Возбудители полиомиелита

Полиомиелит - острое инфекционное заболевание с поражением двигательных нейронов передних рогов спинного мозга и возникновением параличей мышц ног, рук, туловища. Как особая форма болезни полиомиелит известен уже много тысячелетий, в самостоятельную нозологическую форму выделен в 1860 г. Гейне и назван «детским цереброспинальным параличом». В 1980 г. Медли описал большую эпидемию этого заболевания в Швеции, т.е. установлен эпидемический характер полиомиелита. В 1909 г. Поппер и Ландштейнер доказали вирусную этиологию заболевания. С 1951 г. выделено 3 группы возбудителя. Возбудители полиомиелита - полиовирусы I, II, III типов. Морфология вирусов типична для энтеровирусов.

Антигенная структура полиовирусов достаточно стабильна, возможны лишь редкие серологические вариации. Полиовирусы I, II, III типов не вызывают перекрестного иммунитета и различаются в реакции нейтрализации.
Культивируются с трудом. Для культивирования используются первичные культуры тканей человека и обезьян (почки обезьян и эмбриона человека) и перевиваемые культуры (НеLа, Нер-2 и др.). Размножаются в цитоплазме клеток. Резистентность. Устойчивы к действию факторов окружающей среды. 1% фенол, спирт, ПАВ — малоэффективны. Не боятся желчи и желудочного сока. Погибают при действии окислителей и формалина, УФ-лучей, при высушивании, при температуре 50°С, 30 мин, при кипячении - через несколько. сек. В воде сохраняются 114 дней, хорошо переносят низкие температуры (в испражнениях на холоде сохраняются 6 мес.) длительное сохранение в почве, открытых водоемах имеет большое эпидемиологическое значение. Патогенность для животных. В эксперименте удается заразить шимпанзе, макак (1 и III типы), хлопковых крыс, мышей. хомяков (II тип). Экспериментальное заражение вызывает у них заболевание, которое сопровождается параличами. Эпидемиология заболевания. Источник инфекции — больные люди и носители. Широко распространено носительство полиовирусов. Человек - естественный хозяин. Полиовирусы также способны размножаться в клетках некоторых животных. Инфицированный человек выделяет вирус с фекалиями в течение 5 недель. Основной механизм передачи фекально-оральный. Пути передачи: 1) водный; 2) пищевой; З) контактно-бытовой (через предметы обихода, игрушки, загрязненные руки, мух). Не следует исключать воздушно-капельный путь передачи, т.к. полиовирусы в первые 1-2 недели заболевания выделяются из носоглотки. Полиомиелит встречался в древние времена (5 тыс. лет назад). На Египетском барельефе (1580-133 г. до лэ.) изображен жрец с атрофированной и характерно укороченной ногой - последствие полиомиелита. Родина заболевания - Африка, затем - Европа, Америка, Индия. Заболевание распространено повсеместно. Более часто встречается в странах Северного полушария с умеренным климатом. В развивающихся странах практически у каждого жителя в возрасте 5 лет обнаруживаются антитела к полиовирусам. Возбудители высококонтагиозны, особенно при наличии большого скопления людей и при нарушении элементарных санитарных правил и гигиены. Заболевание отличается массовым характером с преимущественным поражением детей от 5 мес. до 5- 6 лет. Дети старшего возраста более тяжело переносят полиомиелит (летальность 20-50%).
Характерна сезонность с подъемом заболеваемости в летние месяцы, что связано с распространением возбудителя с фекалиями. В 40-50-е годы наблюдались эпидемии полиомиелита, которые охватывали десятки тыс. человек, из которых 10% умирали, а 40% оставались инвалидами.
Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют вирусы I типа.

Патогенез и клиника. Входные ворота - слизистые оболочки верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта. Первичная репродукция - в лимфатических узлах глоточного кольца и в лимфатическом аппарате тонкой кишки. После накопления в лимфоузлах вирус поступает в кровь (вирусемия). В это время его можно выделить из глоточных смывов, фекалий и крови. В крови накапливаются вируснейтрализующие антитела. Если их образовалось достаточное количество, то они блокируют проникновение вируса в ЦНС. Если же антител недостаточно, то вирус по нервным стволам достигает ЦНС и избирательно поражает двигательные нейроны спинного мозга, продолговатого мозга и варолиева моста, в результате чего развивается атрофия мышц.

Инкубационный период в среднем 7-14 дней. Имеется 3 клинические формы: 1) паралитическая (0,1 — 1%); 2) менингиальная (без параличей); 3) абортивная (легкая форма).

Заболевание начинается с повышения температуры, общего недомогания, головных болей, рвоты. болей в горле, кашель, резь в глазах (гриппоподобное или энтероподобнос начало). Это так называемая «малая болезнь». После этого наступает улучшение, которое длится от 1 до 7 дней. При абортивной форме заболевание па этом и заканчивается.

При классической форме полиомиелита кажущееся благополучие сменяется «большой болезнью», симптомы возвращаются в более выраженной форме. Температура поднимается до 39 - 40 °С, появляются боли в спине, неврологические расстройства (бред, судороги). Затем температура снижается, больному становится лучше, однако вслед за этим развиваются параличи, преимущественно нижних конечностей. Параличи развиваются внезапно, на 3-5-е сутки. При поражении клеток передних рогов спинного мозга возникает спинальный полиомиелит. Чаще наблюдают ассиметричное поражения нижних конечностей (60-80%). При поражении нейронов продолговатого мозга — бульбарный паралич. Заболевание носит более тяжелый характер, т.к. возможно поражение дыхательного центра. Наиболее тяжело протекают спинально-бульбарные поражения. Часто наблюдают присоединение бактериальных инфекций с развитием тяжелых пневмоний. Частота и тяжесть паралитической формы заболевания увеличивается с возрастом. Для детей старше 10-15 лет характерно развитие тяжелых, калечащих форм.
Полиомиелит может протекать в виде кишечного расстройства, а иногда без выраженных симптомов, что имеет важное эпидемиологическое значение. Бессимптомная инфекция наблюдается у детей до 1 года (90-95%). Несмотря на антигенные различия, все З серотипа обуславливают сходную клиническую картину, и могут вызывать паралитические формы, но чаще эту форму вызывает вирус серотипа I. После выздоровления развивается стойкий пожизненный типоспецифический иммунитет. Иммунитет обусловлен вируснейтрализующими антителами и местной резистентностью слизистой оболочки глотки и кишечника. У лиц старше 10 лет в 86% обнаруживаются антитела.

Лабораторная диагностика. Микробиологическая диагностика имеет важное значение, т.к. многие энтеровирусы и герпесвирусы способны вызывать похожие поражения. Исследуемый материал: кровь, спинно-мозговая жидкость, фекалии, отделяемое носоглотки, трупный материал (кусочки головного и спинного мозга). Методы: 1) вирусологический - выделение вируса на культуре клеток и его идентификация по ЦПД (мелкозернистая деструкция и округление клеток) и при помощи реакции нейтрализации (РН) с типосцецифическими сыворотками; 2) серологическии — определение увеличения титра специфических антител в парных сыворотках в РСК или РН с помощью эталонных штаммов вируса (для подтверждения диагноза) («парные сыворотки прогревают при 56°С и делают разведения от 1:4 до 1:1024; каждое разведение смешивают со стандартной дозой вируса I,II,III типов и оставляют на 1 час. Затем этой смесью заражают по 2 пробирки со взвесью культуры клеток и выдерживают при 37°С 4-9 дней. Изменение цвета среды (малиновый на желтый) в пробирке с добавлением вируса определенного типа свидетельствует о наличии антител этого же типа, т.к. происходит нейтрализация вируса антителами, клетки культуры остаются жизнеспособными, образуются продукты их обмена, которые изменяют цвет среды; если цвет среды не изменяется, следовательно антитела к данному типу вируса отсутствуют);

3) метод иммунофлюоресценции (через 24-48 час) - специфическая флюоресценция с одной из иммунных сывороток. Лечение и профилактика. Проводят симптоматическое лечение и предупреждают развитие вторичных бактериальных инфекций. для предупреждения паралитических форм и экстренной профилактики применяется человеческий гамма-глобулин из крови взрослых здоровых доноров. После стихания клинических проявлений проводят коррекцию ортопедических дефектов (физиотерапия, оперативные вмешательства, применение специальных устройств). Спецпрофилактика. Применяют убитую вакцину Дж. Солкома и ослабленную живую вакцину Сэбина, содержащую агтенуированньте штаммы 1, II, III, полученные методом селекции. Вакцинные штаммы выращивают в культурах клеток почек зеленых африканских Мартышек. Отечественные вирусологи А.А. Смородинцев и М.П. Чумаков разработали технологию крупносерийного производства пероральной живой вакцины из штаммов Сэбина. Выпускают в жидком виде (для грудных детей) и в виде конфет-драже (для детей старшего возраста). Вакцины применяют с 3-х месячного возраста. Вакцина создает стойкий гуморальный и местный иммунитет. Применение вакцины резко снизило заболеваемость в мире и в нашей стране. Общая профилактика. Ранняя диагностика и изоляция больных. Постоянный контроль за санитарно-гигиеническим режимом в детских учреждениях. Особое внимание нужно уделять обеззараживанию молока (кипячение, пастеризация).

Дата добавления: 2014-01-03