Студопедия

КАТЕГОРИИ:


Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)

Психические расстройства в результате черепно-мозговых травм 1 страница




1. Выделяют три периода развития церебротравматических психических нарушений: I ≈ начальный, II ≈острый, III ≈ отдаленных последствий. Некоторые клиницисты расссматривают еще один период, следующий за острым,≈ реконвалесценции, или поздний.

I. «Начальный период проявляется непродуктивными расстройствами сознания непосредственно в момент травмы. Глубина и продолжительность выключения сознания зависят от тяжести травмы. При наиболее легкой травме отмечается затуманенность сознания ≈ легкая оглушенность, или обнубиляция (nubes - облако). Обнубиляция непродолжительна и не осложняется острыми психотическими расстройствами. При нарастании тяжести состояния отмечают: сонливость (сомнолентность), оглушение, сопор и полную утрату сознания. При тяжелых травмах развивается коматозное состояние (I, II, III степени), К общемозговым симптомам начального периода относятся также стройства дыхания, сердечно-сосудистой деятельности, изменения обмена, неврологические нарушения, присущие коматозному состоянию. При контузиях и сдавлении мозга выявляются очаговые неврологические симптомы.

II. Острый период характеризуется регрессом общемозговых симптомов, в частности, восстановлением сознания. Постоянным проявлением острого периода является астения. Прддя в сознание, больные жалуются на головную боль, шум и звон в ушах, головокружение, боль в глазах, разбитость и слабость. Наблюдаются слабодушие, гиперестезия, повышенная утомляемость, нарушения сна. Чем тяжелее астения, тем более выражен адигамический компонент и тем меньше соматичесикх жалоб. Часты амнезии, прежде всег ретроградная, охватывающая сам момент травмы, и, в зависимости от ее тяжести, различные промежутки времени, предшествовавшего ей. При тяжелых травмах нарушается запоминание текущих (после травмы) событий (антероградная амнезия). В результате амнезия становится сочетанной (ретроантероградной). Встречается также отставленная (ретардированная) амнезия. Как правило, имеются вегетативные нарушения ≈ гипергидроз, лабильность артериального давления, акроцианоз, изменение частоты и ритма пульса. Часты вестибулярные расстройства. В большинстве случаев отмечают тошноту и рвоту. Неврологические симптомы очагового поражения мозга, особенно микросимптомы, могут подвергаться частичной или полной редукции, их нарастание свидетельствует о развитии осложнений ≈ кровоизлияния, возникновения нфекционного очага. Длительность острого периода≈от 1 сут до 1≈2 мес, редко более.

Психозы острого периода развиваются обычно в первые его дни, реже - спустя 2≈4 нед. Психотические расстройства возникают большей частью после тяжелых травм и с патогенетических позиций являются симптоматическими

Травматическое сумеречное состояние. Возникает обычно не сразу после восстановления сознания, а позднее, под влиянием дополнительных вредностей. Характерно начало в вечернее время. Степень сужения сознания может быть различной. В пределах узкого круга представлений и фрагментарного восприятия обстановки сохраняется возможность автоматических действий, элементарных или более сложных. Весь остальной мир как бы блокируется, больной теряет с ним связь, и, таким образом, утрачиваются целостность восприятия, ориентировка, адекватность мышления. Протекает в форме амбулаторных автоматизмов, транса с ауто- и аллопсихической дезориентировкой при внешней.упорядоченности двигательных актов, нередко сопровождается агрессивными действиями. Встречается возбуждение с псевдодемеитным поведением, а также с галлюцинациями, бредом. Сужение сознания может быть весьма незначительным и не сопровождаться полной дезориентировкой. Возможны варианты сумеречного состояния, протекающего с психомоторной заторможенностью. В течение острого периода сумеречное расстройство сознания может неоднократно прекращаться и возобновляться. Сумеречные состояния могут возникать при травмах различной степени тяжести и не являются показателем тяжести прогноза.»[2]

Травматический делирий. Развивается при тяжелых травмах, внутричерепных кровоизлияниях и свидетельствует о набухании мозга. Как и сумеречное состояние, возникает либо в начале острого периода, либо позднее. Характерно мерцание расстройств сознания. Типичны множественные надвигающиеся сценоподобные зрительные галлюцинации. Преобладает аффект страха, больные могут защищаться от кажущейся угрозы, убегать, нападать. Эмоциональное состояние переменчиво, страх сменяется благодушием, гневливостью, эйфорией. Нарушается ориентировка не только в месте и времени, но и в собственной личности. Колебания глубины нарушений сознания обычно не имеют суточной периодичности. Содержание галлюцинаций нередко отражает внешнюю обстановку, ситуацию, предшествовавшую моменту травмы. Иногда наблюдается профессиональный делирий, протекающий без выраженного возбуждения и аффективных нарушений. После выхода из делириозного состояния отмечается амнезия психотического периода. Травматический делирий является показателем тяжелого прогноза, может длиться до нескольких недель, нередко заканчивается смертью, часто ≈ травматическим слабоумием. Более благоприятный исход наблюдается редко.

«Травматическая аменция является следствием одновременно двух и более тяжелых истощающих патологических процессов, например, сочетания черепно-мозговой травмы с массивной кровопотерей, инфекцией, интоксикацией. По патогенезу аменция относится к психозам крайнего истощения, возникающего вследствие глубоких качественных изменений в состоянии психических процессов. Характерен внешний вид больного: кожа землисто-серого цвета, дряблая, щеки запавшие, при повышенной температуре ≈ блеск в глазах, лихорадочный румянец, сухой и обложенный язык, учащенное дыхание. Аменция вообще и травматическая аменция в частности характеризуются полным расстройством внимания, невозможностью восприятия и осмысления окружающего, бессвязностью (инкогерентностью, спутанностью) мышления. Происходит полный распад самосознания, нарушаются все виды ориентировки. Вступить в словесный контакт с больным невозможно, речь его состоит из бессмысленного бормотания слов, слогов, отдельных звуков, встречаются персеверации. В двигательной сфере спутанность проявляется беспорядочностью, нецеленаправленностью, некоординированностью движений, больные не фиксируют взор, не могут встать, самостоятельно есть. Моторная активность обычно ограничивается пределами постели, наблюдается в виде обирания, хаотических движений. Бессвязная говорливость и двигательное беспокойсз то затихают, то возобновляются. Возможны отдельные кататонические расстройства по типу своеобразного негативизма ≈ больной сопротивляется принудительным движениям, отталкивает руку, а также в форме субступорозных и ступорозных состояний. Иногда наблюдаются хореиформные гиперкинезы. При аментивном состоянии возможен смертельный исход. В благоприятных случаях после восстановления сознания отмечается полная амнезия психотического периода.

Травматический онейроид встречается сравнительно редко. Возникает в начале острого периода на фоне состяния сомнолентности, длится 1≈3 сут. без последующих рецидивов. Больные находятся в ступорозном или субступорозном состоянии, отрешены от окружающей обстановки, поглощены фантастически-грезоподобными галлюцинаторными переживаниян, которым соответствуют особенности аффекта. В подобных случаях необходимо дифференцировать травматичечсикй онейроид и истерический психоз, учитывая ситуацию, в которой получена травма. После окончания подобнонго сотсояния полностью сохраняются воспоминания о пережитом.

Эпилептиформный синдром в остром периоде возникает обычно при очаговых травматических повреждениях мозга и представляет собой неспецифичкскую реакцию экзогенного типа в форме генерализованных тонико-клонических судорог, парциальных или абортивных припадков. Частота пароксизмов различна, могут развиваться серийные припадки или эпилептическое состояние. Иногда на фоне острой травматической астении тмечаются феномены de ja vu, ja me vu. Эпилептиформный синдром может наблюдаться в остром периоде как при тяжелых, так и при легких черепно-мозговых травмах.

Корсаковский синдром наблюдается либо в остром периоде, либо в периоде отдаленных последствий (так же, как и эпилептиформный синдром). Корсаковский синдром острого периода черепно-мозговой травмы тесно связан с нарушениями сознания, формируя картину амнестического "острого излечимого слабоумия". Возникает после первоначальной потери сознания или же после сумеречного, делириозного расстройства сознания, в последнем случае носит характер затяжного церебротравматического психоза. Типичны непродуктивные ложные воспоминания -псевдореминисценции (в отличие от алкогольного корсаковского синдрома, для которого характерны яркие фантастические конфабуляции). В большинстве случаев протекает на фоне снижения психической активности, пониженного настроения и моторной заторможенности, реже сочетается с возбуждением и повышенным настроением. Функции памяти восстанавливаются в среднем на протяжении 2≈4 мес. Синдром может возникать при отсутствии грубого органического повреждения вещества. В этом случае при исчезновении синдрома сколько-нибудь выраженные признаки психического дефекта отсутствуют.

Травматические галлюцинаторно-бредовые и афективные транзиторные психозы выделяются не всеми психиатрами, их не всегда легко отграничить от сумеречных состояний или делирия. Характеризуются сравнительно небольшой степенью нарушений сознания и ориентировки. При галлюцинаторно-бредовых психозах преобладают истинные зрительные и слуховые галлюцинации, чувственный бред с тре-страхом, нередко агрессивными действиями. При аффективных психозах возникают гипоманиакальные или маниакальные состояния, реже - депрессия. Заканчиваются без полной амнезии и сменяются астеническим состоянием.

Травматический сурдомутизм (глухонемота) возникает в типичных случаях при травмах взрывной волной, после прояснения сознания. В легкой форме длится 1-3 нед.В более тяжелой форме сопровождается выраженной адинамической астенией, резкой гиперестезией, пониженным настроением, нарушением сна, вегетативными и вестибулярными расстройствами. Слух восстанавливается постепенно, речь внезапно при пробуждении, радостном событии, алкогольном опьянении т. п. Продолжается около 1 мес, но при наличии психогенных вредностей может протекать длительно как зафиксированная истерическая реакция.

Апаллические синдром выделяется некоторыми авторами в качестве одной из форм острых церебротравматических психозов. Относится к пролонгированным коматозным состояниям с явлениями децереорационнои ригидности. Часто заканчивается смертью, а в благоприятных случаях - постепенным восстановлением сознания и формированием выраженного органического дефекта.

III. К отдаленным последствиям черепно-мозговой травмы относится психоорганический (энцефалопатический) синдром и поздние (затяжные, вторичные) травматические психозы. О наступлении периода отдаленных последствий можно говорить в тех случаях, когда нарушения, характерные для острого периода, заканчиваются и на фоне ненарушенного сознания образуются стойкие остаточные расстройства психической деятельности. Психические расстройства могут развиться также спустя длительное время после острого периода при полном внешнем благополучии в состоянии больного. В период отдаленных последствий выделяют типы течения: регредиентный, прогредиентный и рецидивирующий, а также относительно стабильные синдромы. Клинические варианты церебротравматического психоорганического синдрома классифицируются в зависимости от наличия основных его трех компонентов - астении, мнестического и интеллектуального снижения, характерологических изменений личности.

Травматическая церебрастения - наиболее частое расстройство, как "сквозное" (наблюдается и в острый и в отдаленный периоды), так и "стержневое" (в структуре различных посттравматических синдромов). Отмечают повышенную истощаемость, невыносливость к умственным и физическим нагрузкам, а также к резким, а в ряде случаев - и не очень резким внешним раздражителям - зрительным, слуховым, колебаниям внешней температуры, барометрического давления. Снижается способность к сосредоточению внимания, память. Наблюдаются эмоциональная лабильность, слабодушие, иногда тревожность. Характерны головная боль, часто разлитая, почти постоянная и резко усиливающаяся под действием внешних, в том числе психогенных, и внутренних причин, вазовегетативные и нередко вестибулярные расстройства. Нарушается засыпание, сон поверхностный, отсутствует чувство насыщения сном. Легко возникающая раздражительность является признаком слабости психических процессов и отличается от эпилептической или психопатической эксплозивности быстрой истощаемостью с последующей критической оценкой. Многие больные в связи с непереносимостью внешних физических факторов, повышенной ранимостью даже в мелких житейских конфликтах стремятся избегать их, создают для себя своеобразный щадящий режим жизни. В легких случаях астенические проявления возникают периодически - в связи с неблагоприятными внешними влияниями, интеркуррентными заболеваниями. Более тяжелые травмы приводят к постоянной астении с преобладанием раздражительной слабости. Чем тяжелее церебрастения. тем более выражен адинамический компонент, вплоть до травматической апатии, сопровождающейся постоянной вялостью, психической и моторной заторможенностью, снижением побуждений

Психопатоподобный синдром часто проявляется на фоне церебрастении и умеренного интеллектуально-мнестического снижения. Характерна обратная зависимость: чем больше выражены психопатоподобные нарушения, тем слабее астенические. Отмечается также определенное соотношение между глубиной травматического повреждения и степенью характерологичес ких проявлений: чем тяжелее травма и больше органических неврологических симптомов, тем меньше психопатоподобных расстройств, и наоборот. Большое значение имеют условия жизни и преморбидные особенности личности. Существуют два основных варианта психопатизации - истерический и эксплозивный. В первом случае наблюдаются истерические формы поведения и реакции. Больные эгоцентричны, стремятся быть в центре внимания, преувеличивают тяжесть своего состояния, подчеркивают свои часто мнимые заслуги, обнаруживают иждивенческие установки, склонны к преувеличенным требованиям по отношению к предоставляемым государством и семьей материальным благам. Иногда наблюдаются истерическиек конверсионные симптомы ≈ параличи, парезы, астазия-абазия, амавроз, мутизм, истерические припадки. Этот вариант психопатизации прогностически к более благоприятным, но в трудных микросоциальных условиях может протекать по типу патологического (психогенно-ситуационного) развития. Эксплозивные чер ты характерны для более тяжелых черепно-мозговых травм, формируются в более отдаленные после травмы сроки, чаще у лиц зрелого возраста. Эксплозивные аффективные реакции отличаются от раздражительной слабости стеничностью, нередко брутальностью, агрессивными поступками; некоторые больные обнаруживают склонность к алкоголизации. Психопатоподобный синдром часто сочетается с циклотимоподобными расстройствами в виде субдепрессивных и гипоманиакальных состояний различной продолжительности ≈ от нескольких дней до нескольких месяцев.

Травматическое слабоумие характерно для наиболее тяжелых травм черепа, нередко является исходом острых церебротравматических психозов или формируется постепенно вследствие присоединения сосудистой патологии, повторных травм и других дополнительных вредностей. О травматическом слабоумии говорят при наиболее выраженной степени интеллектуально-мнестического снижения. Чаще встречается амнестический тип слабоумия - корсаковский синдром с известной сохранностью личности, реже ≈ глобальное псевдопаралитическое слабоумие.

Травматическая эпилепсия развивается либо непосредственно после травмы, либо спустя некоторое время, иногда несколько лет или даже десятилетий, часто в связи с соматическими заболеваниями. Эпилептиформный синдром травматического генеза может включать весь спектр судорожных и бессудорожных пароксизмальных расстройств. Отличается от процессуальной эпилепсии преобладанием судорожных припадков над эпизодическими психотическими состояниями. Припадки в целом больше зависят от внешних факторов, протекают на фоне травматической церебрастении, признаки которой особенно усиливаются после припадка. Возможны также истерические припадки, часто переходящие в типичные эпилептические. Характерно регредиентное течение и прекращение припадков через несколько лет, особенно при систематическом лечении. Припадки могут возобновляться по механизму реакции в ответ на внешние или внутренние раздражители (прием алкоголя, резкое переутомление, инфекционные заболевания, повторная черепно-мозговая травма, действие прямой солнечной радиации, психические травмы). Обнаруживаются очаговые неврологические симптомы, вазовегетативные и вестибулярные нарушения. При травматической эпилепсии изменения психической деятельности по эпилептическому типу отсутствуют либо нерезко выражены.

Травматический параноид является формой психогенно-ситуационного развития и наблюдается у лиц с паранойяльными чертами в преморбиде. Черепно-мозговая травма приводит к усилению этих характерологических черт, причем астенические нарушения бывают незначительно выраженными. Клиническая картина формируется постепенно, под влиянием психогснно-травматических факторов, совпадающих с типом личности. Характерны сверхценные или систематизированные бредовые идеи отношения, ущерба, на более поздних этапах - преследования, отравления, сопровождающиеся сутяжным поведением. В других случаях, обычно при алкоголизме, обнаруживаются сверхценные и бредовые идеи ревности. В благоприятных случаях выраженность клинической картины может ослабляться, однако полного восстановления не происходит.

Аффективные эндоформные психозы возникают в большинстве случаев у больных, перенесших острые церебротравматические психозы, спустя несколько месяцев или 1≈3 года, редко 5≈10 лет. Протекают в виде маниакальных и депрессивных фазовых состояний продолжительностью 2≈6 мес. Появлению развернутых фаз зачастую предшествуют циклотимоподобные колебания настроения. Первый аффективный приступ обычно развивается в связи с воздействием психогенных или соматогенных провоцирующих факторов, менее продолжителен и сопровождается неглубокими нарушениями сознания. Второй и последующие приступы приобретают характер относительно аутохтонных аффективных фазовых состояний, хотя в сравнении с циркулярным психозом их возникновение больше зависит от внешних провоцирующих факторов. Отмечается "органическая окраска" ≈ включение в структуру аффективного приступа симптоматики психоорганического синдрома, истощаемость аффекта, сочетание гипер- или гипотимии с раздражительностью, тревогой, сенестоипохондрическими образованиями, иногда непродолжительными нарушениями сознания. В промежутках между фазовыми состояниями обнаруживаются церебротравматические нарушения психоорганического типа, психопатоподобные проявления приобретают прогрессирующее течение, а церебрастенические после приступов несколько усиливаются.

Галлюцинаторно-бредовые психозы выделяются не всеми психиатрами, так как обычно протекают с эпизодики нарушениями сознания эпилептиформного типа. Поэтому их можно отнести к продуктивным формам сумеречного расстройства сознания. Некоторые случаи рассматриваются в рамках периодических органических психозов, другие ≈ как шизофрения, видоизмененная на фоне психоорганического синдрома.»[3]

 

2. «Патогенез расстройств (в том числе и психозов), возникающих в начальном и остром периодах черепно-мозговой травмы, связан в первую очередь с невоспалительным диффузным или локальным отеком мозга и вследствие этого с явлениями мозговой гипоксии в первые дни после травмы. Факторы, вызывающие отек, многообразны, главный из них — повышенная проницаемость капилляров мозга.

ЗАКРЫТАЯ ТРАВМА. Классификация закрытых травм черепа выделяет коммоции (сотрясения мозга), контузии (ушибы мозга) и травмы взрывной волной. В отношении коммоции и контузий нет полного единства взглядов. Указывают на практические трудности разграничения этих состояний: при коммоциях могут отмечаться и явления ушиба мозга, а контузии часто влекут за собой симптомы сотрясения. В сложной клинической картине далеко не всегда удается выявить ведущий компонент. Тем не менее в начальном и остром периодах закрытой черепно-мозговой травмы постоянно имеются значительные корреляции между характером поражения и клинической картиной.

Коммоция (сотрясение) мозга — закрытое диффузное поражение головного мозга с преобладанием в остром периоде стволовых нарушений. Коммоции возникают преимущественно в результате травмы твердым телом с широкой поверхностью, когда давлению подвергается весь мозг за доли секунды. Коммоции преимущественно вызывают падения (на голову, седалищные бугры, на колени, на ноги), удары головой о какой-либо предмет при резком торможении транспорта, повреждении при боксе и в драке, отбрасывание взрывной волной и удар о землю.

Контузия (ушиб) мозга — закрытое местное травматическое повреждение вещества мозга и мозговых оболочек. Клинически проявляется в первую очередь сочетанием общемозговых и очаговых симптомов. Поражающая механическая энергия локализуется на небольшой поверхности. Преимущественная локализация контузий — конвекситальные участки мозга. При контузиях по механизму противоудара часто возникают более сложные поражения отдаленных участков мозга, например базальная поверхность, в первую очередь орбитальные отделы лобных долей, полюсные и базальные отделы височных долей. Ушибы мозга могут сопровождаться его сотрясением. В большинстве случаев следствием контузий бывает поражение оболочек и соответствующих участков поверхности мозговой коры. Стволовые расстройства отступают на второй план, могут быть выражены слабо или даже отсутствовать.

Клиническая картина: утрата сознания, амнезия, астения, локальные неврологические симптомы. Начальный период при коммоциях и контузиях мозга почти всегда сопровождается помрачением сознания различной глубины и продолжительности. В наиболее легких случаях происходит мгновенное отключение сознания с последующей непродолжительной обнубиляцией, в наиболее тяжелых — развивается кома. Полная потеря сознания, протрагированный переход к ясному сознанию со сменами различных степеней оглушения и продолжительным существованием легких его форм, а также появление на этом фоне периодического возбуждения обычно свидетельствуют о тяжелой травме. По восстановлении сознания и исчезновении других общемозговых симптомов на первый план выступают психические и неврологические нарушения.

Особенно часты амнезии, в первую очередь ретроградная, в зависимости от тяжести травмы захватывающая либо только ее момент, либо отрезки времени до травмы, исчисляемые часами, днями, неделями, месяцами или даже годами. Ретроградная амнезия может быть полной или частичной. Реже встречается антероградная амнезия, всегда указывающая на тяжелую травму. Она распространяется на события, непосредственно следующие за окончанием бессознательного состояния, помрачения сознания и других психических расстройств. Эта амнезия касается коротких отрезков времени и в отличие от ретроградной амнезии мало редуцируется. Описаны случаи антероретроградной (сочетанной) и ретардированной (отсроченной, запаздывающей) амнезии, когда запамятование психических расстройств и всего периода, к ним относящегося, наступает не сразу после исчезновения упомянутого болезненного состояния, а спустя некоторое время. Кроме того, отмечаются различные степени фиксационной амнезии (трудности запоминания текущих событий) и ухудшения зрительной памяти. Выраженность и характер мнестических расстройств — важные признаки тяжести травмы. Постоянный симптом острого периода — астения с отчетливым, а в тяжелых случаях с выраженным адинамическим компонентом. В более легких случаях астения сопровождается пониженно-раздраженным настроением с обидчивостью, капризностью, слабодушием и обилием соматических жалоб. Чем тяжелее астеническое состояние, тем меньше жалоб. Гиперестезия, сопровождаемая в ряде случаев гиперпатией, — расстройство постоянное.

Засыпание затруднено, может сопровождаться наплывами образных воспоминаний. Сон поверхностный, нередко с кошмарными сновидениями. При коммоциях мозга постоянны вестибулярные расстройства, особенно спонтанные, резко усиливающиеся с переменой положения тела головокружение. Оно может сопровождаться тошнотой и рвотой. Головокружения появляются также при чтении, просмотре кинофильмов, езде на транспорте. Эти нарушения равновесия, связанные с движениями глаз, легко выявить при пробе на конвергенцию и движениями глазных яблок вверх, вниз или в сторону: у больного кружится голова, и он падает (окулостатический феномен). Столь же постоянны и вазомоторно-вегетативные расстройства: лабильность пульса с преобладанием брадикардии, колебания артериального давления, потливость и акроцианоз, расстройства терморегуляции с повышенной зябкостью, дермографизм, покраснение лица, усиливающееся при незначительных физических нагрузках. Часто повышено слюноотделение или, наоборот, отмечается сухость во рту.

При контузиях мозга после исчезновения признаков нарушенного сознания и общемозговых симптомов, помимо астенических расстройств, возможны локальные неврологические симптомы. Двигательные нарушения проявляются в форме параличей и парезов. Могут наблюдаться и соответствующие двигательным нарушениям изменения чувствительности в виде анестезии или гипестезии. Встречается также избирательное поражение отдельных видов чувствительности. При контузиях, сопровождаемых трещинами и переломами костей основания черепа, выявляются признаки поражения черепных нервов — чаще всего лицевого (паралич мышц половины лица), реже слухового (расстройства слуха разных степеней на одно или оба уха) и еще реже глазных нервов (нарушения движения глаз, косоглазие, диплопия). Нарушения зрения (слепота, гемианопсии, скотомы) обычно обратимы. Часты при контузиях менингеальные симптомы, в первую очередь ригидность мышц затылка и симптом Кернига. Корковые очаговые расстройства проявляются моторной и семантической афазией, апраксией, алексией, аграфией, акалькулией, явлениями амнестической афазии различной выраженности.

Серьезные, а нередко и очень тяжелые последствия ушиба мозга — внутричерепные кровоизлияния, частота которых колеблется от 18,3 до 38,6 %. Они часто встречаются при ушибах мозга с переломами костей черепа и указывают на тяжелую черепно-мозговую травму. При прочих равных условиях такие кровоизлияния наблюдаются чаще в среднем и пожилом возрасте, у лиц с заболеваниями сосудистой системы и редко бывают у детей. Кровоизлияния могут возникнуть при повреждениях артерий и вен мозговых оболочек, а также венозных синусов. В одних случаях кровоизлияния возникают в месте ушиба, в других — по механизму противоудара на противоположной стороне. Кровоизлияния остаются локализованными, но иногда склонны к распространению.

В зависимости от расположения кровоизлияния бывают эпидуральными, субдуральными, субарахноидальными, а также внутримозговыми. В ряде случаев может произойти кровоизлияние двух типов, например в месте ушиба возникает субдуральное кровоизлияние, а на противоположной стороне — эпидуральное. Самые частые кровоизлияния субарахноидальные, самые редкие — внутримозговые. Диагностика травматических кровоизлияний часто сопряжена с большими трудностями, между тем их своевременное распознавание, особенно дуральных, исключительно важно, поскольку они могут привести к смерти. Основное последствие кровоизлияний — компрессия мозга, проявляющаяся общемозговыми и локальными симптомами. Компрессия нередко развивается в определенной последовательности. Спустя несколько часов или дней после ушиба, после того как совсем исчезли либо уменьшились симптомы начального периода, т. е. после так называемого светлого промежутка, снова возникает ухудшение. Его начальный симптом — головная боль, интенсивность которой резко нарастает. Нередко наблюдается рвота. Часто возникает гиперемия лица, в ряде случаев — гусиная кожа. Больные начинают зевать, жалуются на познабливание. Одновременно или вскоре появляется общая заторможенность и развиваются симптомы оглушения.

Динамическое исследование артериального давления, частоты пульса и спинномозговая пункция выявляют типичную для компрессий мозга триаду симптомов: артериальную и ликворную гипертонию (при пункциях давление жидкости может достигнуть 500—700 мм вод. ст.) и брадикардию. В ряде случаев (в первую очередь при субарахноидальных кровоизлияниях) в спинномозговой жидкости обнаруживается кровь. На глазном дне уже в ранних периодах компрессии возможны застойные явления. Из локальных симптомов необходимо отметить припадки джексоновского типа, ограничивающиеся иногда судорогами в мышцах лица или конечности на стороне, противоположной кровоизлиянию. Возникают нередко различные по локализации и распространенности парезы и параличи, а также явления афазии и оболочечные симптомы. На стороне кровоизлияния возможны глазодвигательные расстройства — птоз, расходящееся косоглазие. Зрачок на стороне гематомы нередко расширяется, его реакция на свет снижается или исчезает. Дальнейшее нарастание компрессии приводит к коме.

Таким образом, симптоматика контузий мозга полиморфнее и тяжелее, чем при его коммоциях.

Жировая эмболия мозга бывает тогда, когда черепно-мозговой травме сопутствуют переломы костей, в первую очередь длинных трубчатых, реже ребер, лопаток и тазовых костей. Расстройства, связанные с жировой эмболией, появляются на протяжении 1—9 дней после травмы. Они едва отличимы от тех, которые встречаются при внутричерепных кровоизлияниях. Некоторой опорой для дифференциальной диагностики могут послужить следующие признаки: 1) застойные изменения глазного дна; 2) петехии на коже в надключичной области и в области затылка; 3) бронхопневмонии; 4) падение содержания гемоглобина в крови; 5) присутствие жира в спинномозговой жидкости.




Поделиться с друзьями:


Дата добавления: 2015-06-27; Просмотров: 663; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы!


Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет



studopedia.su - Студопедия (2013 - 2024) год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! Последнее добавление




Генерация страницы за: 0.024 сек.