Апластические и другие анемии (D60 — D64)

D60 — Приобретенная чистая красноклеточная аплазия (эритробла-стопения).

D60.0 — Хроническая приобретенная чистая красноклеточная аплазия.

D60.1 — Преходящая приобретенная чистая красноклеточная аплазия.

D60.8 — Другие приобретенные чистые красноклеточные аплазии.

D60.9 — Приобретенная чистая красноклеточная аплазия не-уточненная.

D61 — Другие апластические анемии.

D61.0 — Конституциональная апластическая анемия.

D61.1 — Медикаментозная апластическая анемия.

D61.2 — Апластическая анемия, вызванная другими внешними агентами.

D61.3 — Идиопатическая апластическая анемия.

D61.S — Другие уточненные апластические анемии.

D61.9 — Апластическая анемия неуточненная.

D63* — Анемия при хронических болезнях, классифицированных в других рубриках.

D63.0* — Анемия при новообразованиях (С00 — D48+).

D63.8* — Анемия при других хронических болезнях, классифицированных в других рубриках.

D64 — Другие анемии.

D64.0 — Наследственная сидеробластная анемия.

D64.1 — Вторичная сидеробластная анемия в связи с другими заболеваниями.

D64.2 — Вторичная сидеробластная анемия, вызванная лекарственными препаратами или

токсинами.

D64.3 — Другие сидеробластные анемии.

D64.4 — Врожденная дизэритропоэтическая анемия.

D64.8 — Другие уточненные анемии.

D64.9 — Анемия неуточненная.

Как видно из приведенной номенклатуры, насчитывается несколько десятков причин

анемического синдрома. В клинической практике чаще используется классификация Л.И. Идельсона

(1979), построенная по патогенетическому принципу с учетом этиологических и важнейших клинико-

морфологических форм. Согласно этой классификации выделяют следующие формы анемии:

I Анемии вследствие кровопотерь:

• Острые постгеморрагические анемии

98

• Хронические постгеморрагические анемии

Н Анемии вследствие нарушенного кровообразования:

Анемии, связанные с нарушением образования гемоглобина:

• Железодефицитные анемии

• Сидероахрестические анемии, связанные с нарушением синтеза или утилизации порфиринов

Анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК (мегалоб-ластные анемии):

• Bi2- дефицитная анемия (Аддисона—Бирмера)

• Фолиеводефицитная анемия

Анемии, связанные с нарушением процессов деления эритроцитов (дизэритропоэтические

анемии):

• Наследственные

• Приобретенные

Анемии, связанные с угнетением процессов пролиферации клеток костного мозга (гипо- и

апластические анемии):

• Наследственные

• Приобретенные (воздействие токсических факторов: бензол, ци-тостатики, хроническая

почечная недостаточность, угнетение костного мозга при лейкозах)

III Анемии вследствие повышенного кроверазрушения (гемолитические)

Наследственные гемолитические анемии:

• Связанные с нарушение мембраны эритроцитов: эритроцитопа-тии (микросфероцитоз,

болезнь Минковского—Шоффара)

• Связанные с нарушением активности ферментов эритроцитов: энзимопатии

• Связанные с нарушением структуры и синтеза НЬ (талласемия, серповидноклеточная анемия)

Приобретенные гемолитические анемии:

• Гемолитические анемии, связанные с воздействием антител: изоиммунные, трансиммунные,

гетероиммунные, аутоиммунные

• Гемолитические анемии, связанные с изменением структуры мембраны, в результате

соматической мутации (болезнь Мар-киафавы—Микели)

• Гемолитические анемии, связанные с механическим повреждением оболочки эритроцитов:

маршевая (в сосудах стопы), при наличии искусственного клапана сердца

• Гемолитические анемии, обусловленные химическим повреждением эритроцитов

• Гемолитические анемии, обусловленные разрушением эритроцитов паразитами (плазмодии

малярии)

Анемии при ДВС-синдроме.

В зависимости от диаметра эритроцита анемии могут быть:

• Микроцитарными

• Нормоцитарными

• Макроцитарными

По содержанию гемоглобина крови определяют степень тяжести анемии:

• Легкие 90-119 г/л

• Средней степени 70-89 г/л

• Тяжелые 40-74 г/л

• Крайне тяжелые < 40 г/л

По степени регенерации (способность костного мозга к продукции новых эритроцитов)

различают:

• Гиперрегенераторные - ретикулоцитов > 10%

• Гипорегенераторные - ретикулоцитов < 5% По типу кроветворения выделяют:

• Анемии с эритробластическим типом кроветворения

• Анемии с мегалобластичесим типом кроветворения

По величине цветового показателя различают:

• Нормохромные 0,8-1,0

• Гипохромные < 0,8

• Гиперхромные > 1,0

Удельный вес различных видов анемий неодинаков. Самым распространенным анемическим

синдромом, составляющим приблизительно до 80% всех анемий, является железодефицитная анемия. Чаще

она встречается у женщин. По сводным статистическим данным разных стран железодефицитные анемии

отмечаются примерно у 11% женщин детородного возраста. У 20-25% женщин диагностируется скрытый

дефицит железа в тканях, что является пред-стадией железодефицитной анемии (латентная анемия,

«анемия без анемии»), характеризующейся уменьшением содержания железа в запасах и сыворотке крови

99

при нормальных показателях гемоглобина, повышением железосвязывающей способности сыворотки,

наличием тканевых проявлений. Среди взрослых мужчин больные железодефицитной анемией составляют

около 2%.

Железодефицитная анемия — клинико-гематологический симптомокомплекс,

характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа, развивающийся на

фоне различных патологических процессов и проявляющийся признаками анемии и сидеропении.

Среди этиологических факторов железодефицитной анемии основную роль играет хроническая

кровопотеря. Причины ее многообразны, поэтому следует выделить основные и наиболее часто

встречающиеся.

Гиперполименорея. У женщин при железодефицитной анемии необходим тщательный расспрос

о менструальных кровотечениях (длительность, количество теряемой крови). О гиперполименорее говорят

при длительности месячных более 5 дней, цикле меньше 26 дней и выделении крови со сгустками более

суток. В среднем при нормальных месячных теряется 30 мл крови, т.е. 15 мг железа. Критической зоной

считается уровень 40-60 мл, при потере более 60 мл «медленно, но верно» развивается дефицит железа.

Хронические кровотечения из желудочно-кишечного тракта - самая частая причина

железодефицитной анемии у мужчин. Необходимо исключить такие заболевания, как стоматит, гингивит,

эрозивный эзофагит, язвенная болезнь, опухоль желудка, варикозное расширение вен пищевода,

неспецифический язвенный колит, опухоль кишечника, болезнь Крона, геморрой.

Другие кровопотери - легочные (бронхоэктазы, рак), с мочой (чашечно-лоханочные

кровотечения, полипоз, рак мочевого пузыря), хронический гемодиализ, невидимые или незначительные

кровопотери (кровотечение из слизистых, на которые часто не обращают внимания, например, при болезни

Рандю—Ослера).

К развитию железодефицитной анемии могут приводить ятро-генные кровопотери в виде

частых повторных заборов крови для исследования, кровопускание у больных с эритремией или

эритроцитозом, использование пиявок с лечебной целью.

Донорство у 12% мужчин и у 40% женщин приводит к скрытому дефициту железа, а иногда -

главным образом у женщин-доноров с многолетним стажем (более 10 лет) - провоцирует развитие

железодефицитной анемии. При сдаче 500 мл крови теряется 250 мл железа (5-6% всего железа организма).

Потребность в железе у доноров составляет 3-4 мг/сутки у мужчин и 4-5 мг у женщин. Бесплатный обед,

получаемый донорами, не может компенсировать потерю. После каждой сдачи необходимо несколько дней

принимать препараты железа. Женщины не должны сдавать кровь чаще, чем 2 раза в год. При обнаружении

дефицита железа у донора сдачу крови следует прекратить и в течение 2-3 месяцев, провести терапию

препаратами железа в дозе 100-120 мг/сутки.

Кроме кровопотерь, причиной железодефицитной анемии может быть повышенная

потребность в железе, что наблюдается в ряде случаев.

Прежде всего, это беременность и период лактации. Требуется примерно 400 мг железа на

построение плода, 150 мг - на плаценту, 100 мг (200 мл крови) теряется во время родов и около 0,5 мг

железа в день поступает в молоко.

Анемия подростков в период полового созревания (ювенильный хлороз) связана с усиленным

ростом тела и повышением потребности организма в железе.

При хронической инфекции (туберкулез, ХОБЛ и др.) отмечается повышенный расход железа в

очаге воспаления.

При глистной инвазии паразиты активно потребляют железо, снижая его поступление в

организм хозяина. Так, например, взрослые особи анкилостомы, обитающие в проксимальном отделе

тонкой кишки, живут до 5-6 лет и питаются кровью (каждый экземпляр потребляет около 0,3 мл крови в

сутки).

В некоторых случаях дефициту железа могут способствовать занятия спортом. Имеют

значение повышенная потребность в железе при больших физических нагрузках, особенно в сочетании с

недостаточным питанием, рост мышечной массы, увеличение потери железа с потом. Исследования

показали, что у лыжников неделя интенсивных тренировок (по 50-60 км пробега в сутки) приводит к

снижению гемоглобина и к полной мобилизации железа из депо. В связи с этим, спортсменам в период

интенсивных тренировок рекомендуется двухнедельный прием препаратов железа.

Железодефицитная анемия может также развиваться при нарушении его поступления в

организм.

Прежде всего, это может быть связано с недостаточным поступлением железа с пищевыми

продуктами. Подобные нарушения могут иметь значение у лиц с низким социально-экономическим

уровнем жизни, вегетарианцев, больных с психической анорексией.

Железодефицитная анемия может развиваться вследствие нарушения всасывания

поступающего с пищей железа. Железо, поступающее с пищей преимущественно в форме трехвалентного

100

железа, всасывается в двенадцатиперстной кишке и проксимальных отделах тощей кишки только после

перехода его в двухвалентное состояние.

Факторы, оказывающие существенное влияние на всасывание железа:

1) содержание соляной кислоты в желудочном соке;

2) сок двенадцатиперстной кишки;

3) наличие витамина С как стабилизирующего фактора двухвалентного железа;

4) скорость прохождения пищевого химуса по тонкой кишке, где происходит всасывание;

5) потребность в железе, так как оказывается, что в организме, бедном железом, его

всасывание больше, чем в организме, насыщенном железом.

Учитывая вышесказанное, можно выделить основные группы заболеваний и синдромов,

приводящих к железодефицитной анемии вследствие нарушения всасывания железа:

• Энтериты;

• Резекция тонкого кишечника;

• Синдром нарушенного всасывания;

• Синдром «слепой кишки».

К железодефицитной анемии может также приводить нарушение транспорта железа

(врожденная антрансферринемия, появление антител к трансферрину, потеря трансферрина при

нефротическом синдроме).

Врожденный дефицит железа возможен при наличии железодефицитной анемии у матери во

время беременности.

Снижение содержания жизненно необходимых металлов, например, меди, приводит к

нарушению транспорта и депонирования железа.

Патогенетической сутью при всех вышеуказанных состояниях является нарушение

нормального обмена железа.

Железо - жизненно важный для человека микроэлемент, входит в состав гемоглобина,

миоглобина, играет первостепенную роль во многих биохимических реакциях. Для понимания сущности

желе-зодефицитных анемий необходимо иметь представление об обмене железа в организме.

Обмен железа в организме включает следующие процессы: обработка желудочным соком,

всасывание в тонком кишечнике, связь с трансферрином и транспорт к тканям, утилизация и

депонирование, экскреция и потеря.

В организме взрослого человека содержится 4,5-5 грамм железа. Большая его часть - 70%

находится в эритроцитах в форме порфи-ринового комплекса гемоглобина, меньшие количества - 4%

утилизируются различными тканями в виде миоглобина, а также гема и негемовьгх ферментов - 2%.

Избыток железа депонируется в организме в виде ферритина и гемосидерина - 23%.

Основным источником железа для человека являются пищевые продукты животного

происхождения (мясо, печень, почки), которые содержат железо в наиболее легко усвояемой форме.

Количество железа в пище при полноценном и разнообразном питании составляет 10-15 мг/сутки, из

которых только 10-15% всасывается.

Всасывание железа в желудочно-кишечном тракте - сложный и до конца не расшифрованный

процесс. Железо захватывается клетками кишечного эпителия (главным образом клетками

двенадцатиперстной кишки) не только в ионизированной форме, но и в виде гема с дальнейшим

расщеплением и освобождением железа внут-риклеточно под влиянием ксантиоксидазы. Далее происходит

перенос железа в плазму, где оно соединяется с трансферрином с помощью специального белка носителя,

количество которого в клетке ограничено, остаток железа включается в ферритин и выводится с калом при

слущивании эпителия. Скорость захвата железа эпителиальной клеткой превышает скорость его переноса в

кровь, причем скорость переноса в значительной степени зависит от потребностей организма в железе:

объема железа, запасов железа и активности эритропоэза. При железодефицитных состояниях клиренс

плазменного железа увеличивается, что ведет к увеличению всасывания железа в 2,1-3,5 раза.

Всосавшееся в кишечнике железо (необходимо отметить, что всасывается двухвалентное

железо, а в организм человека железо поступает в виде двух- и трехвалентного; переход валентностей

происходит при пристеночном пищеварении, соляная кислота способствует растворимости и

комплексонообразованию соединений железа) связывается с гликопротеидом плазмы крови - трансфер-

рином. В норме концентрация трансферрина в плазме составляет около 250 мг/дл, что позволяет плазме

связать 250-400 мкг железа на 100 мл плазмы. Это так называемая общая железосвязывающая способность

сыворотки. Она может существенно возрастать при повышении потребности организма в железе, например,

у женщин во время беременности. В норме трансферрин насыщен железом на 20-45%. Каждая молекула

трансферрина может присоединить 2 молекулы железа. При этом молекула трансферрина с двумя атомами

железа легче отдает его, чем содержащая один атом. Чем выше насыщение трансферрина железом, тем

101

выше утилизация железа тканями. Комплексы железа с трансферрином связываются со специфическими

рецепторами на поверхности эритробластов и поглощаются пиноцитозом, внутри клетки железо

освобождается, рецептор с апотрансферрином возвращается к поверхности эритробласта и апотрансферрин

отщепляется. Железо поступает в митохондрии, где включается в протопорфирин с образованием гема,

который в цитоплазме соединяется с глобином в молекулу гемоглобина. Уровень свободного гема служит

регулятором усвоения железа нормобластами и ретикулоцитами. Затраты железа на эритропоэз составляют

25 мг/сутки, что значительно превышает возможности всасывания железа в кишечнике, поэтому для

построения новых эритроцитов реутилизируется железо, освобождающееся при разрушении

нежизнеспособных эритроцитов.

Значительно меньшее количество трансферринового железа доставляется к другим

потребителям железа, в основном к клеткам печеночной паренхимы.

Железо хранится в виде ферритина и гемосидерина. Ферритин представлен субъединицами

белка апоферрритина, кольцом окружающих центральное ядро из соединений трехвалентного железа с

остатком фосфорной кислоты. Одна молекула ферритина может содержать до 4000 молекул железа.

Количество сывороточного ферритина четко отражает величину запасов железа в организме (0,5-1,5г).

Наличие запасного фонда железа в организме обеспечивает временную компенсацию в тех случаях, когда

потери железа превышают его поступление с пищей. Выявление низкого уровня ферритина в сыворотке

свидетельствует о железодефицитном состоянии.

Гемосидерин - нерастворимое, частично дегидратированное производное ферритина; железо,

содержащееся в гемосидерине, менее доступно для использования в эритропоэзе, чем железо ферритина.

Железо содержится в паренхиматозных клетках и фиксированных тканевых макрофагах печени, селезенки,

костного мозга.

Физиологические потери железа с мочой, потом, калом, волосами и ногтями, независящие от

пола, составляют 1-2 мг/сутки; у менструирующих женщин - 2-3 мг/сутки. Количество теряемого железа

компенсируется всасыванием такого же количества железа, поступившего с пищей. При наличии

менноррагий потери железа с менструальной кровью не восполняются, что с течением времени может

приводить к истощению запасов железа и развитию железодефицитной анемии.

Железодефицитная анемия возникает, прежде всего, в результате нарушения синтеза

гемоглобина, так как железо входит в состав гема. Недостаточное образование гемоглобина служит

причиной гипоксии тканей и развития циркуляторно гипоксического синдрома. Дефицит железа приводит

к снижению синтеза миоглобина, что сопровождается мышечной слабостью. Дефицит железа способствует

нарушению синтеза тканевых ферментов, что приводит к изменению тканевого метаболизма. При этом,

прежде всего, поражаются быстро обновляющиеся эпителиальные ткани - слизистая оболочка желудочно-

кишечного тракта, кожа и ее дериваты.

Клинические проявления железодефицитной анемии складываются из следующих

синдромов:

1) циркуляторно-гипоксического;

2) сидеропенического;

3) поражения эпителиальных тканей.

Циркуляторно-гипоксический синдром проявляется головокружением, слабостью,

утомляемостью, одышкой, ощущением сердцебиения, наклонностью к обморокам, особенно в душных

помещениях, иногда мельканием «мушек» перед глазами при невысоком артериальнсм давлении,

сонливостью днем и плохим засыпанием ночью. Вследствие плохого кровоснабжения кожи больные гипер-

чувствительны к холоду. Выраженность этих жалоб зависит от адаптации к анемии. Мужчины переносят

анемию хуже, чем женщины, а пожилые люди - тяжелее, чем молодые. Лучшей адаптации способствует

медленный темп анемизации, например, больной с диагнозом болезнь Рандю—Ослера, длительным

анамнезом рецидивирующих носовых кровотечений может чувствовать себя удовлетворительно с уровнем

гемоглобина 35 г/л. Пациент адаптирован к этой анемии. У пожилых людей с ИБС нарастание анемии

может провоцировать более частые приступы стенокардии. При наличии выраженной анемии могут

появляться признаки сердечной недостаточности. Признается влияние анемии на психику. Больным

свойственны раздражительность, нервность, плаксивость, снижение памяти и внимания.

Железо входит в состав многих ферментов (цитохром, перокси-даз, сукдинатдегидрогеназ и

др.). Дефицит этих ферментов, возникающий при железодефицитной анемии, способствует развитию

многочисленных симптомов, составляющих сидеропенический синдром.

Недостаток миоглобина и дыхательных ферментов в мышцах усугубляет мышечную слабость и

быструю утомляемость (отсюда и название «бледная немочь»). У детей и подростков железодефицитная

анемия способствует задержке роста и развития. Вследствие ослабления сфинктеров появляются

императивные позывы на мочеиспускание, невозможность удерживать мочу при смехе, кашле, иногда

бывает ночное недержание мочи у девочек.

102

При дефиците железа возможна сухость и шелушение кожи (кожа дряблая, похожа на

пергамент), на ней легко образуются трещины. Волосы могут быть тусклыми и ломкими («секутся»), рано

седеют и усиленно выпадают. У 20-25% больных отмечаются изменения ногтей: истончение, ломкость,

поперечная исчерченность, иногда ложкообразная вогнутость (койлонихия). Койлонихия - признак

тяжелого длительного дефицита железа.

При осмотре рта и ротовой полости у 10 - 15% больных встречаются трещины в углах рта,

«заеды» (cheilosis); эрозии (ангуляр-ный стоматит). Повышена склонность к пародонтозу и кариесу.

У больных возникает пристрастие к необычным запахам: свежевыбеленного помещения,

бензина, керосина, газетной бумаги, мазута, ацетона, лаков, гуталина, нафталина, к запаху сырой земли

после дождя и даже запаху новых калош.

Нарушение функции рецепторов ротовой полости ведет к извращению вкуса и выражается в

непреодолимом желании есть что-либо малосъедобное: мел, зубной порошок, уголь, глину, песок, лед,

крахмал, сырое тесто или фарш, крупу, семечки. Нередко у больных появляется просто стремление к

острой, соленой, кислой пище. Эти симптомы быстро исчезают после приема препаратов железа.

«Симптом синих склер» находят у 87% больных железодефицитной анемией, что позволяет

считать этот симптом даже более важным, чем бледность. Голубизна связана с тем, что при дефиците

железа нарушается гидроксилирование пролина и лизина, затем и синтез коллагена, поэтому через

истонченные склеры начинают просвечиваться сосудистые сплетения, создающие «синеву».

Симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта: 1) сухость слизистой пищевода, атрофия

ее, спастическое состояние верхнего отдела пищевода приводит к сидеропенической дисфагии (синдром

Пламмера—Винсона). В результате атрофии слизистой оболочки пищевода отмечаются болезненные

ощущения при глотании; 2) нарушения тканевого дыхания приводят к постепенно прогрессирующей

атрофии слизистой желудка (атрофическому гастриту) и снижению желудочной секреции вплоть до

ахилии. Такой гастрит является не причиной, а следствием длительного дефицита железа.

Результатом ферментативных нарушений и гипоксии являются дистрофические изменения

внутренних органов. Прежде всего, это анемическая сидеропеническая миокардиодистрофия. Ее

проявлениями могут быть расширение сердца влево, усиление 1-го тона на верхушке, изменения

реполяризации на ЭКГ. Велоэргометрическая проба у больных указывает на понижение порога физической

нагрузки (снижение сегмента ST на 1 мм и более). Некоторые больные прекращают пробу из-за слабости и

одышки.

Дефицит железа негативно отражается на иммуннокомпетентной системе. Нарушается

фагоцитарная активность нейтрофилов, уровень Т и В лимфоцитов. Это способствует более высокой

инфекционной заболеваемости при железодефицитной анемии.

При физикальном обследовании обращает на себя внимание бледность кожных покровов и

слизистых оболочек, «голубизна склер». Бледность может быть с зеленоватым оттенком: отсюда старинное

название железодефицитной анемии «хлороз», введенное Варендалем еще в XVII веке. При осмотре волос

и ногтей можно отметить признаки дефицита железа, о которых упоминалось выше.

При исследовании сердечнососудистой системы отмечается склонность к тахикардии и

гипотонии. Тоны сердца достаточно звучные, иногда 1 тон на верхушке усилен. Функциональный

систолический шум отмечается у большинства больных с анемией, выслушивается над всей поверхностью

сердца с максимумом звучания во втором межреберье слева, в точке Боткина и на верхушке. Очень часто

на яремных венах выслушивается непрерывный шум, так называемое «венное жужжание» («шум волчка»,

«шум монашек»), который связывают с пониженной вязкостью крови. Название «шум монашек» одни

авторы объясняли большой частотой железодефицитной анемии у монахинь (длительные посты,

гиподинамия, затворнический образ жизни и т.д.), другим же этот шум напоминал протяжное пение

монашек в церкви.

Явления сердечной недостаточности, как правило, выражены умеренно и не превышают П

стадии. Тахикардия, наблюдающаяся у больных с анемией, не всегда связана с сердечной

недостаточностью, а является признаком компенсаторно-приспособительных реакций организма,

направленных на увеличение минутного выброса сердца и улучшения снабжения тканей кислородом.

Однако при длительной анемии возможно истощение резервов миокарда - развитие дистрофии миокарда с

признаками застойной сердечной недостаточности.

Лабораторная диагностика включает в себя определение общего анализа крови, причем

характерно снижение не только эритроцитов, гемоглобина (нижняя граница по ВОЗ - для мужчин 130г/л,

для женщин - 120г/л, для беременных - 110г/л). Всегда уменьшается цветовой показатель, который может

составлять 0,4— 0,6.

103

Формула его расчета:

Гематокрит используют для суждения о выраженности анемии, при которой, как правило,

отмечается его снижение. Норма: для мужчин составляет 40-50%, для женщин - 37-47%.

При железодефицитной анемии снижается также средний диаметр эритроцита. Изучение мазка

выявляет гипохромные эритроциты: бледные, «худые» в виде колечка с большим центральным

просветлением (анулоцитоз), наклонность к микроцитозу (уменьшению диаметра клетки), анизоцитозу

(изменению размеров) и пойкилоци-тозу (нарушению формы).

Снижается уровень сывороточного железа (гипоферремия). Нормальный уровень

сывороточного железа при исследовании с ферразином - 7,16-28,6 мкмоль/л. Для получения достоверных

результатов необходимо исключить прием препаратов железа за 5-7 дней до исследования.

Повышается общая железосвязывающая способность сыворотки, отражающая уровень

трансферрина крови - транспортного белка для железа. Каждая молекула этого (3-глобулина

транспортирует 2 атома железа, а к поверхности одного ретикулоцита могут присоединиться 25-50 тысяч

таких молекул. Нормальная величина показателя ОЖСС - 30-85 мкмоль/л. Вычитая из ОЖСС уровень

сывороточного железа, определяют латентную железосвясывающую способность сыворотки (норма - 28,8-

50,4 мкмоль/л). При дефиците железа она повышена.

Уменьшение запасного фонда железа выявляют следующие методики:

а) снижение ферритина сыворотки - особого белка, депонирующего железо. Нормальное его

значение в среднем 15-150 мкг/л. Его по строению сравнивают с грецким орехом, скорлупа которого -белок

апоферритин, а ядро - скопление атомов трехвалентного железа. Помимо депо, ферритин содержится в

небольшом количестве и в плазме крови и может быть определен радиоиммунным методом;

б) десфераловый тест: больному вводят внутримышечно 500 мг десферала, который способен

соединятся с железом ферритина и гемосидерина, после чего выводится с мочой. Проба с десфералом

увеличивает выделения железа с мочой. Отсутствие увеличения выделения железа с мочой свидетельствует

о низких резервах железа. У здорового человека выделение железа с суточной мочой составляет при

десфераловой пробе 0,8-1,2 мг. При снижении запасов железа этот показатель уменьшается (0,4-0,2 мг и

менее). Полагают, что сниженный показатель подтверждает дефицит железа, а нормальный - не исключает

его;

в) стернальная пункция. При снижении фондового запасного железа уменьшено количество

сидеробластов (эритрокариоцитов, содержащих гранулы железа при окраске по Перлсу). Нормальный

уровень от 20 до 50%, информативным считается снижение до 15% и менее.

После установления железодефицитного характера анемии необходимо выявить причину, то

есть определить основное заболевание, исходя из ведущих симптомов. Прежде всего, должна быть

онкологическая настороженность, в связи, с чем проводят: ЭГДС, ко-лоноскопию, ультразвуковое

исследование внутренних органов, рентгенологическое исследование легких, анализ мочи, осмотр

гинеколога, уролога, молочных желез. Для исключения хронической кровопотери выполняют обследование

желудочно-кишечного тракта, генитальной области, легких, почек. Следует исследовать показатели

гемокоагуляции для исключения геморрагических диатезов; во всех случаях провести анализ кала на яйца

глист.

Критерии диагноза железодефицитной анемии.

1. Снижение уровня гемоглобина.

2. Снижение уровня эритроцитов.

3. Снижение цветового показателя ниже 0,85.

4. Нормальный уровень ретикулоцитов и повышение его на фоне лечения препаратами железа.

5. Тенденция к нейтрофильной лейкопении.

6. Нормальное количество тромбоцитов (при более выраженной кровопотере возможен

реактивный тромбоцитоз).

7. Снижение сывороточного железа.

8. Повышение ОЖСС.

104

9. Снижения выделения железа с мочой в десфераловом тесте. 10.Снижение содержания

ферритина в сыворотке крови. 11.Появление гипохромных эритроцитов в мазке крови с наклонностью к

микроцитозу, анизо - и пойкилоцитозу.

12. Уменьшение количества сидеробластов в пунктате костногомозга. 13.Наличие

сидеропенического синдрома.

Дата добавления: 2014-01-03