Транспорт газов кровью

Закон Фика

• Газообмен осуществляется путем простой диффузии по за­
кону Фика:

• диффузия газа прямо пропорциональна градиенту его парциального давления и площади барьера, обратно пропорциональна толщине барьера:

• v = К S (Р₁ - Р₂) / L,

• где v — скорость диффузии; К — коэффициент диффузии; S — площадь барьера; Р — парциальное давление О₂ (Р₁ - в авельолах, Р₂ - в легочных капиллярах) или СО₂; L — толщина барьера.

2. Газообмен в лёгких (между альвеолярным газом и кровью)

Обогащенная кислородом артериальная кровь из легких поступает в сердце и по сосудам большого круга кровообра­щения разносится по всему организму. Напряжение О₂ в ар­териях большого круга кровообращения несколько ниже, чем в артериальной крови легочных капилляров. Это связано с тем, что, во-первых, постоянно происходит перемешивание крови от хорошо и плохо вентилируемых участков легких, а во-вторых, часть крови по артериоловенулярным шунтам мо­жет перебрасываться из вен в артерии большого круга крово­обращения, минуя легкие. Напряжение О₂ в артериальной крови претерпевает возрастные изменения: у молодых здоро­вых людей оно составляет 95 мм рт. ст., к 40 годам уменьша­ется до 80 мм рт. ст., к 70 годам — до 70 мм рт. ст. Напряже­ние СО₂ в артериях большого круга кровообращения у моло­дых людей составляет 40 мм рт. ст. и с возрастом изменяется незначительно. О₂ и СО₂ в крови находятся в двух состояни­ях: в химически связанном и в растворенном. Содержание этих газов в крови — константные величины.

Транспорт кислорода. В артериальной крови содержание О₂ составляет 18—20 об.%, а в венозной — 12 об.%. Количе­ство физически растворенного в крови О₂ равно всего лишь 0,3 об.%; следовательно, практически весь О₂ переносится кровью в виде химического соединения с гемоглобином.

Гемоглобин — красный кровяной пигмент, содержащийся в эритроцитах; состоит из 4 одинаковых групп — гемов. Гем представляет собой протопорфирин, в центре которого рас­положен ион двухвалентного железа, играющий важную роль в переносе О₂. Каждый гем присоединяет к себе по 1 молеку­ле О₂, одна молекула гемоглобина связывает 4 молекулы О₂, возникает обратимая связь, при этом валентность железа не изменяется. Это называется оксигенацией гемоглобина. Вос­становленный гемоглобин (НЬ) становится окисленным — НЬО₂ (оксигемоглобин).

Максимальное количество кислорода, которое может быть связано в 100 мл крови при полном насыщении гемоглобина кислородом, называется кислородной емкостью крови. Она за-

и происходит пу­тем диффузии.

Особенности лёгочного кровообращения

Легкие являются единственным органом, через который про­ходит весь МОК.

Легочные сосуды обладают большой растя­жимостью и могут вместить МОК в 5 раз больше, чем в покое.

В горизонтальном положении объем крови (-600 мл) в сосудахлегких больше, чем стоя (это способствует развитию отека легких в патологии). (При активном вдохе кровенаполнение лег­ких увеличивается до 1 000 мл, при активном выдохе снижает­ ся до 200 мл.)

Легочные сосуды являются сосудами малого давления: систолическое АД равно 20 — 25 мм рт. ст., диастолическое — 10 —
15, среднее — 14—18 мм рт. ст. Поэтому на кровоток легких в вертикальном положении сильно влияет гидростатическое давление столба крови (в легких нулевое гидростатическое давле­ние крови находится на уровне правого предсердия, т.е. корня легкого; на каждые 1,3 см выше корня легких артериальное и венозное давления снижаются на 1 мм рт. ст., ниже корня лег­кого повышаются).

На кровоток в легких влияет альвеолярное давление (АльвД), которое в зависимости от зоны легкого может быть выше, равно или ниже артериального (АД) и венозного (ВД) давлений.

В зависимости от соотношений АльвД, Рар и ВД легких выделяют в положении стоя три функциональные зоны (сверху вниз).

В 1-й зоне верхушки легких, примерно 5 см) АльвД > АД > ВД. В результате компрессии сосудов микро­циркуляции кровоток в этой зоне минимален и возникает только во время систолы правого желудочка.

Во 2-й зоне (-10 см) АД > АльвД > ВД, кровоток осуществляется в результате разности между артериальным и альвеолярным давлением и существенно зависит от последнего.

В 3-й зоне (-20 см) АД > ВД > АльвД, кровоток осуществляется в результате разницы между артериальным и венозным давлением и существенно не зависит от альвеолярного давления.

Нейрогуморальная регуляция тонуса легочных сосудов:

Симпатоадреналовые влияния: норадреналин и адреналин действуют через a‑адренорецепторы (a₁ > a₂), вызывая со­
кращение сосудов, и через b₂-адренорецепторы, вызывая рас­ширение сосудов (при невысоком уровне сосудистого тону­са симпатоадреналовые влияния оказывают сосудосужива­ющий эффект, при высоком — сосудорасширяющий эф­фект);

Парасимпатические влияния: ацетилхолин через М-холинорецепторы вызывает снижение сосудистого тонуса при его исходно повышенном уровне (при низком тонуcе отмечен и сосудосуживающий эффект);

Сосуды легких в отличие от сосудов большого круга сокра­щаются при снижении РОг, накоплении Н+ и действии гистамина. Гипоксическое сужение легочных сосудов способствует балансировке кровотока и вентиляции: невентилируемые аль­веолы выключаются из кровотока (гипоксия легких в патоло­гии вызывает легочную артериальную гипертензию, повы­шает нагрузку на правый желудочек и приводит к его гипер­трофии — легочному сердцу);

Эндотелий, контактируя с кровью всего объема сердечно­го выброса, играет исключительную роль в регуляции сосу­дистого тонуса. Он выделяет пептиды эндотелины как сосу­дорасширяющего, так и сосудосуживающего действия, ак­тивные вазодилататоры — простациклин и эндотелиальный расслабляющий фактор, с помощью ангиотензинпревращающего фермента образует сильный вазоконстриктор — ангиотензин И.

В легочно-сердечном комплексе происходит небольшой сброс крови справа налево через мелкие вены бронхов и сердца, по­
этому РОг в артериальной крови на 10—15 мм рт. ст. меньше, чем в альвеолах и их капиллярах (альвеолярно-артериальный градиент).

Дата добавления: 2014-01-03