Зависимость эффекта облучения от его продолжительности. Зависимость эффекта облучения от распределения поглощенной дозы в объеме тела

Если облучение оказывается растянутым во времени, за счет снижения мощности дозы или разделения дозы на отдельные фракции, биологический его эффект, как правило, оказывается меньшим по сравнению с тем, каким бы он был, если бы та же доза была получена за меньший срок. Соответственно, в эксперименте, чтобы получить эффект одинаковый с эффектом кратковременного облучения суммарную дозу фракционированного или пролонгированного облучения необходимо увеличить. С увеличением промежутка времени между фракциями устойчивость к повторному облучению увеличивается.

Снижение поражающего действия облучения при разделении дозы на фракции обозначают как “эффект фракционирования”. Следует усвоить некоторые термины, связанные с этим эффектом. Часть поражения, которая восстановилась к моменту определения, так и называют "восстановленная часть поражения". Ее определяют как разность между суммарной дозой двукратного облучения и равноэффективной ей (СД_50/30) дозой однократного. Часть поражения, оставшаяся «невосстановленной», получила наиме­нование "остаточной дозы" или, удачнее, "дозой остаточного пораже­ния".

“Эффективная доза фракционированного облучения“ определяется как сумма остаточного поражения и дозы последнего облучения. По смыслу эффективная доза фракционированного облучения это равная ей по эффективности доза однократного облучения. Величина остаточного поражения снижается со временем экспонен­циально. Как было установлено, 10 % исходного поражения не восстанавливается (необратимая компонента).

Наиболее выражены восстановительные процессы после облуче­ния в дозах достаточно больших, но еще не приводящих к гибели. При дозах выше и ниже этого уровня темп восстановления замедля­ется. При малых дозах воздействия количество возникающих поломов недостаточно для индукции максимально возмож­ного уровня восстановления. Облучение в высоких дозах поврежда­ет сами механизмы восстановления. При практических расчетах снижения величины остаточного поражения со временем дозовые разли­чия темпа восстановления часто не учитывают. У человека период полувосстановления (снижения остаточного поражения вдвое) оценивается ориентировочно в 28 дней.

Важно отметить, что восстановление радиорезистентности мо­жет происходить на фоне прогрессирующего развития лучевого по­ражения, оцениваемого по клиническим проявлениям, картине крови и т.п.. Механизмы восстановления устойчивости к повторному воздействию радиации неодинаковы в ранние и поздние сроки после предварительного облучения. Главными из них являются следующие.

В ранние сроки (первые 10-12 ч) - это репарация сублетальных молекулярных повреждений в клетках, сохранивших жизнеспособность после первого облучения и, соответственно, повышение радиоусточивости этих клеток. Позднее (около 1 суток и далее) - регенерация на клеточном уровне за счет размножения клеток, сохранивших жизнеспособность, в частности, стволовых клеток костного мозга. Большое значение имеет также развитие адаптивных и компенсаторных реакций, приводящих к повышению устойчивости к повторному облучению.

Восстановление радиорезистентности можно наблюдать не только при фракционировании дозы в перерыве между фракциями, но и в процессе самого облучения, если оно растянуто во времени. Поэтому при длительном непрерывном облучении значение эффектив­ной дозы также снижается.

При различном распределении дозы во времени происходит не только количественное изменение эффективной дозы, но изменяют­ся и динамика патологического процесса, и характер поражения раз­ных систем. Увеличение общего периода облучения приводит к бо­лее длительному течению лучевого поражения (при равноэффектив­ных по смертности дозах), к развитию подострых и хронических форм лучевых поражений.

Если общая продолжительность внешнего облучения превышает 10 сут, может развиться костномозговая форма острой лучевой бо­лезни с подострым течением. Клинические проявления первичной реакции мало выражены или могут отсутствовать. Растягивается во времени период разгара, и максимум проявлений приходится на бо­лее поздний срок, чем при кратковременном облучении. Сильнее выражена гипорегенераторная анемия. Замедляются восстановитель­ные процессы.

При растянутом во времени облучении не развиваются цереб­ральная и кишечная формы лучевой болезни. Дело в том, что процессы послелучевого восстановления в эпителии тонкой кишки и в центральной нервной системе идут с весьма высокой скоростью и при длительном облучении успевают ликвидировать основную часть возникающих повреждений. По мере увеличения продолжительности облучения все большее значение приобретают расстройства нервной регуляции различных функций организма, астенизация, нервно-со­судистые дистонии.

В результате облучения, продолжающегося многие месяцы и годы, может развиться хроническая лучевая болезнь.

Если при общем облучении различия в дозах, поглощенных различными областями тела, не превышают 10-15 %, облучение на­зывают равномерным; при более сильных различиях - неравномерным. Неравномерное облучение людей чаще всего имело место в аварийных ситуациях разного рода, при несчастных случаях, а также при взрывах атомных бомб.

При облучении в дозах, вызывающих развитие костномозгового синдрома, если коэффици­ент неравномерности (Кн - отношение максимальной поглощенной дозы к минимальной) менее 3, сохраняются основные патогенетические особен­ности поражения, характерные для равномерного облучения. В то же время, одинаковый по выраженности эффект возникает при заметно более высокой дозе неравномерного облучения по сравнению с равномерным. При одной и той же среднетканевой поглощенной дозе тяжесть поражения в случае неравномерного ее распределения оказывается существенно меньшей, чем при равно­мерном облучении.

Снижение повреждающего эффекта при неравномерном облучении зависит, прежде всего, от благопри­ятного влияния сохранившихся в менее облученных участках костного мозга ство­ловых кроветворных клеток, которые, мигрируя в участки костного мозга, подвергшиеся облучению в более высоких дозах, способствуют ускорению восстановительных процессов и в этих участках.

Расчеты, основанные на знании дозовой зависимости гибели стволовых кроветворных клеток у человека и распределения кроветворной ткани по организ­му, позволяют предложить оптимальный вариант размещения экра­нирующих приспособлений с тем, чтобы при заданной массе за­щитного материала эффект был максимален.

Так, чтобы сколько-нибудь существенно защитить водителя автомобиля от гамма- излучения на радиоактивно загрязненной местнос­ти, равномерно распределив экранирующий материал по кабине, потребовалось бы такое его количество, которое бы резко утяже­лило машину. Сопоставимый защитный эффект можно получить при значительно меньшей массе экранирующего материала, лишь усилив им сиденье и спинку кресла и использовав фиксированный на си­денье пояс. В этих случаях эффект будет особенно выражен, пос­кольку в защищаемых областях сосредоточены значительное коли­чество кроветворной ткани и существенная часть кишечника.

Если прогнозируется воздействие облучения в дозах, приводящих к развитию церебрального синдрома, особенно в случаях, когда голова может явиться преимущественно облучаемой частью тела, целесообразно экраниро­вание головы. В случае преимущественно нейтронного воздействия, для такой защиты могут быть применены полимерные материалы, содержащие в своем составе много водорода. Предложе­ны специальные подшлемники из таких материалов.

Если при неравномерном облучении дозы, поглощенные ограничен­ными участками тела, превышают порог толерантности тканей, и возникает их местное повреждение, гово­рят о сочетанном лучевом воздействии и сочетанном лучевом по­ражении. Сочетанные лучевые поражения мо­гут возникнуть у человека, оказавшегося на мест­ности, загрязненной продуктами ядерного взрыва.

В патогенезе сочетанного радиационного поражения взаимо­действуют механизмы, связанные, с одновременным поражением критической системы в результате общего облучения и формированием местной лучевой травмы. Даже при сравнительно равномерном облучении, наряду с определяющим значением поражения критических систем, существенную роль играет весь комплекс воздействий ионизирующих излучений на другие ор­ганы и ткани. Ведущим фактором, определяющим течение сочетанного поражения, является, как правило, доза общего внешнего облучения, однако в части случаев на основные проявления и исход могут существенно влиять и местные процес­сы. Вследствие неравномерности облучения костного мозга восс­тановление кроветворения при сочетанном поражении начинается раньше, а продолжительность глубокой цитопении сокращается. Од­нако состояние пораженных часто остается тяжелым вследствие продолжающегося поступления эндотоксинов из очагов локального поражения.

В боевой обстановке чаще всего могут возникать сочетанные радиационные по­ражения с преимущественным воздействием на голову и развитием при достижении достаточной дозы церебрального и орофарингеаль­ного синдромов. На втором месте по вероятности возникновения стоят варианты с преимущественным облучением живота и развитием при соответствующей дозе модифицированного кишечного синдрома.

Дата добавления: 2014-01-03