Болезнь Марека

Вирозы птиц

Патогенез практически не изучен.

Аризоноз

Аризоноз индеек (arizonosis)– инфекционное заболевание индеек, характеризующееся слепотой, поносом, развитием септицемии и перитонита.

Этиология. Возбудитель болезни – Salmonella arizona. Это короткие грамотрицательные, подвижные палочки. Спор не образуют. Факультативные анаэробы.

Эпизоотология. Чаще болеют индейки. Возбудитель также патогенен для цыплят, утят, свиней, собак, обезьян. Отмечены случаи заболевания людей.

Источник возбудителя инфекции - больная птица. Возбудитель выделяется во внешнюю среду с пометом. Возбудитель передается через инфицированные яйца и контаминированную скорлупу или при прохождении их через инфицированный яйцевод. Заражение происходит алиментарно и контактно, факторы передачи возбудителя - инфицированный корм и вода. Источником распространения инфекции могут быть крысы, собаки, кошки, дикие птицы, корма животного происхождения и загрязненная подстилка.

Симптомы и течение. Инкубационный период 3-7 суток и зависит от резистентности организма. Болезнь протекает остро.

Признаки болезни не специфичны. Индюшата нахохливаются, становятся вялыми, развивается диарея, наблюдаются судороги, искривление шеи, параличи конечностей, область клоаки загрязнена фекальными массами. Иногда отмечаются "гнойные" выделения из глаз, развивается слепота. Чаще поражается левый глаз. У 2-3-недельных индюшат болезнь, сопровождается поносом, наблюдается искривление шеи, слепота. Может развиваться септицемия, перитонит.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов павшей птицы отмечают наличие катарального энтерита, катарально-геморрагического тифлита, катарально-гнойного конъюнктивита, панофтальмита, дистрофию печени с очагами некроза в ней.

Диагноз. Диагностика осуществляется комплексно с учетом клинико-эпизоотологических данных, результатов патологоанатомических изменений с обязательным проведением бактериологического исследования. Дифференцировать надо от сальмонеллеза.

Лечение. Для лечения применяют антибиотики и другие антибактериальные препараты после проверки их активности в отношении выделенного в хозяйстве штамма возбудителя.

Профилактика и меры борьбы. Разрабатываются профилактические и оздоровительные мероприятия, как и при сальмонеллезе кур.

Болезнь Марека (morbus Marec, нейролимфоматоз птиц, паралич птиц) высококонтагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся образованием неопластических опухолей в паренхиматозных органах и воспалительными процессами в периферической нервной системе, изменением цвета радужной оболочки глаз.

Этиология. Возбудитель болезни – сложноорганизованный ДНК-содержащий вирус сем. Herpesviridae. Эпителио- и нейротропный. Культивируют в куриных эмбрионах и культуре клеток куриных фибробластов. Обладает выраженными онкогенными свойствами и иммунодепрессивной активностью.

В отторгнутом эпителии перьевых фолликулов вирус сохраняет свои биологические свойства до 8-и мес., в помете до 16 недель. При 60^оС инактивация наступает за 10 минут.

Эпизоотология. В естественных условиях к болезни Марека наиболее чувствительны куры, однако, могут заражаться индейки, утки, фазаны.

К инфекции более восприимчивы цыплята 1-5-месячного возраста, курочки более восприимчивы, чем петушки. Наиболее чувствительны к заболеванию куры пород леггорн и белый плимутрок. Источником возбудителя инфекции служит больная и латентно переболевшая птица. Птицы-вирусоносители являются пожизненным источником инфекции. Больная птица выделяет вирус через органы дыхания и пищеварения, а также с десквамированным эпителием кожно-перьевых фолликулов. Вирус может передаваться при прямом контакте, здоровой птицы с источником возбудителя инфекции. Основным путем проникновения вируса в организм считается аэрогенный. Установлена возможность передачи вируса некоторыми насекомыми и клещами.

Заболеваемость среди цыплят первых 2-х недель жизни составляет 74%, а у 8-20-недельных цыплят - 100%, летальность может достигнуть 30%.

Патогенез. Вирус, адсорбируясь на лейкоцитах, разносится по организму, поражая тимус, Фабрициеву сумку, селезенку, слепокишечные миндалины и эпителиальные клетки перьевых фолликулов. В процессе репродукции вируса развивается пролиферация полиморфноклеточных элементов в органах и инфильтрация клетками периферических нервов мозга, глаз и мышц.

Симптомы и течение. Инкубационный период составляет 13-150 дней. Болезнь протекает остро (опухолевидная, лейкозоподобная форма), подостро и хронически (классическая, нервная форма).

Классическая форма (нервная) болезни чаще встречается у цыплят в возрасте от 4-х до 22-х недель. Для нее характерно поражение периферической и центральной нервной систем, в связи, с чем симптомы болезни могут быть разнообразными: хромота, парезы и параличи конечностей, крыльев, шеи, хвоста. У отдельных особей регистрируют полупараличи. Может изменяться цвет радужной оболочки ("сероглазие"), форма и размер зрачка, в результате чего наступает частичная или полная слепота. Обычно птица погибает через 3-5 месяцев после появления первых признаков болезни.

Опухолевидная - (лейкозоподобная) форма болезни характеризуется быстрым распространением и более высокой летальностью. Для этой формы свойственны клинические признаки, напоминающие лейкоз птиц. Как правило, заболевают птицы в возрасте 30-160 дней. У отдельных особей возможны парезы и параличи конечностей и крыльев. Ведущие клинические признаки: расстройство пищеварения, потеря массы, отказ от корма, упадок сил, ненормальная постановка тела, головы, крыльев, ног, хвоста. Эти изменения вызваны образованием во внутренних органах опухолей, приводящих к общему нарушению состояния организма птицы. При этом, чаще поражаются печень, яичник и железистый желудок. Наибольший процент (до 30%) гибели отмечают через 1-2,5 месяца с начала вспышки болезни.

На отдельных птицефабриках встречается, так называемая, кожная форма болезни, характеризующаяся преимущественным поражением перьевых фолликулов, которые значительно увеличиваются в объеме за счет пролиферации в них клеток. При этом кожа напоминает "рыбью чешую".

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павшей птицы обнаруживают наличие опухолевидных узлов в яичнике, семенниках, печени, селезенке, почках, железистом желудке, кишечнике и бурсе. Кроме того, выявляют гиперплазию перьевых фолликулов («рыбья чешуя»), сероглазие и деформацию зрачка, а также утолщение седалищных и поясничных нервных сплетений.

Диагноз. Его устанавливают комплексно, с учетом клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.

Диагноз считают установленным при выделении вируса из патматериала; выявлении вирусных антигенов в клиническом материале; установлении специфических антител в сыворотке крови с учетом клинико-эпизоотологических данных.

Болезнь Марека необходимо дифференцировать от лимфоидного лейкоза, инфекционного энцефаломиелита, ньюкаслской болезни, гриппа птиц, листериоза, гиповитаминозов группы В, Е и Д и некоторых отравлений.

Лечение. Не разработано.

Профилактика и меры борьбы. С целью создания искусственного иммунитета применяют: сухую культуральную вирусвакцину против болезни Марека из штамма ФС-126 вируса герпеса индеек и сухую культуральную вирусвакцину против болезни Марека из штамма “ВНИИЗЖ” для вакцинации бройлеров.

При установлении диагноза птицефабрику объявляют неблагополучной и вводят ограничения. По условиям которых запрещается реализация инкубационных яиц и живой птицы, прекращают инкубацию и прием на выращивание молодняка, всю птицу неблагополучного птичника убивают. Малопродуктивную и подозрительную по заболеванию птицу выбраковывают и уничтожают. Разводят линии кур устойчивые к болезни Марека.

Ограничения снимают при отсутствии заболевания птицы болезнью Марека, после проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий.

Дата добавления: 2015-06-27