Значение, профилактика

ИТРАОПЕРАЦИОННАЯ ГИПОТЕРМИЯ: ПРИЧИНЫ, ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ

Бердикян АС, Марченко АВ.

Интраоперацйонная гипотермия (Г) является серьезной проблемой современной хи­рургии и на протяжении последних лет привлекает к себе повышенное внимание. Сопро­вождая от 60 до 90% хирургических вмешательств (13,21), Г задерживает выход из ане­стезии (30), продлевает период послеоперационного наблюдения в ПИТ (21), сопутствует развитию серьезных послеоперационных осложнений (например, связанных с нарушени­ем функции тромбоцитов (27)). Следствием Г являются: увеличение объема кровопотери (80,81), повышение частоты послеоперационных кардиальных осложнений (27), замед­ление репаративных процессов, увеличение частоты инфицирования ран и сроков пре­бывания в стационаре (2,20).

Являясь постоянным спутником длительных хирургических вмешательств, тяжелых травм (66,10) и ситуаций, требующих массивных трансфузий (23), Г. развивается и при коротких (продолжительностью до 1 ч) операциях (4). Наибольший темп снижения тем­пературы отмечается в первый час пребывания пациента в операционной, что связано с температурным режимом помещений (при Т в операционной ниже 21° С гипотермия раз­вивается у 100% оперируемых больных (85,51), вынужденным неподвижным положением, обработкой кожи холодными растворами антисептиков, внутривенной инфузией холод­ных растворов (23,8), ингаляцией холодной газонаркотической смеси и специфическим действием анестезиологических препаратов, блокирующих защитные рефлексы орга­низма на действие холода.

В большей степени подвержены гипотермии дети и пациенты старшего возраста (4,76,77). Одним из следствий Г является увеличение потребления кислорода вследствие тканевой гипоксии, поэтому Г может быть крайне опасна у пациентов со скомпроменти-рованным миокардом, а также с патологией свертывающей системы (за счет нарушения функции тромбоцитов, активации фибринолитического каскада и торможения активности тромбообразующих ферментов при охлаждении крови (35)).

Имеющиеся в отечественной и зарубежной литературе данные о негативной роли ин-тра- и послеоперационной гипотермии указывают на необходимость углубленного изуче­ния данного явления, способов его предупреждения и устранения. Например, Mahoney СВ, Odom J.(49) установили, что среднее снижение Т всего на 1,5 градуса от нормы (легкая степень гипотермии) является причиной возникновения ряда осложнений после­операционного периода, увеличивающих стоимость лечения от 2,500 до 7,000 $ США на одного пациента в зависимости от типа хирургического вмешательства. Становится оче­видным, что с экономической точки зрения намного выгоднее предотвратить интраопе-рационную гипотермию, чем лечить спровоцированные ей осложнения.

Под Г понимают снижение центральной температуры тела ниже 36° С. Клинически выделяют три степени Г: легкая (34-36° С), умеренная (32-34° С) и тяжелая (<32° С)(53). Известно, что температура тела человека регулируется взаимодействием механизмов теплопродукции, теплоотдачи и теплоизоляции. Терморегуляция представляет собой сложнорефлекторный акт, охватывающий почти все функции организма, и направлена на балансирование процессов теплопродукции и теплоотдачи.

Источником теплопродукции служат процессы обмена веществ и энергии, непрерывно идущие в организме. Теплоотдача осуществляется путем механизмов кондукции (тепло­отдача из внутренних частей тела к поверхности кожи), конвекции (перенос теплоты кро­вью или тепломассоперенос), излучением и испарением с поверхности кожи, дыхатель­ных путей, операционной раны, при этом основную роль играет кондукция.

Количество тепла, образующееся в органах и тканях, различно. 50-60% всего тепла образуется в мышцах. Благодаря антигравитационному (терморегуляционному) тонусу теплообразование в мышцах происходит и в состоянии покоя, и при температуре ком­форта. При физической нагрузке теплообразование может увеличиваться в 10 раз. Тер­морецепторы подразделяются на три группы: экстеротерморецепторы кожи, интратер-морецепторы кровеносных сосудов и внутренних органов и терморецепторы ЦНС. В за­висимости от реакции на изменение Т, различают холодовые и тепловые рецепторы. Центром терморегуляции считается гипоталамус. В пределах гипоталамуса выделяют «центр теплоотдачи» (передний отдел гипоталамуса) и центр химической терморегуляции (задний отдел гипоталамуса). Кроме того, в процессах терморегуляции участвуют про­долговатый мозг, ретикулярная формация, высшие отделы ЦНС и спинной мозг. В гипо­таламусе- число клеток, реагирующих на повышение Т, преобладает над количеством клеток, реагирующих на ее понижение (20-30% и 2-3% соответственно).

В восприятии холодового раздражения участвуют, в основном, рецепторы кожи. Осо­бую роль в терморегуляции играет сосудистый рецепторный аппарат. Доказано, что внутрисосудистое введение холодных растворов вызывает запаздывающую и менее вы­раженную защитную реакцию, чем охлаждение через кожные покровы (1). Циркулирую­щая кровь является распределителем тепла в организме за счет собственной теплоем­кости и перераспределения кровотока от центра к переферии.

Компенсаторные и патологические реакции при гипотермии протекают в две стадии. 1-я стадия компенсации сопровождается сужением сосудов поверхностных тканей тела, учащением сердцебиения на 18-20% (тахикардия сочетается с увеличением перифери­ческого сопротивления сосудов, при этом систолическое АД увеличивается на 18-20%, а диастолическое на 33-35%), увеличением объема легочной вентиляции и активацией симпатадреналовой системы. В результате включаются механизмы химической терморе­гуляции, направленные на увеличение теплопродукции: появляется мышечная дрожь (71), усиливается обмен веществ, увеличивается распад гликогена в печени и мышцах, повы­шается содержание глюкозы в крови. В тканях происходит усиление окислительных про­цессов, в том числе за счет анаэробного окисления.

В условиях длительного охлаждения возможно перенапряжение и истощение меха­низмов терморегуляции, наступает вторая стадия - декомпенсации (снижение обменных процессов и потребления кислорода, угнетение жизненно важных функций).

В качестве основных причин развития непреднамеренной интраоперационной гипо-гермии можно выделить следующие:

1. Холодная окружающая среда. Установлено, что гипотермия развивается у всех пациентов при Т в операционной < 21° С. При такой температуре возникает пограничное юстояние между теплопродукцией и теплоотдачей. При Т 21-24° С у 67% сохраняется юрмотермия. При Т > 24° С все пациенты остаются нормотермичными, но такая Т дис-юмфортна для персонала и увеличивает риск гнойных осложнений. Максимальный темп;нижение температуры тела в операционной наблюдается в течение первого часа опе->ации (51).

2. Вид анестезиологического пособия. Анестезиологические препараты блокиру-я естественные механизмы компенсации холодового воздействия. Миорелаксанты бло-ируют мышечный тонус и, соответственно, мышечную теплопродукцию. Нейролептики, англиоблокаторы, препараты с сосудорасширяющим действием блокируют вазоконст-1икцию. Большинство анестетиков и наркотических веществ обладает прямым термо-|локирующим действием на гипоталамус.

Нормальный уровень потребления кислорода бодрствующим человеком составляет 30 мл/мин/кв.м, что соответствует теплопродукции 1ккал/кг/ч или 70 ккал/ч у 70 кг че-овека. Этот показатель существенно ниже у адекватно анестезированного пациента, ри использовании энфлюрана происходит снижение потребления Оа до 85 мл/мин/кв.м

и теплопродукции до 0,6 ккал/кг/ч (на 40% от исходной), галотана и фентанила- от 90 до 100 мл/мин/кв.м в течение операционного периода. Теплопродукция при пропофол-фентанил-векурониевой анестезии снижается на 33% (от 70 до 47 ккал/ч у 70 кг пациен­та). Потеря 58"ккал тепла соответствует снижению Т на Г С (10,72, 76,77).

Непреднамеренная гипотермия развивается не только при общей, но и при регионар­ной анестезии (в том числе, проводниковой)(37,39,43). Это обусловлено фармакологиче­ской денервацией периферических сосудов, усилением теплоотдачи, действием холод­ных растворов местных анестетиков на термочувствительные рецепторы спинного мозга, а также увеличением темпа и объма инфузии. Во время регионарной анестезии ограни­чивается возможность периферической вазоконстрикции за счет симпатического блока и теплопродукции из-за мышечной релаксации. Активность терморегуляторных центров спинного мозга подавляется. Основными факторами, определяющими степень выражен­ности Г при спинальной и эпидуральной анестезии, являются уровень блока и возраст пациентов (29). Повышение спинального блока на один уровень приводит к снижению центральной Т на 0,15° С, с увеличением возраста на один год центральная Т снижается на 0,3° С.

Теплоотдача через респираторные пути составляет 10-15% от общей теплоотдачи. При ИВЛ воздух поступает в легкие, минуя естественные дыхательные пути (где должно было произойти его согревание, очищение и увлажнение). ИВЛ газами комнатной темпе­ратуры объемной скоростью 8-10 л\мин уменьшает температурный баланс на 25 ккал/ч, или на 40% от общей теплопродукции (32, 33).

3.Применение холодных инфузионных растворов. Для согревания до нормальной Т тела 4,3 л кристаллоидного раствора, введенного внутривенно, требуется 70 ккал. Негативный температурный баланс составляет 1° С у бодрствующего и 1,5° С у анестезированного пациента (23,41,75). Это эквивалентно одному часу теплопродукции бодрствующего взрослого человека или 1,5 часовой тепло­продукции пациента во время анестезии (теплопродукция снижается в сред­нем на 33%).

Потери тепла при внутривенном переливании растворов кристаллоидов, крови и кро-везамещающих сред можно представить следующим образом: на согревание 1л кри­сталлоидного раствора комнатной температуры до 37° С организм затрачивает 16 ккал. Во время анестезии инфузия 4-6 мл/кг/ч вызывает теплопотерю 4,5 - 7 ккал/ч у 70 кг пациента, что составляет 11-16% его теплопродукции. В результате инфузии 6-8 л рас­творов кристаллоидов при Т, равной 18-20° С, температура тела снижается на 2° С. Внут­ривенное введение холодной (4-8° С) донорской крови в объме 450 мл приводит к холо-довому стрессу, так как на ее согревание до 37° С организм расходует 16 ккал, при этом температура тела снижается на 0,25° С. Быстрая инфузия 5 л холодной крови может при­вести к остановке сердечной деятельности вследствие гипотермии (23). Холодную кон­сервированную кровь ввиду повышенной вязкости трудно инфузировать. На первом эта­пе после вливания холодная кровь служит «плазмоэкспандером», так как до момента ее согревания до температуры тела нарушается способность эритроцитов отдавать кисло­род тканям. При этом сатурация остатся в пределах 100%, не отражая процессов ткане­вой гипоксии (67). При массивной кровопотере в шоковой ситуации в результате быст­рой трансфузии может развиться необратимая гипотермия и гипотермическая коагулопа-тия, если внутрисосудистый объм жидкости поддерживать адекватным объмом донор­ской крови, не подогретой до температуры тела (56,57,58).

4. Использование холодных растворов для санации полостей тела при эндо­скопических операциях (39,69), в урологии (17,18,19,54) (при операциях на мочевом пу­зыре) также приводит к развитию Г..,i₍

5. Характер оперативного вмешательства. Любая хирургическая процедура, ко­торая сопровождается раскрытием плевральной, перикардиальной, брюшной полостей, сопровождается значительной потерей тепла с испарением (26). В ходе операции на со-

судах, выполняющихся чрезбрюшинным доступом, происходит незаметная потеря жидко­сти в объме до 500мл/ч. Хирургические манипуляции, предусматривающие полное пере­жатие сосуда (например, аорто-бедренное протезирование при синдроме Лериша), при­водят к опосредованному снижению метаболической теплопродукции в ишемизирован-ной части тела и последующей дополнительной теплопотере за счет расширения сосу­дов после снятия турникета.

6. Некоторые сопутствующие заболевания могут предрасполагать к развитию не­преднамеренной гипотермии. Нарушение целостности кожных покровов лишает орга­низм эффекторного чувства и эфферентных ответных реакций. Пациенты с обширными ожогами и системными поражениями кожи относятся к группе высокого риска в отноше­нии развития интраоперационной Г. В случаях моно- или полинейропатии (параплегия, уремическая, диабетическая нейропатия) риск потери тепла во время операции возрас­тает в связи с утратой способности к рефлекторной вазоконстрикции. Теплопродукция значительно нарушена при микседеме и надпочечниковой недостаточности. Интраопера-ционная Г может спровоцировать криз холодовой преципитации при серповидноклеточ-ной анемии, Г крайне неблагоприятна при болезни Рейно из-за наличия в крови холодо-вых агглютининов

7. Особую группу риска в отношении развития Г составляют пациенты с острой травмой, доставляемые в стационар по экстренной помощи (35,44, 46,75). Фак­торы, способствующие развитию Г:

Вид и степень тяжести травмы (особенно при травмах головы, ожоговых и тяжелой степени тяжести травмах), степень кровопотери, болевой шок, иммобилизация, дли­тельное воздействие холодной окружающей среды, эмоциональный стресс, бактериаль­ные токсины, инфузия холодных растворов, действие лекарственных средств (анестети­ков, фенотиазинов, антипиретиков) (48).

Пожилой и ранний детский возраст, алкоголь, сопутствующие заболевания: (сердеч­но-сосудистая патология, заболевания щитовидной железы, гепато-ренальная патология, ожирение, дистрофия и др.)

Таблица!. Патофизиология гипотермии у пациентов,получивших острую __________ травму _________________________________________________

Система

Патология

^ердечно-юсудистая

1егочная

Начальное повышение АД за счет выброса катехоламинов Последующее снижение АД и сердечного выброса

Повышение ЧСС с последующим снижением при охлаждении пациента <32° С

Увеличение нагрузки на миокард

Повышение ЦВД за счет периферической вазоконстрикции

ЭКГ-изменения: инверсия зубца Т, удлинение интервалов PR, QRS, QT, предсердная фибрилляция, появление зубца J

Увеличение ЧДД с последующим снижением при К 32° С Снижение вентиляторного ответа на гипоксию

Увеличение мертвого пространства и ухудшение вентиляционно-перфузионных соотношений

Повышение легочного сосудистого сопротивления Снижение эластичности легких Снижение кашлевого и рвотного рефлекса

Кровь

Метаболизм

Нервная

Желудочно-кишечная, мочеполовая

Метаболизм фармпрепа­ратов

Снижение числа лейкоцитов и тромбоцитов, секвестрация лейкоцитов и тромбоцитов в печени

Морфофункциональные изменения тромбоцитов Высвобождение тромбопластина Усиленный фибринолиз

Повышенная кровоточивость на фоне сниженной активности ферментов свертывающей системы

Снижение плазменной концентрации факторов свертывания за счет ин-фузионной терапии и переливания компонентов крови

'Гипергликемия за счет резистентности к инсулину Выброс катехоламинов

Начальное повышение метаболизма с последующим угнетением при глубокой гипотермии

Смещение кривой диссоциации оксигемоглобина влево, приводящее к клеточной гипоксии

Дыхательный и метаболический ацидоз

Спутанность сознания, тревога, психоз, кратковременная потеря памяти Замедленное восстановление сознания после наркоза

Парез кишечника

Панкреатит

Олигурия

Замедленный клиренс лактата в печени

Метаболический ацидоз за счет нарушения функции почечных буферных систем и экскреции органических кислот

Транслокация бактерий из кишечника в кровоток, что является факто­ром, предрасполагающим к развитию сепсиса

Увеличение периода полувыведения

Ослабленное действие препаратов на органы-мишени

Резистентность к катехоламинам

Изменение порога чувствительности к изменению температуры тела при травмах по­казаны Smith С (75) в эксперименте на животных. В контрольной группе рефлекторная мышечная дрожь появляется при Т гипоталамуса 34,8-36,4° С. После травмы порог чувст­вительности понижается и слабая дрожь появляется только при Т 31 ° С, что может быть связано с уменьшением гипоталамического кровотока под действием эндогенных ве­ществ (например, эпинефрина), выделяемых в ответ на повреждение и снижающих авто­регуляцию гипоталамуса. Болевая импульсация вызывает рефлекторный спазм перефе-рических сосудов, которого достаточно для поддержания нормальной центральной Т при травмах легкой и средней степени тяжести (изменяется только Т кожи). При тяжелых травмах снижается и центральная Т, однако дрожь не возникает (одна из причин частого сочетания тяжелых травм с Г средней и тяжелой степени, значительно повышающей ко­личество неблагоприятных исходов и смертность (27)).

8. Возрастные особенности термогенеза. У лиц пожилого и старческого возраста компенсаторные механизмы выражены слабее, что связано с уменьшением мышечной массы, ограниченными резервами сердечно-сосудистой системы, снижением вазоконст-рикторных реакций, повышением соотношения между площадью поверхности и массой тела (59). Величина средней теплопродукции в возрасте 20-30 лет составляет 40 ккал\кв.м.\ч, старше 60 лет - 30 ккал\кв.м.\ч. Соответственно, у пациентов старше 60 лет существенно возрастает риск развития непреднамеренной интраоперационной гипо­термии (53).

У детей более высокий уровень метаболизма по отношению к взрослым и больший коэффициент соотношения площади поверхности тела к массе, потому в условиях ане­стезии теплоотдача у детей выше и Г развивается быстрее (61,70).

Наиболее серьезные осложнения, связанные с Г, появляются в раннем послеопера­ционном периоде, когда заканчивается центральное действие анестетиков (66). Осво­божденный центр теплорегуляции, оценив разницу между должной и имеющей место ин-тракраниальной температурой, активирует механизмы теплопродукции: выброс стресс-гормонов и появление мышечной дрожи. В результате потребность в кислороде возрас­тает в 3-8 раз (24), кривая диссоциации оксигемоглобина смещается влево, увеличива­ется артерио-венозная разница по Og.

Большинство осложнений является следствием самостоятельного согревания пациен­тов (47). Процесс достижения пациентом нормальной температуры в отсутствие активно­го согревания, длительный по времени, требует больших энергетических затрат, являет­ся дискомфортным для пациента и существенно осложняет работу медперсонала.

Интраоперационная Г пролонгирует выход из наркоза за счет потенцирования дейст­вия анестетиков, торможения метаболизма препаратов, гемодинамической нестабильно­сти, угнетения интеллектуальных функций (19,53,79), осложняет послеоперационный уход (увеличивает продолжительность ИВЛ, частоту возникновения ишемии миокарда (27,28,67) и нарушений водно-электролитного и кислотно-основного баланса (32)), вызы­вает дискомфорт у пациентов.

Сердечно-сосудистая патология - основная причина смертности в периоперационном периоде (28,29,44). Тахикардия и увеличение сердечного выброса на фоне перифериче­ской вазоконстрикции приводят к гипертензии. Не случайно частота развития миокарди-альных осложнений в раннем послеоперационном периоде среди пациентов с Г в 2-3 раза выше, чем у нормотермичных пациентов (28).

Таблица 2. Влияние интраоперационной Г на ССС на примере больных, пе­ренесших операции некардиологического профиля (Frank sm, 1993г)

Интраоперационные осложнения	Гипотермия п -158	Нормотермия п -142
ЭКГ-изменения:	15 (10%)	13 (9%)
Ишемия миокарда	8 (6%)	7 (6%)
Желудочковая тахикардия	7 (5%)	6 (5%)
Послеоперационные осложнения	33 (16%)	11(8%)
ЭКГ-изменения:	23(16%)	9 (7%)
Ишемия миокарда	12(9%)	6 (5%)
Желудочковая тахикардия	11 (8%)	3 (2%)
Патологические исходы:	10(6%)	2(1%)
Нестабильная стенокардия	7 (4%)	2(1%)
Остановка сердца	2(1%)
Инфаркт миокарда	1 (0,75%)

Под прикрытием анестезии Г может быть благоприятной в операционном периоде из-за снижения метаболических потребностей и защиты жизненных органов от ишемическо-го повреждения. В раннем послеоперационном периоде, когда активируются метаболи­ческий и адренергический механизмы защиты от холодового стресса, сердечно­сосудистая система становится наиболее уязвимой (17,9).

«Гипотермичное сердце» менее чувствительно к действию атропина, катехоламинов и электростимуляции. Кардиоваскулярный эффект Г способствует увеличению количества осложнений и повышению смертности у гипотермичных пациентов (75). Снижение мета­болических функций отдельных органов и организма в целом, угнетение левожелудочко-вой сократимости (негативный инотропный эффект) встречаются даже при Г средней степени тяжести. Г может провоцировать развитие предсердной и желудочковой арит­мии (10,30,87).

Таблица 3. Частота развития миокардиальной ишемии при Г в зависимости от возраста пациентов и типа анестезиологического пособия (Frank sm, 1997г).

	Гипотермия (<35° С)	Нормотермия (>35° С)
Возраст:
Старше 65 лет	42%	18%
65 лет и младше	22%	10%
Тип анестезии:
Эпидуралыная	40%	14%
Общая	35%	13%

На ЭКГ первичным изменением, связанным с Г, является синусовая тахикардия. Организм пытает­ся обеспечить повышенные метаболические потребности в кислороде за счет увеличения ЧСС, ЧДД, АД. Если возможности ССС ограничены или компенсаторная теплопродукция не покрывает интенсивность холодового воздействия, происходит постепенное истощение защитных механиз­мов, замедление метаболических процессов, угнетение функций всех органов, усиление спазма периферических сосудов (28).

ЭКГ-признаком этой стадии является прогрессирующая брадикардия. Максимальная манифестация Г - снижение проводимости миокарда (увеличение интервалов PR, QT и расширение комплекса QRS). Отчасти, причиной этого процесса является Г-индуцированная гипокалемия — следствие угнетения активности натрий-калиевой-АТФ-азы (75). Снижение активности натрий-калиевых и кальциевых каналов мембран кардио-миоцитов приводит к нарушению возбудимости, проводимости, сократимости и автома­тизма миокарда. Внеклеточная гипокалемия может быть причиной аритмии, сердечной и дыхательной недостаточности. Гипокалемия полностью проходит после согревания паци­ента (76). Дальнейшее прогрессирование Г приводит к появлению на ЭКГ J-волн и волн фибрилляции предсердий. У пациентов со сниженными резервами миокарда эти изме­нения могут проявляться на ранних стадиях развития Г.

Вопреки распространенному мнению, ишемические осложнения не имеют прямой связи с явлением мышечной дрожи. Г вызывает изменение резистентности сосудов, уси­ление интенсивности обмена веществ и метаболических потребностей, что провоцирует развитие ишемических изменений. Очевидно, что этот показатель зависит от продолжи­тельности Г.

Таблица 4. Зависимость частоты развития ишемии миокарда в первые сутки после операции от продолжительности Г (Frank SM, 1997г).

	0-6 часов	6-12часов	12-18 часов	18-24часа
Гипотермия, % (=33)	15% (5)	18% (6)	15% (5)	21% (7)
Нормотермия,% (=67)	7% (5)	6% (4).	3% (2)	6% (6)

На этапе согревания в раннем послеоперационном периоде применение внешних способов согревания ведет к расширению периферических сосудов в местах воздейст­вия тела и перераспределению крови от центра к периферии. В результате, снижается АД, развивается «синдром обкрадывания» (ишемия внутренних органов), крайним прояв­лением которого является.«rewarming shock»-шок согревания (32, 33, 67).

Дополнительными факторами риска развития миокардиальных осложнений являются: возраст >60 лет, гипотония во время операции, продолжительность операции и гипотер­мии, кардиологический анамнез (85).'

У пожилых пациентов интраоперационная и послеоперационная Г сочетается с повы­шенным уровнем катехоламинов в плазме (31, 32). Уровень кортизола и адреналина в крови существенно различается у гипотермичных и нормотермичных пациентов. С пони­жением температуры тела снижается продукция инсулина и нарастает гипергликемия (утилизация глюкозы тканями уменьшается в связи с угнетением активности ферментных систем под действием Г (75)).

Угнетение метаболических процессов и функций внутренних органов изменяет актив­ность и элиминацию большинства анестезиологических препаратов.

Например, продолжительность действия верокурония увеличивается более чем в два раза при снижении центральной температуры на 2° С, продолжительность действия ат-ракриума увеличивается на 60% при редукции центральной температуры на 3° С.(73).

Г-индуцированное снижение активности ферментативных систем печени увеличивает период выведения лекарств, клиренс которых связан с печеночным метаболизмом (33,44,75). При Г повышается тканевая растворимость ингаляционных анестетиков, что пролонгирует выход из анестезии (72). Одновременно усиливается токсическое действие одних лекарственных средств (например, кардиотоксический эффект бупивакаина (76)), и уменьшается эффективность других (менее выраженный инотропный эффект допами-на, адреналина, норадреналина (24,27)).

Уменьшение почечного кровотока и гломерулярной фильтрации при Г сопровождается снижением ренального клиренса водорастворимых лекарственных средств (пролонгиру­ется действие миорелаксантов и др.). Угнетение реабсорбции воды и электролитов в почечных канальцах ведет к потере жидкости и электролитному дисбалансу (22, 23).

Таким образом, Г вызывает в организме ряд изменений, каждое из которых может спровоцировать ишемические изменения миокарда. Пациенты со скомпроментирован-ным миокардом должны находиться под особым контролем в плане поддержания нормо-термии. Johns Hopkins: «Простой и дешевый путь к значительному снижению риска ос­ложнений со стороны ССС - лидирующей причины послеоперационной смертности -поддержание нормальной температуры тела пациента во время операции» (3).

Гипотермическая коагулопатия - одно из наиболее опасных последствий Г, прояв­ляющееся увеличением интра- и послеоперационной кровопотери. Системная Г наруша­ет тромбоцитарный и сосудистый звенья гемостаза (23). Активность тромбоцитов имеет линейную зависимость от понижения температуры и восстанавливается при согревании пациента. Этот эффект может ввести в заблуждение медперсонал, так как все коагуля-ционные тесты выполняются при Т 37° С, не отражая реального состояния свертывающей системы крови гипотермичного пациента. Кроме того, большинство факторов свертыва­ния являются эстеразными ферментами и могут нормально функционировать в узких температурных рамках, соответствующих нормотермии. Напротив, активность ферментов

лизиса усиливается при Г, что проявляется активацией фибринолитического каскада, усилением фибринолиза и повышенной кровоточивостью (22,31,33) Все это происходит на фоне снижения плазменной концентрации факторов свертывания за счет восполнения ОЦК инфузионными средами. Согласно данным Ferrara А. у 85% умерших травматологи­ческих пациентов Г сочеталась с тяжелой коагулопатией, неконтролируемым кровотече­нием и необратимым шоком, развившимся несмотря на восполнение кровопотери адек­ватным объемом крови, плазмы и тромбоцитарной массы. Кроме того, гипотермичным пациентам для стабилизации гемодинамики необходим больший объем инфузии по сравнению с нормотермичными больными с той же патологией (23).

Г существенно снижает резистентность организма к инфицированию (45,75): экспе­риментально вызванная Г способствует развитию септических осложнений. При легкой Г происходит угнетение хемотаксиса лейкоцитов и фагоцитов, что способствует развитию бактериальной флоры. Уменьшение тканевого кровотока и тканевой оксигенации также способствует снижению резистентности к инфекции и тормозит заживление ран. Воз­можно, комбинация Г и травмы изменяет активность медиаторов-цитолейкинов, таких как интерлейкин и фактор некроза опухоли, что повышает заболеваемость и смертность от раневых инфекций и септического синдрома. Например, снижение центральной Т на 2° С утраивает частоту развития раневых инфекций после проктологических операций (45).

Mahjney (49) провел мета-анализ экономических затрат при лечении хирургических больных и сравнил число неблагоприятных исходов у пациентов, перенесших Г, с нормо-термичной группой. Выявилось достоверное различие частоты послеоперационных ос­ложнений между нормо- и гипотермическими группами. В частности, уже при умеренной Г возрастали потребность в проведении гемотрансфузий и риск инфицирования ран.

По данным Gentilello et al. частота смертельных исходов у гипотермичных пациентов значительно выше, чем у нормотермичных при одинаковой степени тяжести травм (32,33,35). У прооперированных пациентов общехирургического профиля, поступивших в ПИТ, Г продолжительностью >2 часов сочетается со смертельным исходом в 24% случа­ев (4% у нормотермичных пациентов)(67). На исход заболевания оказывают негативное влияние продолжительность (экспозиция) и степень выраженности Г. Количество смер­тельных исходов, при равенстве остальных факторов риска, составляет 40% при 4 ч и 80% при 8 ч продолжительности Г (75). В сочетании с травмой, Г легкой и средний сте­пени тяжести вызывает смертельный исход у 40-60% взрослых больных, тяжелая Г- у 100% (75,76). Slotman (74) считает продолжительную Г основной причиной смертельного исхода у пациентов в критическом состоянии.

Таким образом, исследования последних лет убедительно доказали, что интраопера-ционная Г, являясь причиной развития серьезных послеоперационных осложнений, су­щественно продлевает послеоперационный восстановительный период и сроки пребы­вания в стационаре (45), увеличивая стоимость лечения. Именно поэтому большое вни­мание уделяется изучению способов предупреждения и коррекции Г.

Для успешного ведения пациентов с высоким риском развития непреднамеренной ин-траоперационной Г необходим мониторинг температуры тела (15,16). Наиболее досто­верные данные получаются при одновременном измерении центральной и перифериче­ской (кожной) температуры. Центральная Т может определяться прямым способом, на­пример, в легочной артерии при помощи катетера Сван Ганца, или закрытым методом, с помощью термодатчиков в пищеводе, носовых ходах, на тимпанической мембране сред­него уха, в прямой кишке или мочевом пузыре. Значение Т кожи в значительной степени зависит от температуры окружающей среды и не является точным показателем темпера­турного статуса пациента. Кроме того, Т поверхности кожи значительно варьирует в раз­личных точках тела (температура (Т) в ротовой полости > Т в подмышечной впадине> Т на поверхности тела), поэтому в отсутствие должного мониторинга ее измеряют в не­скольких точках и ориентируются на средний показатель.

' При использовании наружных способов согревания восстановление нормального уровня температуры на поверхности тела происходит значительно раньше, чем темпера­туры ядра. Завершение согревающих мероприятий на этой стадии (ориентируясь на по­казатель Т кожи) ведет к неполной коррекции и рецидиву Г(10,70).

Таблица 4. Механизмы и • величина теплопотери во время операции (Smith СЕ, 1996г)

Механизм теплоотдачи	Величина теплопотери
Радиация (инфракрасное излучение)	50 ккал\ч для раскрытого пациента ЮккалХч для укрытого
Перераспределение тепла	при общей анестезии: 46ккал/ч в течение первого часа 17ккал/ч в последующие 2 ч
Согревание внутривенно перелитых ифу-зионных растворов	46 ккал/ч в первый час анестезии 17 ккал/ч в последующие 2 ч
Испарение	Кожа и респират. система: 12-16 ккал/ч Открытые полости тела и брюшина: до 400 ккал/ч

Для предупреждения Г основное внимание должно быть направлено на блокирование механизмов ее развития (65). Методы предупреждения и коррекции Г можно разделить на внешние и внутренние, активные и пассивные.

Пассивные методы направлены на предупреждение теплопотери с излучением и включают в себя:

1. Поддержание постоянной температуры в операционной и ПИТ не ниже 21° С.

2. Оптимальный вентиляционный режим, упраздняющий ламинарные потоки воздуха.

3. Укрывание пациента одеялами или термоотражающими металлопластическими пленками (космические одеяла (6) рекомендуется использовать при длительных опера­циях, укрывая более 60% поверхности тела).

Активные методы:

1.Использование инфракрасного излучения (24,32) для согревания применяется давно, особенно в неонатологических отделениях ИТ и в предоперационном этапе в дет­ской хирургии. Противопоказания: ожоговая травма, системные заболевания кожи.

Недостатки этого метода:

- пациент должен быть раскрытым во время процедуры, что не корректно в условиях ПИТ.

- действию излучения подвергается поверхность, на которую направлен источник из­лучения, в результате эффект согревания является неравномерным.

- согревающий эффект не намного превышает теплопотерю во время процедуры.

- возможно появление ожогов на облучаемой поверхности

2. Электро- или водяные матрасы с подогревом (74,75) применимы в условиях операционной и в ОРИТ и до недавнего времени считались «золотым стандартом» согре­вания пациентов.

Использование ограничено в случаях повышенного риска гипоперфузии тканей (в том числе, при длительных операциях, когда в местах контакта поверхности тела с поверхно­стью стола возникают участки гипоперфузии тканей под действием силы тяжести тела пациента и возрастает вероятность возникновения тепловых некрозов) из-за высокого риска образования ожогов. Поскольку с теплой поверхностью контактирует всего 15% поверхности тела лежащего навзничь пациента, изолированное применение данного ме­тода не обеспечивает предотвращения интраоперационной Г.

3. Согревающие устройства конвекционного типа предназначены для преду­преждения и лечения гипотермии и уменьшения дискомфорта хирургических пациентов во время операции и в послеоперационном периоде.

Комнатный воздух пропускается через согревающее устройство и доставляется через шланг в «одеяло», размещенное на пациенте. Одеяла могут быть изготовлены из нетка­ного материала или бумаги и предназначены для одного пациента.

Над укрытой поверхностью тела создается эффект воздушной подушки с задан­ной температурой. Теплый воздух контактирует с большей площадью поверхности тела, имеет постоянную температуру и более равномерный согревающий эффект. Отсутствие контакта кожи с нагретой поверхностью предупреждает образование ожогов (38).

Использование этих приборов в предоперационном и операционном периоде умень­шает риск развития Г и частоту возникновения дрожи в послеоперационном периоде, в том числе при региональной анестезии. Применение этого метода ограничено в случаях выраженной вазоконстрикции и централизации кровообращения (шок, массивная крово-потеря и т.д.) из-за возможности развития шока согревания.

Согревающие устройства конвекционного типа, как правило, снабжены бактери­альными фильтрами, очищающими воздух, подаваемый к телу пациента. Исследование, проведенное Kurz (45), демонстрирует уменьшения числа случаев развития хирургиче­ского инфицирования на фоне применения согревателей конвекционного типа.

Сочетание конвенционного согревания с инфузией теплых растворов признано наибо­лее эффективной методикой предупреждения интраоперационной Г (14, 36).

4. Традиционная аппликация контейнеров с теплой водой на поверхность тела пациента в проекции крупных сосудов (подмышечные впадины, паховая область) нере­зультативна и опасна. Отсутствие согревающего эффекта объясняется малой площадью соприкосновения контейнера с телом пациента и относительно высокой скоростью кро­вотока. Локального нагревания тканей в месте аппликации не хватает для согревания по­тока крови, но вполне достаточно для получения термической травмы (73). Американское общество анестезиологов на основании анализа закрытых судебных исков пришло к вы­воду, что подобное применение емкостей с теплой водой для согревания пациентов яв­ляется одной из ведущих причин интраоперационого ожогового поражения пациентов.

5. Согревание и увлажнение инспирируемых газов. Потеря тепла через респи­раторный тракт составляет 10 -15% общей теплопотери. Согревание и увлажнение газо­наркотической смеси позволяет сохранить 10 ккал/ч, а у пациентов в состоянии Г повы­сить центральную температуру на 0,5-0,6° С/ч (78).

Традиционно для этих целей применяют согревающие увлажнители типа водяной ба­ни. Они насыщают газ парами воды и одновременно согревают его. Однако их использо­вание связано с повышением риска инфицирования пациентов, так как резервуар увлаж­нителя является благоприятной средой для бактериальной колонизации. Среди неблаго­приятных эффектов чрезмерного увлажнения при применении устройств данного типа можно выделить снижение активности сурфактанта, нарушение мукоцилиарного транс­порта, механические повреждения легких, гипергидратацию. Применение согревающих увлажнителей позволяет повысить температуру инспирируемого газа до 32° С, однако сложность контроля уровня увлажнения в клинических условиях, а также описанные ос­ложнения в сочетании со сложностью стерилизации и дороговизной оборудования по-

служили причиной поиска альтернативных устройств с гарантированными параметрами действия. К таковым сегодня относят тепловлагообменники и фильтры-тепловлагообменники.

Тепловлагообменники (в литературе встречается термин «искусственный нос») -альтернативный метод кондиционирования вдыхаемого воздуха, основанный на сохране­нии и возвращении основной (большей) части тепла и влажности выдыхаемого воздуха. Одноразовое устройство размещается между эндотрахеальной трубкой и дыхательным контуром. Пар из выдыхаемого пациентом воздуха конденсируется на мембране с выде­лением тепла. При вдохе поток газа увлажняется и согревается за счет задержанной жидкости. Весь процесс ограничивается эндотрахеальной трубкой, что позволяет исклю­чить дорогостоящие увлажнители из дыхательного контура и избежать его инфицирова­ния.

Фильтры-тепловлагообменники - новое поколение фильтрующих устройств, соче­тающее качества бактерио-вирусного фильтра и тепловлагообменника. Современные ФТВО являются альтернативой согревающим увлажнителям, в частности, в отношении минимизации риска легочной инфекции (88).

Технические характеристики ФТВО являются важным фактором при выборе фильт­рующих устройств для ИВЛ в каждом конкретном случае. Более перспективным в на­стоящее время считается использование в дыхательных контурах бактериально-вирусных фильтров-термовентов (БВФТ). При вентиляции неувлажненными газами теп-лопотеря организма увеличивается на 42,3 кДж/ч (5). Дыхательные фильтры позволяют сэкономить 41,6 кДж/ч, что эквивалентно 0,2° С/ч. Не обладая способностью активно со­гревать пациентов, фильтры-термовенты эффективно снижают теплоотдачу за счет со­гревания и увлажнения вдыхаемого воздуха.

Даже единственный фильтр, установленный между дыхательным контуром и эндотра­хеальной трубкой, позволяет избежать перекрестного заражения пациента, дает возмож­ность отказаться от стерилизации внутренних поверхностей дыхательных контуров и ап­паратуры. Применение фильтров-термовентов снижает частоту развития послеопераци­онных пневмоний с 16 до 6%. Таким образом, финансовые расходы на приобретение ды­хательных фильтров окупаются за счет снижения показателей заболеваемости пациен­тов, эффективности при длительной ИВЛ, отсутствия потребности в дорогих увлажните­лях и создании сложных стерильных условий, сокращения объема работы среднего ме­дицинского персонала (89).

Противопоказания к применению пассивных увлажнителей-фильтров: наличие густой или кровяной мокроты, ранний детский возраст (фильтр увеличивает объем мертвого пространства), искусственная гипотермия, проведение аэрозольной терапии, состояния, когда объем выдоха составляет менее 70% объема вдоха.

6. Использование пищеводных терморегулируемых трубок в качестве метода профилактики и лечения Г рекомендован в ряде стран (1). По пластиковой двухпросвет-ной трубке, проведенной в пищевод, циркулирует согретая до 38-42° С вода. Kristensen G (1) приводит данные об использовании этого метода во время обширных абдоминальных операций (среднее время 3,5ч): в экспериментальной группе к концу операции централь­ная температура тела составляла в среднем 36,8° С, в контрольной группе -34,9° С. Автор не дает данных о развившихся осложнениях, однако, можно предположить развитие травм и ожогов пищевода при длительной экспозиции согревающей трубки.

7. Согревание в\в вводимых растворов существенно сокращает теплопотерю во время операции (7). По данным Gentillello LM., каждый литр раствора с Т, равной 42° С, обеспечивает гипотермичному пациенту (центральная Т 32° С) 10 ккал теплоты и повыша­ет Т тела на 0,17° С (28,32).

В случаях, когда необходим большой объем инфузии, согревание растворов является одним из основных методов профилактики Г (наружное согревание кожных покровов ве-

дет к снятию периферического сосудистого спазма и перераспределению кровотока от внутренних органов к переферии, что ведет к критической ишемии центральных органов и гемодинамической нестабильности)(23). Smith (75) подчеркивает необходимость ис­пользования какого-либо устройства для согревания растворов при массивной трансфу­зии у пожилых пациентов.

Большинство исследователей подтверждает существенное снижение количества Г-ассоциированных осложнений при применении в операционном периоде теплых инфузи-онных растворов в различных областях хирургии: в гинекологии (79), при трансуретраль­ной резекции аденомы простаты (2,9,19), при транскутанной нефролитотомии (63) и дру­гих малых и больших вмешательствах (26). Т согретого раствора должна быть не более 42° С. Превышение этого порога ведет к нарушению резистентное™ и гемолизу эритро­цитов.

По принципу действия согревающие устройства можно разделить следующим обра­зом (81,41):

-трубка или контейнер с раствором находятся в контакте с теплообразующей поверх­ностью и согреваются сухим теплом (Fenwal, DW-1000, FloTemlle)

-трубка с раствором помещена в водную баню (Hematokinetitherm)

-теплообменник представлен трехпросветной трубкой, в центральном канале которой проходит инфузируемый раствор, а два других канала муфтой охватывают первый и со­держат воду с Т 42° С, движущуюся из нагревателя в противотоке к центральному каналу (Level 1- 250, 500, 1000, Hotline).

Большинство исследователей (11,25,32,34), сравнивая эффективность согревающих устройств, отмечают преимущества приборов Level 1 (объемная скорость согретого рас­твора 6-400 мл/мин - Н 1000, Level 1; 1-60 мл/мин — Hotline, Level 1;).

Hotline обеспечивает согреваемому раствору Т 39-41° С при скорости инфузии до 3 л/ч. Трехпросветная трубка-теплообменник длиной 2 м может соединяться непосредст­венно с венозным доступом (в\в катетером, канюлей) переходником типа Luer. В ре­зультате согретый раствор сохраняет заданную температуру (нет потери тепла на этапе от согревателя к пациенту). Кроме того, температура теплоносителя не может быть выше 42° С. Соответственно, инфузионная среда никогда не перегревается выше данного пре­дела, что имеет огромное значение для сохранения целостности препаратов крови.

Использование этих приборов с Т на выходе >37° С, по данным Smith (77), позволяет избежать «холодового» стресса и дает возможность более эффективного согревания ги-потермичных пациентов, особенно в сочетании с устройствами конвекционного типа и лаважем полостей тела теплыми растворами. Подкупает также удобство применения, малая инвазивность и возможность применения при больших и малых хирургических вмешательствах, особенно в сосудистой и микрохирургии, где ограничено применение наружных согревающих методов, а развитие Г (и, как следствие, дрожь и спазм пери­ферических сосудов в послеоперационном периоде) снижает шансы на успешный ис­ход оперативного вмешательства (34).

Активные центральные (внутренние) способы согревания применяются в слу­чаях тяжелой Г, а также при Г средней степени тяжести у пациентов с сердечно­сосудистой нестабильностью и/или в критическом состоянии. Активное внутреннее со­гревание восстанавливает нормотермию быстрее, чем поверхностные методы, способст­вует нормализации сердечного ритма и сердечного выброса и снижает риск развития шока согревания. Эффективность метода повышается при повторении инфузии.

1. Лаваж полостей тела теплыми ирригационными растворами уменьшает степень Г при эндоскопических (42), урологических (18,19,39) операциях. Теплоемкость воды -1 ккал/кг/град. С. Один литр воды, остывая от 42 до 37° С, освобождает 5 ккал те­плоты, повышая Т тела на 0,08° С/л. о

Перитонеальный, медиастиналыный и плевральный лаваж теплыми растворами кри­сталлоидов объемной скоростью 6 л/мин повышает центральную Т на 2-3° С/ч (77). Про­тивопоказанием являются абдоминальные и торакальные травмы, пневмоторакс, гемото-ракс(67).

Желудочный и толстокишечный лаваж также эффективен, к его недостаткам относятся трудоемкость и значительная продолжительность по времени, он противопоказан при абдоминальных травмах и при перфоративных поражениях ЖКТ.

2. Искусственное кровообращение. (Cardiopulmonary bypass) применяется в кри­тических для жизни пациента ситуациях (тяжелая гипотермия в дооперационном перио­де в сочетании с тяжелой политравмой, кардиопатологней, остановкой сердечной дея­тельности) и является наиболее быстрым и эффективным способом согревания (повы­шение центральной температуры на 10-12° С\ч). Метод требует канюляции крупных сосу­дов, системной гепаринизиции (возрастает риск кровотечений в послеоперационном пе­риоде), значительных затрат времени на установку, наличия специально обученного пер­сонала и является весьма дорогим (12,22,33,75).

3. Длительное артерио-венозное согревание (Continuous arteriovenous rewarming [CAVR)). Преимущество этого метода заключается в быстрой постановке системы и бо-iee простом уходе (не требуется специализированная бригада трансфузиологов). Воз-ложно повторное применение при возвратной Г. Отсутствует необходимость в гепарини-1ации. Значительно уменьшается ишемизация внутренних органов и потребность в рансфузии компонентов крови, сокращается восстановительный период и пребывание i PO и ПИТ (22,32,67).

Катетеризированные специально подготовленными катетерами 8,5 Fr бедренные со-уды (артерия и вена) соединяются прибором Level 1 (Sims Level 1 Technologies). Функ-ионирование шунта регулируется врачом чередованием открытого и закрытого положе-ий артериального и венозного кранов: через артериальную ветвь наполняется инфузор, эрез 3 мин согретая кровь возвращается пациенту через венозный катетер. При АД вы-е 80 мм рт. ст. поток через шунт составляет 225 -375 мл/мин. Постоянная температура эинфузируемой крови 39° С, что обеспечивает повышение центральной Т на 1,3-2,2° С.

Не рекомендуется использовать CAVR, если:

- у пациента имеется окклюзия бедренной артерии, т. к. катетер дополнительно юньшает просвет сосуда, провоцируя ишемию конечности.

- вес пациента меньше 41 кг (катетер может закрыть просвет сосуда) АД ниже 80 мм.рт.ст.

Возможные осложнения (67):

1. Образование гематомы на месте катетеризации сосудов - как правило, не требует)ургического вмешательства.

2. Ишемия конечности.

3. Развитие аритмии в начале согревания (по данным Schulman GS, аритмические из-1ения были связаны с тяжелой Г, а не с CAVR).

Гребования к контролю состояния пациентов: мониторинг температуры (термодилю-'нный катетер Сван Ганс) и АД, пульсоксиметрия, контроль пульсации сосудов на пах, коагулограмма. Катетер не удаляют до тех пор, пока не будет достигнута ста-ьная нормотермия в течение двух часов и не разрешится коагулопатия.

'уществует несколько модификаций согревания через шунт. Возможной альтернати-является вено-венозный шунт при наличии кровяной помпы.

Таблица 5. Директива по использованию CAVR медицинского центра. Harborview

Показания Противопоказания	Центральная Т ниже 35° С Систолическое давление ниже 80 мм рт ст Вес менее 41 кг Окклюзия бедренной или других артерий Ишемия стоп, вызванная другими синдромами
Доступ	Бедренная артерия - привилегированный доступ Бедренная вена - привилегированный доступ, яремная вена, подключичная вена.
Предположительное время действия	Среднее время согревания 45 мин Максимальное время -3 часа
Особенности ухода	Предупреждение дополнительной теплоотдачи Контроль гемодинамики каждые 15 мин Контроль дистального пульса каждые 30-60 мин Контроль витальных функций и центральной Т каждые 15 мин
Окончание	Центральная Т -36-37° С
Удаление катетеров	Центральная Т -36-37° С в течение двух часов Достижение нормокоагуляции

Эффективность CAVR подтверждена рядом авторов. По данным Gentilello (33), вос­становление в послеоперационном периоде происходит более успешно у пациентов, пе­ренесших CAVR, чем в группе, где применялись стандартные методики (контрольная группа). У 43% пациентов контрольной группы (7% при CAVR) не была достигнута нормо-термия и реанимационные мероприятия не имели успеха. Кроме того, в контрольной группе шестикратно выше время пребывания в ПИТ и значительно больший (в среднем, в два раза) объем инфузионной поддержки необходим для стабилизации гемодинамики (33). Учитывая, что частота неблагоприятных исходов связана с продолжительностью Г, быстрое восстановление нормотермии при CAVR значительно уменьшает число после­операционных осложнений и смертность пациентов в критическом состоянии и пациен­тов с тяжелыми травмами.

Медикаментозное лечение непреднамеренной интраоперационной гипотер­мии. Если в операционной не удалось купировать Г, согревание пациента необходимо продолжить в условиях ПИТ с одновременной коррекцией Г-связанных осложнений. Наи­более частым осложнением является дрожь. Купировать ее можно препаратами, обла­дающими термоблокирующим эффектом (меперидина гидрохлорид (демерол), хлорпро-мазина гидрохлорид (торазин), морфин и т.д.). Однако, почти все эти средства обладают потенциирующим действием по отношению к анестезиологическим препаратам, пролон­гируя пробуждение пациента. Для предупреждения осложнений дрожи, связанных с по­вышением потребности в кислороде, McLaren рекомендует назначение оксигенотерапии в послеоперационном периоде, Rodriuez рекомендует продление нейромышечного блока до окончания периода согревания (74). Отсутствие четких рекомендаций по медикамен­тозному купированию Г еще раз подтверждает, что более эффективным является преду­преждение Г, чем последующее устранение осложнений.

Литература.

1. Радушкевич В.Л., Барташевич Б.И., Караваев Ю.Н. Непреднамеренная интраоперационная гипотермия. // Анест. и реаниматол. -1997. -N.4, - С. 79-83.

2. Allen, Terry. Body Temperature Changes during Prostatic resection as related to the Temperature of the Irrigating Solution. //The Journal of Urology. -1973. -110:433-435.

3. Atkin, L. Loss of Body Heat Following Surgical Intervention. //Nursing Times. - Nov. 1998. - 94(44).

4. Balagna, R., eta/. Accidental Hypothermia in a Child. //Paediatric Anaesthesia. -1999. -9. - 342-344.

5. Bernthal EM. Inadvertent hypothermia prevention: the anaesthetic nurses' role. // BrJNurs. -1999. - Jan 14-27. -8(1): 17-25.

6. Bourke, DL, et a/. Intraoperative heat conservation using a reflective blanket. //Anaesthesiology. -1984. - 60:151-154.

7. Browne, DA, DeBoeck R, Morgan M. An evaluation of the Level 1 blood warmer series. //Anaesthesia. -1990. - 45:960-3.

8. Camus Y, Delva E, Cohen S, Lienhart A. The effects of warming intravenous fluids on intraoperative hypothermia and, postoperative shivering during prolonged abdominal surgery. // Acta Anaesthesiol Scand. -1996. -Aug.- 40(7): 779-82.

9. Carpenter, A. A/den. Hypothermia during transurethral resection of prostate. //Urology. -1984. - 23(2): 122-124.

10. Cheney, Frederick. Should Normothermia be maintained during Major Surgery. //JAMA. -1997. - 277(14): 1165-1166.

11. Courreges, P. et a/. Evaluation of the HOTLINE© Fluid Warmer with children under 10 kg. //Annals ofFr. Anesth. Reanim. -13 (1994). - 904-7.

12. Deakin, CD. Changes in core temperature compartment size on induction of general anesthesia. // British Journal of Anaesthesia. - Dec.-1998:861-864.

13. Defina, J; Lincoln, J. Prevalence of Inadvertent hypothermia during the perioperative period: a quality assurance and performance improvement study. //Journal of Per/Anesthesia. -1998. -13(4): 229-235.

14. Desai, R, Smith, CE, et a/. Convective warming with and without fluids warming: A randomized prospective study. // Metrohealth Research Exposition. -1996. - Aug. - Attachment 6.5.

15. EI-Gamal N, EI-Kassabany N, Frank SM. Age-related thermoregulatory differences in a warm operating room environment (approximately 26degrees C). //Anesth Analg. - 2000. - Mar.- 90 (3): 694-8.

16. Ellis, JE; Busse JR, et al. Postoperative management ofMyocardial Ischemia. //Anes Clin No Amer. -1991. -9:609.

17. Evans, JW, Hugh, et al. Cardiovascular performance and core temperature during transurethral prostatectomy. // The Journal of Urology. -1994. - Dec-152:2025-2029.

18. Evans, JW, Hugh, et al. Haemodynamic and cardiological responses to TURP, standard vs. Isothermic techniques. // Presented to the British Sosiety ofUrological Surgeons. - June 1991.

19. Evans, JW, Hugh, et al. Prevent cardiac stress during TURP; keep the patients warm. // The Journal of Urology. -1993 May.

20. Fanelli G, Berti M, Casati A. Perioperative thermal homeostasis. A duty of the anesthesiologist. // Minerva Anestesiol. -1997 Jun. - 63(6): 193-204.

21. Faries, Glenn, et al. Temperature relationship to distance and Flow Rate of Warmed IV fluids. //Annals of Internal Medicine. - 20. 11(1991). -1198-1200.

22. Feroe, DO; Augustine, AD. Hypothermia in PACU. Pain and Post Anesthesia management. // Critical Care Nursing Ckinics of Nors America. -1991. - Mar; 3(1): 135-44.

23. Ferrara, A, MacArthur JD, et al. Hypothermia and acidosis worsen coagulopathy in the patient requiring massive transfusion. //Am J of surgery. -1990. -Nov. -160:515-18.

24. Flacke JW, Flacke WE. Inadvertent Hypothermia: Frequent, insidious, and often serious. //Seminars in Anesthesia. -1983. -2(3): 183-96.

25. Flancbaum L, Trooskin SZ, et al. Evaluation of Blood-Warming devices with the apparent thermal clearance. //Annals of Emergency Medicine. -1989. - Apr; 18(4): 355-9.

26. Flores-Maldonado A, Guzman-Llanez Y, Castaneda-Zarate S. Risk factors for mild intraoperative hypothermia. // Arch Med Res. -1997. - Winter. 28(4): 587-90.

27. Frank SM, EI-Rahmany HK, Cattaneo CG, Barnes RA. Predictors of hypothermia during spinal anesthesia. // Anesthesiology 2000. - May; 92 (5): 1330-4.

28. Frank SM, et al. Perioperative maintenance of Normothermia reduces the incidence of Morbid Cardiac Events. // JAMA. -277.14(1997). -1127-34.

29. Frank SM; Deattie C; et al. Unintentional hypothermia is associeated with postoperative Myocardial Ischemia. // Anesthesiology. -1993. - 78:468-76.

30. Frank SM, et al. Hypothermia is independent predictor of postoperative Myocardial Ischemia. // Anesthesiology. - 1992. -Sep; 77: No За.

31. Gentilello LM. Advances in the management of hypothermia. // Surg Clin North Am. -1995. - Apr; 75 (2): 243-56.

32. Gentilello LM, et al. Continuous Arteriovenous Rewarming. //Journal of Trauma. -1990. - 30. 12 -1436-49.

33. Gentilello LM, et al. Continuous Arteriovenous Rewarming: rapid reversal of hypothermia in critically ill patients. //Journal of Trauma. -1992. - March. - 32(3): 316-27.

34. Gentilello LM. Level 1 infusion system, USA Experience. // Minerva Anesthesiologica. -1998. - vol. 64, Suppl. -1 al N. 9:293-296.

35. Gentilello LM, et al. Treatment of hypothermia in Trauma Victims: Thermodynamic considerations. //Journal of Intensive Care Medicine. -1995. - vol. 10. No. 1,

36. Giesbrecht, G., et al. Comparison of Forced-air patients warming systems for perioperative Use. //Anesthesiology. -1994. -80:671-679.

37. Glosten,B., et al. Preanesthetic skin-surface warming reduces redistribution hypothermia caused by Epidural Block. //Anesth. Analg. - 1993. - 77: 488-93.

38. Hazard Report: Misusing Forced-air hypothermia units can burn patients. // Health Devices. -1999. - May-June. - 28(5-6): 229-230.

39. Heathcte, PS, Dyer, PM. The effect of warm irrigation on blood loss during transurethral prostatectomy under Spinal Anesthesia.//British Journal of Urology. -1986. - 58:669-671.

40. Heier, T, Caldwell, JE, Sessler, DI, Miller, R. Mild intraoperative hypothermia increases duration of act/on and spontaneous recovery of vercuronium blockade during Nitrous Oxide-Isoflurane Anesthesia in humans. // Anesthesiology. - 74 (1991). -815-19.

41. Henker, Richard, et a/. Evaluation of Four methods of warming intravenous fluids. // Journal of Emerency Nursing. - 21.5 (1995). - 385-90.

42. Hurd, W, eta/. Laparoscopic irrigation using a prewarmed pressurized system.//Journal of Laparoscopic Surgery. -1993. -3(6): 573-575.

43. Hynson, JM, eta/. Thermal balance and tremor patters during Epidural Anesthesia. //Anesthesiology. -1991. - 74:680-690.

44. Jurkovich, G, Greiser, W, et a/. Hypothermia in Trauma victims: an ominous predictor of survival. // Journal of Trauma. -

1987. -Sept. 27(9): 1019-24.

45. Kurz, A, Sessler, D, et a/. Perioperative Normothermia to reduce the incidence of surgical wound infection and shorten hospitalization. // The New England Journal of Medicine. -1996. - May. - 334(19): 1209-1215.

46. Lee, J, Mintz, PD, et a/. A method for estimating the delivery temperature of intravenous fluids. // Anesth. Analg. -1994. -79:155-59m.

47. Lenhardt R, Marker E, Go// V. Mild intraoperative hypothermia prolongs postanesthetic recovery. // Anesthesiology. -1997.

- Dec. - 87(6): 1318-23.

48. Luna, G, Maier R, et al. Incidence and effect of Hypothermia in seriously injured patients. //Journal of Trauma. - 1987. -Sept. - 27(9): 1014-19.

49. Mahoney CB, Odom J. Maintaining intraoperative normothermia: a meta-analysis of outcomes with costs. //AANA J. -1999.

- Apr; 67 (2): 155-63.

50. Math/as, Judith. What's the best method for warming patients?//OR Manager. -1998. - March: 10-12.

51. Mircea N, Angelescu N, Jianu £ Intra-anesthetic hypothermia. // Rev Chir Oncol Radio! О R L Oftalmol Stomatol Chir. -1989. - Nov-Dec. -38(6): 473-80.

52. Morray, Jeffrey P, et al. Oxygen delivery and consumption during Hypothermia and rewarming in the dog. //Anesthesiology.

- 72.5 (1990) 510-16.

53. Morrison, Robert C. Hypothermia in the Elderly. //International Anesthesiology Clinics. - 26.2 (1988). -124-33.

54. Ogura, Keiji, et al. The effect of warm irrigating fluid during and after transurethral prostatectomy. // Clinical Therapeutics. -

1988. -10, Special Issue.

55. Pate/ /V, Smith CE, Pinchak AC, Hagen JF. Prospective, randomized comparison of the Flotem lie and Hotline fluid warmers in anesthetized adults. //J Clin Anesth. -1996. - Jun; 8 (4): 307-16.

56. Pate/ N, Knapke D, et al. Heating capabilities of HOTLINE and Flo Tern He warmers in anaesthetized patients. // Canadian Journal of Anesthesia. -1995. - 42(5): A28 B.

57. Pate/ N, et al. Simulated clinical evaluation of conventional and newer fluid warming devices. // Anesthesia and Analgesia. -82(1996). - 517-524.

58. Pate/ N, Smith CE, et al. Clinical comparison of blood warmer performance at maximum flow rates. // Canadian Journal of Anesthesia. -1994. - 41:A36.

59. Pate/ N, Smith CE, et al. Heat conservation vs conwective warming in adults undergoing elective surgery. //Canadian Journal of Anesthesia. -1997. - 44(6): 669-673.

60. Presson, RG Jr., Haselby KA, Bezruckzko AP, et al. Evaluation of a new fluid warming effective at low to moderate flow rates. //Anesthesiology. -1993 May; 78(5): 974-80

61. Presson, RG Jr., Haselby KA, Bezruckzko AP, et al. Evaluation of a new High- Efficiency blood warmer for children. // Anesthesiology. -1990. -Jul. - 7(1): 17-6.

62. Reed, RL, et al. The disparity between Hypothermia coagulopathy and clotting studies. //Journal of Trauma. - 33(1992). -465-70.

63. Roberts, Steven, et al. Hypothermia associated with percutaneous nephrolithotomy. // Urology. -1994. - 44(6): 832-835.

64. Rodriquez, JL, Weissman C, et al. Physiologic requirements during rewarming: suppression of the shivering response. //Critical Care Medicine. -1983. -11(7): 490-97.

65. Rosenburg H, Frank, SN. New and controversial issues in per/operative termoregulation. // As presented on Dec 15. -1998.

66. Rosenberg J, Sessler D. Mild intraoperative hypothermia. Another risk factor for postoperative complications. // Ugeskr Laeger. -1999. - May 17. -161(20): 2935-8.

67. Schulmaan, C, Pierce, B. Continuous Arteriovenous Rewarming: a bedside technique. // Critical Care Nurse. -1999. - Dec. -19(6) 54-63.

68. Schultz, J, et al. Methods for warming intravenous fluids in small volumes. // Canadian Journal of Anesthesia. -1998. - Nov.

- 45(11): 1110-5.

69. Seitzzinger, M., Dudgeeeon, L Decreasing the degree of Hypothermia during prolonged laparoscopic procedures. //Journal of Reproductive Medicine. -1993. - 38(7): 511-513.

70. Sessler, DI, et al. Optimal duraation and temperature ofprewarming. //Anesthesiology. -1995. - 82: 674-681.

71. Sessler, DI, PonteJ. Shivering during Epidural Anesthesia. //Anesthesiology. -1991. - 74: 680-90.

72. Sessler DL Complication and Treatment of Mild Hypotermia.//Anesthesio/ogy.-2001.- V95:531-543.

73. Simon, MAM. The prevention of intraoperative Hypothermia. // Medisch

Дата добавления: 2014-01-03