Студопедия

КАТЕГОРИИ:


Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)

Биохимические механизмы развития печеночной недостаточности





Желтуха новорожденных

 

Разновидность гемолитической желтухи новорожденных − «физиологическая желтуха». Наблюдается в первые дни жизни ребенка. Причинами повышения концентрации непрямого билирубина в крови являются:

- усиленный гемолиз эритроцитов, содержащих фетальный гемоглобин;

- недостаточный синтез в печени УДФ-глюкуроната;

- недостаточность функции белков и ферментов печени, ответственных за поглощение, коньюгацию и секрецию прямого билирубина, в частности, значительно снижена активность УДФ-глюкуронилтрансферазы.

У детей в течение первых двух недель жизни коньюгирующая способность печени составляет 1/5 по сравнению с таковой у взрослых.

В тяжелых случаях желтухи новорожденных, когда концентрация билирубина в крови превышает 340 мкмоль/л, он проходит через гематоэнцефалический барьер головного мозга и вызывает его поражение (билирубиновая энцефалопатия). Легкая форма послеродовой гипербилирубинемии встречается практически у всех новорожденных.

 


 

Печеночная недостаточность – состояние, объединяющее различные нарушения функции печени, которые могут в дальнейшем полностью компенсироваться, прогрессировать или длительно стабилизироваться. В тяжелых случаях печеночная недостаточность заканчивается печеночной комой.

Причиной печеночной недостаточности является целый ряд заболеваний и токсические агенты, вызывающие повреждения паренхимы печени:

· острый вирусный гепатит;

· алкогольный цирроз или цирроз другой этиологии;

· опухоли печени;

· обширные травмы или ожоги;

· сепсис;

· отравление гепатотропными ядами (ССl4) и лекарственными препаратами.

При печеночной недостаточности происходит снижение функций этого органа, которое и определяет клиническую картину в каждом конкретном случае. Естественно, что при печеночной недостаточности происходит не изолированное снижение какой-либо одной функции печени, а ряд этих функций изменяется в определенной степени. Наиболее важным фактором, определяющим тяжесть состояния, является нарушение белоксинтезирующейи обезвреживающейфункций печени.

Признаки печеночной недостаточности:

· низкий уровень общего белка и альбуминов;

· снижение концентрации факторов свертывания крови, синтезируемых в печени (вначале снижается синтез YII фактора, затем – II, IX, X); удлинение протромбинового времени и развитие геморрагических проявлений;

· гипербилирубинемия;

· снижение концентрации мочевины в плазме крови и накопление аммиака;

· тяжелые нарушения обмена электролитов – гипокалемия, гипонатремия, гипокальцемия, развивается гипокалемический внеклеточный алкалоз в сочетании с внутриклеточным ацидозом, что усиливает токсическое действие аммиака;



· увеличение содержания в крови фенолов и производных индола, ароматических и серосодержащих аминокислот, низкомолекулярных жирных кислот (масляная, валерьяновая, капроновая и др.); эти соединения обладают церебротоксическим действием.

Повреждение печени обычно обратимо вследствие высокой регенеративной способности данного органа, но метаболические нарушения при печеночной недостаточности достаточно тяжелые. Накопление токсических веществ, в первую очередь, аммиака, билирубина и чужеродных соединений, является основной причиной развития энцефалопатии и наступления печеночной комы.

 





Дата добавления: 2014-01-03; Просмотров: 440; Нарушение авторских прав?


Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет



ПОИСК ПО САЙТУ:


Рекомендуемые страницы:

Читайте также:

  1. II период развития науки – средневековый.
  2. II. Завоевание Китая маньчжурами. Экономическое положение страны в XVII – начале XIX вв.: аграрная политика Цинской династии, особенности развития городского ремесла
  3. II. Основные этапы и уровни развития современной экономики. Проблема периодизации истории экономики. Цикличность в экономическом развитии.
  4. II. Особенности развития турецкой буржуазии. Становление младотурецкого движения
  5. II.1.1. Особенности развития политической мысли в России.
  6. III. Патогенетические механизмы бронхиальной астмы
  7. V этап развития медицинской этики - Биоэтика
  8. XIX.Прогнозирование и планирование развития непроизводственной сферы.
  9. Административно-правовая организация управления в области прогнозирования социального развития.
  10. Альтернативы развития России после Февральской революции. Временное правительство и Петроградский совет
  11. Альтернативы развития советского общества в конце 20-х гг.
  12. Анализ показателей развития ЖКХ за годы реформ.

studopedia.su - Студопедия (2013 - 2020) год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! Последнее добавление
Генерация страницы за: 0.002 сек.