Исторические перспективы

Введение

Выживаемость при ожоговой травме повышается (1), но до сих пор остается серьез­ной проблемой (2). Даже сейчас реанимационные показатели иногда оставляют желать лучшего (3).

В 1981 году Pruitt написал «Целью инфузионной терапии ожоговых пациентов является поддержание функций витальных органов при внезапно возникших или отсроченных фи­зиологических потерях жидкости. Объем, которого следует придерживаться при этом, зависит от тяжести травмы, возраста, физиологического состояния, сопутствующих по­вреждений, и истинный объем жидкости при проведении терапии подбирается индиви­дуально, в зависимости от реакции организма на травму и лечение» (4). Слова этого ав­тора остаются верными и сегодня. С тех пор, когда они были написаны, были разработа­ны новые искусственные коллоиды и альтернативные методы мониторинга. К сожалению, консенсуса в вопросе, какие жидкости должны использоваться и как должен монитори-роваться их терапевтический эффект, до сих пор не достигнуто.

В течение последних 50 лет используется много формул для расчета инфузионной те­рапии ожоговых пациентов. Наиболее широко применяется Паркландская формула, предложенная Baxter и Shire в конце 60-х годов (6). Согласно этой формулы используют­ся только кристаллоиды в течение первых 24 часов. Она очень популярна в Северной Америке. В Европе используют формулу, включающую как кристаллоиды, так и коллоиды. Коллоиды используются в течение первых 24 часов после получения ожоговой травмы до настоящего времени.

Формулы стали разрабатывать потому, что объем и скорость потерь жидкости при ожоговой травме стали прогнозируемыми. Чем больше предлагалось формул, тем менее сложным становился клинический мониторинг. Для проведения адекватных реанимаци­онных мероприятий обычно было достаточно таких показателей, как частота пульса, кро­вяное давление, гематокрит, диурез и иногда центральное венозное давление. В 1973 году был впервые описан комплекс гемодинамических (6) нарушений и изменения транспорта кислорода (7), которые развиваются при ожоговой травме. В раннем посто­жоговом периоде сердечный выброс и ударный объем снижаются, а частота сердечных сокращений и системное сосудистое сопротивление повышаются. Эти изменения указы­вают на наличие гиповолемии при условии нормальной функции сердца. Спустя пример­но 48 часов сердечный выброс повышается выше нормы, а системное сосудистое сопро­тивление падает ниже нормы. Такие изменения могут быть следствием различных меха­низмов, наиболее значимым из которых является нейрогуморальный ответ на ожоговую травму. В раннем ожоговом периоде доставка кислорода снижается, а потребление и экстракция его тканями увеличивается. Спустя 48 часов потребление кислорода начинает расти в соответствие с увеличением сердечного выброса. Быстрый летальный исход при ожоговой травме связан с прогрессивным падением сердечного выброса и ударного объема.

Гемодинамические нарушения и изменения транспорта кислорода и сейчас трактуют­ся подобным образом, хотя у исследователей есть дополнительные взгляды на те разли­чия, которые сравнивают у выживающих и погибающих ожоговых пациентов (3). Их не­много (8), но не по всем показателям (9). Анестезиологи ожоговых отделений считают, что функция миокарда угнетается сразу после получения ожога и это сочетается с разви­вающейся гиповолемией, которая способствует раннему падению сердечного выброса.

Ожоговая травма влечет за собой развитие системного воспалительного ответа с повы­шением капиллярной проницаемости (КП) как в раневых, так и неповрежденных тканях. Увеличенная КП сохраняется в течение 48 часов в обожженных тканях, а в неповрежден­ных в течение 24 часов нормализуется (8).

Дата добавления: 2014-01-03