Студопедия

КАТЕГОРИИ:


Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)

Слизисто-бикарбонатный барьер




Слизисто–бикарбонатный барьер защищает слизистую оболочку от действия кислоты, пепсина и других потенциальных повреждающих агентов.

· Слизь постоянно секретируется на внутреннюю поверхность стенки желудка.

· Бикарбонат (ионы HCO3), секретируемый поверхностными слизистыми клетками (рис. 22–7,I), имеет нейтрализующее действие.

· pH. Слой слизи имеет градиент pH. На поверхности слоя слизи pH равен 2, а в примембранной части более 7.

· Н+. Проницаемость плазмолеммы слизистых клеток желудка для Н+ различна. Она незначительна в мембране, обращённой в просвет органа (апикальной), и достаточно высока в базальной части. При механическом повреждении слизистой оболочки, при воздействии на неё продуктов окисления, алкоголя, слабых кислот или жёлчи концентрация H+ в клетках возрастает, что приводит к их гибели и разрушению барьера.

Рис. 227. ЖЕЛУДОЧНАЯ СЕКРЕЦИЯ. I —. Механизм секреции HCO3 эпителиальными клетками слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки: А — выход HCO3 в обмен на Cl стимулируют некоторые гормоны (например, глюкагон), и подавляет блокатор транспорта Cl фуросемид. Б — активный транспорт HCO3, не зависящий от транспорта Cl; В и Г — транспорт HCO3 через мембрану базальной части клетки внутрь клетки и по межклеточным пространствам (зависит от гидростатического давления в подэпителиальной соединительной ткани слизистой оболочки). IIПариетальная клетка. Система внутриклеточных канальцев значительно увеличивает площадь поверхности плазматической мембраны. В многочисленных митохондриях вырабатывается АТФ для обеспечения работы ионных насосов плазматической мембраны.. IIIПариетальная клетка: транспорт ионов и секреция HCl. Na++‑АТФаза участвует в транспорте K+ внутрь клетки. Cl входит в клетку в обмен на HCO3 через мембрану боковой поверхности (1), а выходит через апикальную мембрану; 2 — обмен Na+ на H+. Одно из важнейших звеньев — выход H+ через апикальную мембрану по всей поверхности внутриклеточных канальцев в обмен на K+ при помощи H++‑АТФазы.. IVРегуляции активности париетальных клеток. Стимулирующее влияние гистамина опосредуется через цАМФ, тогда как эффекты ацетилхолина и гастрина — через увеличение притока Са2+ в клетку. Простагландины снижают секрецию HCl, ингибируя аденилатциклазу, что приводит к уменьшению уровня внутриклеточного цАМФ. Блокатор H+,K+‑АТФазы (например, омепразол) снижает выработку HCl. ПК — протеинкиназа, активируемая цАМФ; фосфорилирует мембранные белки, усиливая работу ионных насосов. [11].

· Регуляция. Секрецию бикарбоната и слизи усиливают глюкагон, простагландин Е, гастрин, эпидермальный фактор роста. Для предупреждения повреждения и для восстановления повреждённого барьера применяют антисекреторные агенты (например, блокаторы гистаминовых рецепторов), простагландины, гастрин, аналоги сахаров (например, сукральфат).

· Разрушение барьера. При неблагоприятных условиях барьер разрушается в течение нескольких минут, происходят гибель клеток эпителия, отёк и кровоизлияния в собственном слое слизистой оболочки. Известны факторы, неблагоприятные для поддержания барьера: Ú нестероидные противовоспалительные препараты (например, аспирин, индометацин); Ú этанол, Ú соли жёлчных кислот, Ú Helicobacter pylori — грамотрицательная бактерия, выживающая в кислой среде желудка. H. pylori поражает поверхностный эпителий желудка и разрушает барьер, способствуя развитию гастрита и язвенного дефекта стенки желудка. Этот микроорганизм выделяют у 70% больных язвенной болезнью желудка и 90% больных язвой двенадцатиперстной кишки или антральным гастритом.

· Регенерация эпителия, формирующего слой бикарбонатной слизи, происходит за счёт стволовых клеток, расположенных на дне желудочных ямок; время обновления клеток — около 3 суток. Стимуляторы регенерации: Ú гастрин из эндокринных клеток желудка, Ú гастрин-рилизинг гормон из эндокринных клеток и окончаний волокон блуждающего нерва, Ú эпидермальный фактор роста, поступающий из слюнных, пилорических желёз, желёз двенадцатиперстной кишки и других источников.

Слизь. Помимо поверхностных клеток слизистой оболочки желудка, слизь секретируют клетки практически всех желёз желудка.

Пепсиноген. Главные клетки фундальных желёз синтезирует и секретирует предшественники пепсина (пепсиноген), а также небольшое количество липазы и амилазы. Пепсиноген не обладает пищеварительной активностью. Под влиянием соляной кислоты и особенно ранее образованного пепсина пепсиноген превращается в активный пепсин. Пепсин — протеолитический фермент, активный в кислой среде (оптимум pH от 1,8 до 3,5). При pH около 5 он практически не имеет протеолитической активности и за короткое время полностью инактивируется.

Внутренний фактор. Для всасывания витамина B12 в кишечнике необходим (внутренний) фактор Касла, синтезируемый париетальными клетками желудка. Фактор связывает витамин B12 и защищает его от разрушения ферментами. Комплекс внутреннего фактора с витамином B12 в присутствии ионов Ca2+ взаимодействует с рецепторами эпителиальной клетки дистального отдела подвздошной кишки. При этом витамин B12 поступает в клетку, а внутренний фактор высвобождается. Отсутствие внутреннего фактора приводит к развитию анемии.




Поделиться с друзьями:


Дата добавления: 2014-01-03; Просмотров: 878; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы!


Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет



studopedia.su - Студопедия (2013 - 2024) год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! Последнее добавление




Генерация страницы за: 0.011 сек.