Студопедия

КАТЕГОРИИ:


Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА





(МИТРАЛЬНАЯ РЕГУРГИТАЦИЯ)

В этиологииданного порока наиболее частой причиной также является ревматическое

поражение сердца (около 30%), однако чаще он встречается у мужчин. Ревматическая недостаточность

митрального клапана относится к рубрике 105.1 классификации МКБ-10.

Неревматическая митральная (клапанная) недостаточность в соответствии с ней относится к

рубрике 134.0. Причиной неревматической митральной регургитации могут быть инфекционный

эндокардит, системные заболевания соединительной ткани (СКВ, ревматоидный артрит), кальциноз

клапана у пожилых лиц, склероз сосочковых мышц после перенесенного инфаркта миокарда. В последнее

время все чаще в качестве причины митральной недостаточности выделяют соединительнотканную

дисплазию, приводящую к гемодинамически значимому пролапсу митрального клапана с регургитацией.

Латоморфологическаякартина при этом пороке многообразна и определяется его этиологией.

В случае воспалительных процессов это, как правило, неполное смыкание створок вследствие их

ригидности и деформации. Определенную роль играют утолщение и укорочение сухожильных нитей и

воспачительно-рубцовые изменения фиброзного кольца клапана.

Патогенезгемодинамических нарушений при этом пороке обусловлен «объемной

перегрузкой» в результате регургитации крови через митральный клапан в систолу левого желудочка.

Постепенно увеличивающийся объем регургитации приводит к дилатации и гипертрофии левого

предсердия вплоть до атриомегалии. В свою очередь объемная перегрузка левого желудочка ведет к его

систолической дисфункции и гипертрофии. Постепенно повышается давление в левом предсердии, что

ведет к пассивной венозной гипертензии малого круга с развитием сердечной недостаточности. Гак как

компенсаторную функцию мри этом пороке берет на себя левый желудочек, то период компенсации может

быть достаточно длительным.

Клиническинедостаточность митрального клапана характеризуется смещением границ

относительной тупости вверх и влево.

Лускультативно определяются четыре главных признака:

• Ослабление I тона над верхушкой

• Патологический 111 тон над верхушкой

• Акцент и расщепление 11 тона над легочной артерией

• Систолический шум над верхушкой.

Систолический шум при митральной регургитации характеризуется его связью с I тоном. Как

правило, при органическом характере шум примыкает к I тону. Функциональный шум отстает от I тона.

Тембр шума может быть от мягкого до грубого или «музыкального». Последнее часто возникает при

разрыве сухожильной хорды, что требует срочной ЭхоКГ. По продолжительности шум может быть

коротким (около 1/3 систолы), продолжительным (1/2-2/3 систолы) или пансистолическим. Иррадиация



шума в подмышечную и подлопаточную область.

Диагностиканедостаточности митрального клапана осуществляется традиционными

методами. На электрокардиограмме признаки предсердной левограммы (P-mitrale) и гипертрофии левого

желудочка. Рентгенологически отмечают сглаженность талии сердца увеличение левых отделов.

Эхокардиография позволяет оценить состояние створок, наличие сопутствующего стеноза,

объем регургитации и гемодинамические показатели (фракция выброса).

Хирургическое лечениепоказано при пороке сердца с наличием отчетливой клинической

симптоматики хронической сердечной недостаточности и предусматривает пластику клапана или его

протезирование. Симптоматическая терапия направлена на лечение сердечной недостаточности.

К осложнениям митральных пороков относят:

• Нарушения сердечного ритма (мерцательная аритмия)

• Хроническую сердечную недостаточность

• Тромбоэмболический синдром - головной мозг (недостаточность мозгового кровообращения),

почки (гематурия), нижние конечности

• Кровохарканье (застой в легочной артерии, инфаркт-пневмония)

• Инфекционный эндокардит на пораженных клапанах.

СТЕНОЗ УСТЬЯ АОРТЫ (АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ)

Этиология аортального стеноза чаще всего ревматическая (106.0 по МКБ-10). Однако

возможны и неревматические причины его появления (135.2). К ним относят атеросклеротическое

поражение, и реже инфекционный эндокардит. Фактором риска считается наличие врожденной аномалии в

виде двустворчатого аортального клапана, распространенность которой составляет около 2%. При этой

ситуации создаются условия для развития стеноза из-за изнашивания и раннего обызвествления клапана.

Патоморфологическая картина характеризуется сращением створок с сужением клапанного

отверстия в результате рубцовых изменений и обызвествления клапанов.

Патогенез гемодинамических изменений при аортальном стенозе обусловлен «перегрузкой

давлением». В норме площадь аортального отверстия составляет около 1,7 см2. При формировании порока

площадь отверстия клапана уменьшается до 50% от нормы и менее. Это приводит к снижению ударного

объема и нарастанию конечного диастолического давления в левом желудочке. Степень подъема давления

пропорциональна степени сужения устья аорты и может достигать 150 мм рт. ст. Развивается выраженная

гипертрофия левого желудочка с увеличением его мощности, удлинением систолы и укорочением

диастолы. Размер полости при этом существенно не изменяется. Диастолическая дисфункция и ригидность

миокарда нарастают, что приводит к снижению сократимости миокарда левого желудочка, появлению

систолической недостаточности и падению ударного объема. На фоне стеноза удлинение и ускорение

систолы невозможно. Это приводит к появлению типичной клинической симптоматики (одышка,

обмороки, ангинозные приступы, электрическая нестабильность миокарда). Развиваются миогенная

дилатация левого желудочка, растяжение фиброзного кольца митрального клапана, что приводит к

митрализации аортального порока с пассивной венозной гипертонией малого круга. При аортальном

стенозе причинами смерти часто являются фибрилляция и некроз.

Классические клиническиепризнаки сипмтомного клапанного стеноза устья аорты

заключаются в жалобах, обусловленных отсутствием адекватного увеличения ударного объема при

нагрузке. Отмечаются головокружение, дурнота, обмороки. Могут отмечаться явления гемодинамической

стенокардии вследствие ухудшения коронарного кровотока (боли в сердце и за грудиной, усиливающиеся

при нагрузке). В дальнейшем развивается типичная картина хронической сердечной недостаточности.

При выраженном стенозе отмечается сильная бледность кожных покровов, обусловленная

спазмом артериол. Отмечается смещение границ относительной тупости сердца влево и вниз.

Верхушечный толчок разлитой. Пальпаторно в области сердца и у грудины можно выявить систолическое

дрожание, которое связано с турбулентным током крови через стенозированное отверстие во время

систолы. Аускультативно наблюдается громкий систолический шум в области аорты, проводящийся на

сонные артерии. Шум усиливается в положении больного па правом боку. На аорте резкое ослабление II

тона. Пульс малый, замедленный пульс (pulsus parvus et rarus).

Диагностикааортального стеноза проводится инструментальными методами. На ЭКГ

определяют признаки перегрузки и гипертрофии левого желудочка. Рентгенологически «аортальная

конфигурация» сердца с подчеркнутой талией и смещение левых границ до подмышечной области.

Окончательно диагноз подтверждается эхокардиографическим исследованием, которое позволяет

определить площадь аортального отверстия, скорость кровотока через клапан, градиент давления между

левым желудочком и аортой. По площади устья аорты можно оценить тяжесть стеноза:

• < 0,75 см2 - критический

• 0,8-1,0 см2 -тяжелый

• 1,1-1,4 см2 -умеренный

• > 1,4 см2 -легкий.

Лечениехирургическое и предусматривает протезирование аортального клапана:

Показания к операции:

• Аортальный стеноз, сопровождающийся жалобами

• Тяжелый стеноз аорты у больных, которым необходимо АКШ

• Тяжелый стеноз аорты у больных, у которых планируется вмешательство на аорте или

других клапанах

• Умеренный стеноз аорты у больных, у которых к АКШ и вмешательствам на клапанах

имеются жизненные показания

• Бессимптомный тяжелый стеноз у больных с:

- систолической дисфункцией левого желудочка:

- аномальным ответом на физическую нагрузку;

- желудочковой тахикардией;

- выраженной гипертрофией левого желудочка (более 15 мм);

- площадь клапана 0,6 мм

• Предупреждение внезапной смерти у бессимптомных пациентов.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КЛАПАНА АОРТЫ (АОРТАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ)

Ведущим этиологическим фактором этого порока (около 70% всех случаев) является

ревматическая болезнь сердца (106.1). Неревматическая аортальная (клапанная) недостаточность относится

к рубрике 135.1 по МКБ-10. Среди ее причин инфекционный эндокардит, атеросклеротическое поражение

(кальциноз), системные заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, болезнь Бехтерева,

синдром Рейтера), сифилис.

Морфологическаякартина зависит от этиологии и состоит в воспалительно-склеротическом

процессе в основании створок с их сморщиванием. При инфекционном эндокардите могут отмечаться

разрушение створок с их дефектом.

Гемодинамическис изменения характеризуются «перегрузкой объемом», что лежит в основе

патогенеза этого порока. Обусловлена она наличием обратного тока крови в левый желудочек во время

диастолического расслабления. Количество возвращающейся крови может быть от 5 до 50% общего

систолического объема. Такое повышение общего ударного объема (эффективный ударный объем + объем

регургигации) приводит к дилатации левого желудочка и усилению ударного объема (по механизму

Франка-Старлинга), который может достигать 200-220 мл. Развивается гипертрофия левого желудочка,

которая, однако, не носит выраженного характера. Это обусловлено тем, что при изолированной

аортальной недостаточности входное сопротивление в аорту не повышено. Укорочение фазы

изометрического сокращения, удлинение фазы изгнания и развивающаяся тахикардия приводят к

укорочению диастолы, что сопровождается снижением эффективного выброса в левый желудочек.

Компенсация протекает достаточно длительное время, однако, с развитием многенной дилатации левого

желудочка, диастолическое давление в нем повышается до 25 мм рт. ст., что приводит к гиперфункции

левого предсердия с постепенным развитием сердечной недостаточности по малому, а затем (по мере

включения правых отделов) и по большому кругу.

Клиникааортальной недостаточности определяется степенью компенсации порока. На ранних

стадиях субъективных симптомов не наблюдается. При большом объеме регургитации могут быть жалобы

на сердцебиения, чувство толчка в грудной клетке, повышенную пульсацию сонных артерий. Ухудшение

коронарного и мозгового кровотока Moiyr сопровождаться появлением стенокар-дитических болей, чувства

головокружения, обморочных состояний. Как правило, это происходит при выраженном клапанном

дефекте и резком снижении давления в аорте в диастолу. С развитием декомпенсации развивается

классическая картина сердечной недостаточности.

В объективной симптоматике превалируют признаки, свидетельствующие о резком колебании

давления в аорте. Отмечаются бледность кожных покровов, колебательные движения головы (симптомов

Мюссе), пульсация зрачков (симптом Лангольфа), пульсация сонных артерий («пляска каротид»). Иногда

можно наблюдать капиллярный пульс - изменения в окраске ногтевого ложа.

Пальпаторно определяются пульсация дуги аорты в яремной ямке, разлитой сердечный толчок,

верхушечный толчок значительно смещается влево. Перкуторные границы расширены влево. Наиболее

информативной является аускульгация, при которой выявляют ослабление I тона. Второй тон ослабевает

или исчезает полностью. Сразу после II тона регистрируется интенсивный длительный диастолический

шум, иногда занимающий всю диастолу. У ряда больных на верхушке выслушивается диастолический шум

Флинта, обусловленный оттеснением аортальной створки митрального клапана ретроградным током крови,

что приводит к относительному митральному стенозу.

При выраженной аортальной недостаточности отмечается повышение систолического

артериального давления и снижение диастолического с возрастанием пульсового давления. На

периферических сосудах выслушивается двойной тон Траубе и двойной шум Дюрозье.

При диагностическомобследовании на ЭКГ выявляются признаки гипертрофии левого

желудочка, «митрализация» порока сопровождается появлением признаков гипертрофии левого

предсердия. Рентгенологические изменения появляются по мере изменения размеров сердечных камер и

характеризуются увеличением левого желудочка, резко выраженной талией, расширением и пульсацией

тени аорты. При эхокардиографическом обследовании выявляют признаки аортальной регургитании, при

этом определяют ее объем и скорость. Этиология порока оценивается по характеру изменения створок

клапана.

Как и при других пороках, радикальное лечениевозможно только хирургическим путем.

Показанием для протезирования аортального клапана служит наличие тяжелой аортальной

недостаточности с клиническими проявлениями, независимо от сократимости левого желудочка. При

бессимптомной систолической дисфункции необходимо пристальное наблюдение за больным, так как

симптоматика в этом случае развивается в течение ближайших 6 месяцев. Кроме того, протезирование

показано при объеме регургитации, составляющим 60% от общего ударного объема. Показание для столь

раннего проведения операции объясняется тем, что значительная дилатация левого желудочка

сопровождается резким повышением послеоперационной летальности. При отсутствии жалоб и

нормальных показателях сократимости операция может быть отсрочена, и больному проводится

медикаментозная терапия.





Дата добавления: 2014-01-03; Просмотров: 507; Нарушение авторских прав?


Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет



ПОИСК ПО САЙТУ:


Рекомендуемые страницы:

Читайте также:
studopedia.su - Студопедия (2013 - 2020) год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! Последнее добавление
Генерация страницы за: 0.013 сек.