденит, еюнит, илеит), колит (тифлит, сигмоиоидит, проктит), гепатит, панкреатит).

Классификация воспаления.

Классификация воспаления учитывает этиологию, характер течения процесса и преобладание той или иной фазы воспаления.

По этиологии воспаление делят на «банальное», простое (вызывается любым этиологическим фактором) специфическое (имеет характерные морфологические проявления и вызывается определенным инфекционным агентом).

Дата добавления: 2015-06-27