Гипертермические реакции

Солнечный удар

Будучи одной из форм гипертермических состояний, солнечный удар имеет ряд существенных негативных отличий от перегревания как по этиологии, так и по патогенезу.

Причиной солнечного удара является прямое действие солнечного излучения на организм и главным образом инфракрасного спектра солнечной радиации, в первую очередь, на открытую поверхность головы. В отличие от конвекционного и кондукционного тепла энергия инфракрасного спектра прогревает и поверхностные, и глубокие ткани организма, в частности, ткань головного мозга. Отсюда понятно, что мишенями радиационного тепла могут быть нервные клетки любых структур головного мозга, но, в первую очередь, нейроны центра теплорегуляции гипоталамуса.

Патогенез. Патогенез солнечного удара представляют собой комбинацию механизмов общего перегревания, теплового удара и собственно солнечного удара. Ведущим звеном патогенеза является поражение ЦНС, которое выражается в чрезмерном кровенаполнении сосудов мозга под действием температурного фактора – артериальной и венозной гиперемии, интенсификации лимфообразования. Эти нарушения периферического кровообращения церебральных сосудов увеличивают объем мозга, который находится в замкнутом пространстве костного черепа, и уже на первых этапах артериальной гиперемии вещество мозга подвергается сдавлению.

Образующиеся под действием тепла биологически активные вещества типа кининов, аденозина, ацетилхолина и т.п. усугубляют гиперемию, развивающуюся по нейромиопаралитическому механизму. Последующие венозная гиперемия и переполнение лимфатических сосудов избытком лимфы не только продолжают сдавливать ткань мозга, но вызывают его отек и мелкоточечные кровоизлияния. В результате формируется очаговая симптоматика в виде различных нейрогенных нарушений чувствительной, двигательной сферы и вегетативных функций. Прогрессирующие нарушения метаболизма, энергетического обеспечения и пластических процессов потенцируют декомпенсацию механизмов терморегуляции и расстройства функций жизнеобеспечения, что ведет к развитию коматозного состояния.

Гипертермические реакции проявляются временным повышением температуры внутренней среды за счет преходящего преобладания теплопродукции над теплоотдачей при сохранении механизмов терморегуляции.

По критерию происхождения гипертермические реакции классифицируют на экзогенные, эндогенные и комбинированные (злокачественная гипертермия). Эндогенные гипертермические реакции подразделяются на психогенные, нейрогенные и эндокринные.

Психогенные гипертермические реакции формируются под действием сильнейших стрессоров или в условиях психопатологических состояний. Нейрогенные гипертермические реакции, которые подразделяются на центрогенные и рефлекторные, развиваются в результате непосредственной активации нейронов терморегуляторного центра, отвечающих за теплопродукцию, или при сильном раздражении различных органов и тканей – печени и жёлчных ходов, почек и мочевыводящих путей при прохождении по ним конкрементов.

Эндокринные гипертермические реакции развиваются в результате гиперпродукции катехоламинов (при феохромоцитоме) или йодсодержащих гормонов щитовидной железы (при гипертиреоидных состояниях). Ведущий механизм – активация экзотермических процессов обмена веществ, в том числе образование разобщителей окисления и фосфорилирования. Феохромоцитома – опухоль из мозгового вещества надпочечников, часто сопровождаемая повышением основного обмена, артериального давления и температуры тела. Рост температуры внутренней среды связан с недрожательным термогенезом – калоригенным действием адреналина.

Тиреотоксический криз, или тиреоидный «шторм». Это состояние также сопровождается повышением температуры внутренней среды, основного обмена и артериального давления. Значительного повышения температуры тела не наблюдается в связи с одновременным потоотделением. Тем не менее, в отдельных случаях температура в подмышечной впадине может подниматься до 41° C, что и обозначается как тиреоидный «шторм». Механизм тиреоидного «шторма» неизвестен, но ясно, что он не связан с внезапным ростом содержания в крови тиреоидных гормонов. Синдром тиреоидного «шторма» возникает обычно у пациентов с не леченным тиреотоксикозом, и ему, как правило, предшествуют те или иные стрессовые ситуации (инфекции, травмы, хирургические вмешательства). Помимо ускоренного повышения температуры начало «шторма» характеризуется внезапно возникающими тахикардией, аритмией, сердечной недостаточностью, мышечной слабостью, расстройствами нервной системы.

Экзогенные гипертермические реакции подразделяются на лекарственные и нелекарственные. Лекарственные (медикаментозные, фармакологические) гипертермические реакции обусловлены медикаментозными средствами, оказывающими разобщающий эффект – симпатомиметики (кофеин, эфедрин, дофамин), препараты, содержащие кальций. Нелекарственные гипертермические реакции вызывают вещества, обладающие термогенным действием – динитрофенол, цианиды, амитал. Эти вещества активируют симпатоадреналовую и тиреоидную системы.

Злокачественная гипертермия, или «злокачественная лихорадка при анестезии». Этим термином обозначают быстрое угрожающее жизни повышение температуры тела, которое возникает у некоторых особо чувствительных лиц в связи с применением ингаляционного наркоза во время хирургического вмешательства. Злокачественная гипертермия характеризуется стремительным повышением температуры внутренней среды до 43-44° C со скоростью 1° C за 5 минут, ригидностью мышц, интенсификацией метаболизма, ацидозом. Смертность может достигать 80-95 %. Непосредственными причинами летального исхода могут быть фибрилляция желудочков, отек легких, нарушения функций жизненно важных органов в связи с развитием ДВС-синдрома.

В основе этого патологического состояния лежит генетически детерминированный дефект синаптических мембран, который связан с одним из белков кальциевых каналов, названным «рианодиновым рецептором». Этот белок кодируется геном 19 хромосомы и обладает избирательной способностью связываться с растительным алкалоидом рианодином, регулируя транспорт ионов кальция из саркоплазматического ретикулума в миоплазму во время возбуждения мышц. Применяемые ингаляционные наркотические вещества в комбинации с деполяризирующими мембрану миорелаксантами блокируют «рианодиновые рецепторы» мембран, обеспечивая необычайно высокий выход кальция из саркоплазматического ретикулума и неконтролируемое его поступление в миоплазму. Вслед за этим развиваются тетанические сокращения мышц, сопровождаемые быстро формирующейся гипертермией и сопутствующими изменениями метаболизма.

Дата добавления: 2015-06-28