III. Вегетативные функции НС

IV. При отсутствии необходимого лечения болезнь переходит в следующую стадию - терминальную или декомпенсации - эта стадия является необратимой, т.к. погибшие нефроны не способны к регенерации. Она сопровождается олигурией, анурией, уремией и уремической комой.

Патогенез почечной гипертонии. Работами многих ученых установлено, что развитие нефрогенной гипертонии обусловлено повышенным выделением в кровь протеолитического фермента - ренина, который вырабатывается гранулированными клетками юкстагломеруллярного аппарата в ответ на гипоксию почечной паренхимы. Причиной гипоксии является:

1) нарушение артериального притока крови к почкам или

2) прогрессирующие разрастание соединительной ткани и

3) облитерация сосудов.

Ренин запускает антиотензиновую систему - от ангиотензиногена отщепляет декапептид - ангиотензин-I, из которого под влиянием специального "превращающего" фермента (дипептидкарбоксипептидазы) образуется октапептид ангиотензин-II - самый сильный из всех естественных вазоконструкторов. Механиззм действия ангиотензина-II показан в опытах Фридмана - установлено, что если в стеклянный сосуд с раствором натрия и калия поместить часть артериолы и добавить ангиотензин-II, то это приводит к вхождению в стенку сосуда ионов натрия и выходу из стенки калия - т.е. совершается обычный Na/K насос. Вхождение в стенку сосуда ионов натрия

1) повышает тонус сосуда и ведет к повышению АД (возбудимость, биопотенциал). При этом 70-75% составляет миогенный компонент и 25-30% нейрогенный. Кроме того, при увеличении концентрации ангиотензина-II;

2) усиливается выработка альдостерона, который так же усиливает вхождение ионов натрия в сосудистую стену, повышает тонус сосудов и давление в клубочках почки.

Патогенез почечной анемии - при ХПН играют роль:

1) недостаток выработки в почках эритропоэтиногена,

2) появление в плазме больных ингибитора - вещества, которое угнетает эритропоэтин,

3) появление в крови факторов гемолизирующих эритроциты.

4) Под влиянием токсических веществ происходит угнетение костного мозга, нарушается нормальное развитие клеток красной крови → недостаток эритропоэза. Кроме токсических веществ эритропоэз угнетается в результате недостатка эритропоэтина ← т.к. в результате поражения почек уменьшается выработка в почках эритрогенина, который в норме попадает в кровь и соединяется с эритропоэтиногеном, образующимся в почках и превращает его в эритропоэтин, который и стимулирует выработку эритроцитов.

Патогенез почечной геморрагии - понижение свертываемости крови при ПН обусловлено следующими механизмами:

1) тромбоцитопения в результате нарушения выработки тромбоцитов в КМ в следствии угнетения тромбоцитопоэза,

2) качественная неполноценность тромбоцитов - нарушение их способности к адгезии и игрегации,

3) снижение тромбопластической функции.

4) Поражение сосудов уремической интоксикацией → ломкость капилляров.

5) Повышение активности антикоагулянтов (гепарина и фибринолизина) - под влиянием мочевины и других азотистых веществ происходит угнетение дезаминирования гепарина и развивается гипергепаринемия. Этому способствуют:

1. избыточная продукция гепарина тучными клетками,

2. нарушение выведения гепарина пораженными почками,

3. замедление его инактивации гипариназой почек,

4. снижение антигепариновой активности крови.

Патогенез почечных отеков. При поражении почек могут возникать отеки:

1) нефротические (при нефрозах т.е. поражении канальцев) и

2) нефритические (при нефритах - поражении клубочков почек).

Патогенез отеков при нефрозах - поражение преимущественно канальцевого аппарата почек → увеличение проницаемости почечного фильтра для белков - альбуминурия → гипоальбуминемия → снижение онкотического давления крови → увеличение оттока воды в ткани - недостаточность обратного тока лимфы → уменьшение объема плазмы → гиповолемия → увеличение образования альдостерона и АДГ → задержка в организме натрия и воды → отеки по утрам на лице (особенно веки - где самая тонкая кожа).

Патогенез нефритических отеков связан с поражением клубочков - ведет к нарушению в них кровообращения, увеличению выработки ренина, который увеличивает образование ангиотензина-I и II, который активирует секрецию альдостерона. Альдостерон вызывает задержку натрия и воды → гипернатриемия - через осморецепторы активирует секрецию АДГ. АДГ активирует гиалуронидазу эпителия почечных и собирательных канальцев, разрушающую гиалуроновую кислоту стенки капилляров, повышая их проницаемость. Возникает генерализованный капаллярит - резко повышается обратная реабсорбация, вода задерживается в организме, а повышение проницаемости капилляров ведет к поступлению воды в ткани и возникновению отека. При этом в ткани выходит не только вода, но и белки плазмы крови. Поэтому отличительной чертой нефритических отеков является высокое содержание белка в межтканевой жидкости и повышение гидрофильности тканей. Отекам способствует также задержка натрия в тканях и повышение в них осмотического давления.

Изменения в организме при поражении почек. При различных поражениях почек возникает целый ряд нарушений функционального состояния различных органов и систем. Наибольшее значение имеют: гипертония, анемия, геморрагия, отеки и уремия.

Патогенез уремии - задержка в организме всех тех ядовитых продуктов (особенно белков) которые в норме выделяются из организма с мочой, т.е. в крови накапливаются составные части мочи: увеличение

1) остаточного азота крови с 20-40 мг% до 500-700 мг%,

2) мочевины с 15-25 мг% до 400-500 мг%,

3) мочевой кислоты с 2-4 мг% до 10-20 мг%,

4) креатина с 1-1.5 мг% до 30-35 мг%,

5) индикана с 0.001 мг% до 6-7 мг% (т.е. в 6000-7000 раз).

Происходит отравление организма и нарастающие явления интоксикации. Полагают, что отравление вызывается не самой мочевиной, а углекислым и карбаминовокислым аммонием. Поскольку мочевина в большом количестве выделяется в кишечнике, то под влиянием бактерий кишечника она превращается в токсическую форму углекислый и карбаминовокислый аммоний, который всасываясь из кишечника – отравляет организм. Большое значение в механизмах интоксикации при уремии имеет накопление в крови фенольных соединений: фенола, крезола, индолуксусной и других кислот.Что такое уремия - сложный симптомокомплекс явлений самоотравления организма продуктами азотистого обмена, мочевины, мочевой кислоты и других веществ, накапливающихся в организме. Это финал прекращения фильтрационной и концентрационной способности почек.

1. Интоксикация при уремии характеризуется определенными явлениями со стороны ЦСН: постоянные, упорные, резкие не прекращающиеся днем и ночью головные боли как следствие влияния токсических веществ, нарушение обмена кининов и возникновение отека мозга с определенными симптомами: сонливость, бред, галлюцинации, снижение слуха и зрения → потеря сознания - уремическая кома.

2. Раздражение продуктами азотистого обмена → упорные, очень мучительные рвоты (мучительные - центрального происхождения на пустой желудок на фоне отвращения к мясному и потери аппетита). При рвоте пустой желудок как бы выворачивает наизнанку, не принося облегчения. Развивается уремические гастрит, бронхит, изо рта пахнет мочой (foetor uraemicus).

3. На коже выделяется в виде соли мочевина.

4. Интоксикация ДЦ ведет к дыханию Чейн-Стокса, которое может перейти в ацидотическое предагональное дыхание Кусмауля, появляется грубый скрипучий кашель (называют "похоронный скрип"). И чтобы этого Вам не слышать - необходимо хорошо знать этиологию, патогенез, клинику, диагностику и своевременное лечение заболеваний почек. И если в этой благородной и сложной задаче Вам хотя бы немного поможет сегодняшняя лекция - значит какой-то вклад в борьбе за здоровье человека есть и нашей кафедры.

В настоящее время успешно проводится пересадка почки (ленинская премия академика Ю.Н.Лопухин, профессор Лопаткин). Имеются методы консервации, обмен между Ленинградом и Москвой, Евротрансплантант.

Нефротический синдром. Почечная недостаточность может быть следствием так называемого нефротического синдрома, который может быть следствием:

1) первичных заболеваний почек: гломерулонефрит - воспаление клубочков почек, амилоидоз -дистрофические изменения в канальцах, острый и хронический пиелонефрит, опухоли почек, нефропатии беременных.

2) вторичные заболевания - сифилис, системная красная волчанка, ожоговая болезнь, сахарный диабет, капиллярный гломерулонефрит или болезньнь Киммельстиля-Уилсона, заболевания крови - лейкозы, проявляется нефротический синдром массивной протеинурией и как следствие этого - гипопротеинемия → снижение онкотического давления крови, выход жидкости в ткани → развитие отеков.

Механизмы фильтрации. В настоящее время установлено,что фильтрация и гидростатическое давление активно регулируется юкстагломерулярным аппаратом (ЮГА), открытым учеными Юка и Пикелинг. Клетки этого аппарата являются 1) рецепторами ЮГА и 2) его эффекторами. Они обладают способностью выделять ренин. Количество выделяемого ренина зависит от натяжения мембраны оболочки клетки, а это зависит от кровяного давления в клубочках почек. Ренин сам не активен, он влияет на α₂-глобулин (ангиотензиноген) - отщепляет пептид из 13 аминокислот – ангиотензин-I, который под действием находящейся в крови дипептидкарбоксипептидазы превращается в ангиотензин II (отщепляется еще 3 аминокислоты).

Установлено, что ренин выделяется в виде гранул при напряжении мембраны клеточной оболочки вследствие падения давления крови в клубочках. У человека при поражении задней доли гипофиза и прекращении выделения АДГ диурез может достигать теоретически максимальных величин. Это объясняется тем, что АДГ способствует обратному всасыванию воды из канальцев в кровь. В отсутствие этого гормона совершенно прекращается активная реабсорбция воды в дистальном сегменте петли Генле - диурез = 17 см³/мин = 25 л/сутки. Возникает несахарный диабет.

Патофизиология эндокринной системы (Лекция № XXX).

1. Понятие об эндокринной системе и ее значение для жизнедеятельности организма.

2. Общая этиология и патогенез нарушений эндокринной системы.

3. Виды, этиология и патогенез нарушений функций гипофиза.

3. Виды, этиология и патогенез нарушений функций щитовидной железы и других желез внутренней секреции.

Эндокринная система (от греч. endon внутри и krino отделять, выделять) система, состоящая из специализированных структур, расположенных в центральной нервной системе, различных органах и тканях, а также желез внутренней секреции, вырабатывающих специфические биологически активные вещества - гормоны.

Наряду с нервной эндокринная система участвует в регуляции функций различных систем, органов и метаболических процессов, является важнейшим звеном координации функций, обеспечивающих единство организма, сохранение его гомеостаза, его связь и приспособление к внешней среде. Как любая функциональная система, она включает в себя три звена или компонента:

1. афферентный, воспринимающий аппарат, представленный всеми видами экстеро -, проприо - и интерорецепторов функциональных элементов органов и тканей;

2. центральное звено регуляции сосредоточено в симпатических и парасимпатических центрах вегетативного отдела нервной системы, особенно в гипоталамусе.

3. исполнительный (эффекторный) аппарат в виде желез внутренней секреции: гипофиз, щитовидная железа, паращитовидные железы, поджелудочная железа, надпочечники и половые железы.

Общие причины и механизмы патологии эндокринной системы:

1) инфекции и интоксикации;

2) острые и хронические воспаления;

3) наследственные дефекты биосинтеза гормонов;

4) опухоли;

5) травмы;

6) недостаточность кровообращения.

В механизмах нарушения функций эндокринной системы выделяют четыре патогенетических пути:

1) нарушение центральных механизмов регуляции,

2) патология самих желез,

3) нарушение активности гормонов на периферии,

4) нарушение принципа обратной связи между гипофизом и периферической железой, между количеством гормонов и выработкой тропных гормонов - + взаимодействие по Завадовскому.

1. Этиология и патогенез нарушений центральных механизмов регуляции эндокринных желез. Это связано прежде всего с состоянием гипоталамуса (hypothalamus). Его поражение может быть

1) первичным: воспаление, опухоли, кровоизлияния и

2) вторичным в результате патологического влияния на гипоталамус ретикулярной формации и вышележащих отделов центральной нервной системы (лимбической системы, коры головного мозга).

2. Патология самих желез. Причины и патогенез:

1) инфекция (панкреатит),

2) травма,

3) опухоли: а) инсулома, б) аденома гипофиза,

4) недостаток кровообращения (гипоксия → диабет).

3. Этиология и патогенез периферических внежелезистых механизмов - это нарушение активности гормонов уже выделенных и циркулирующих в крови:

1) слишком прочная связь гормона с белком носителем плазмы крови (например, липопротерический диабет), или слишком рыхлая (тиреотоксикоз),

2) нарушение инактивации гормонов в тканях, особенно в печени. При гепатитах и циррозах усиление активации инсулиназы при гипоксии в печени и образование внепанкреатической инсулиновой недостаточности,

3) аутоагрессия к молекуле гормона в результате образования антител, блокирующих белковые и полипептидные молекулы гормонов в крови,

4) нарушение соединения гормона со своими рецепторами: а) в клетках-мишенях или б) с рецепторами соответствующих ферментов и нарушение механизмов аллостерического эффекта (например, глюкокортикоиды находятся на гексокиназе вместо инсулина).

В результате этих внежелезистых механизмов гормона в крови достаточно, или его содержание в крови даже повышено, но действия своего он не проявляет.

4. Этиология и патогенез нарушения принципа обратной связи. Большое значение в механизмах нарушения эндокринных желез имеет нарушение принципа обратной связи или закона + - взаимодействия по Завадовскому между гипофизом и периферическими железами. Об этом механизме особенно важно помнить при введении в организм гормонов с лечебной целью, которые вызывают:

1) угнетение эндогенной выработки гормонов, что ведет

2) к гипофункции соответствующих желез, а при длительном введении гормонов даже к

3) атрофии. Это особенно опасно в отношении коры надпочечников. Например, при длительном лечении ревматизма по???? наступает атрофия надпочечников и после отмены гормонов развивается синдром отмены - острая надпочечниковая недостаточность, что ведет к резкому снижению сопротивляемости организма. В итоге любое стрессовое состояние, бытовая или операционная травма, может закончиться смертью в результате острой кортикостероидной недостаточности.

Гипофиз (hypophysis) занимает в???? особое место. Он

1) Вырабатывает этиопные гормоны, стимулирующие выработку гормонов периферических желез. В передней доле вырабатываются: АКТГ → на кору надпочечников, СТГ имеет широкий спектр действия, ТТГ - тиреотропный, паратиреотропный, ГТГ - гонадотропный. В задней доле - вазопрессин (АДГ) и окситоцин. Межуточная доля - интермедин и меланоформный гормон.

2) Гипофиз является переходным звеном с нервных на гуморальные механизмы, осуществляющий включение нейрогуморальной регуляции функций.

Гипофиз находится под контролем высших отделов и коры головного мозга. В свою очередь гормоны гипофиза оказывают влияние на кору головного мозга прямым путем через кровь, попадая в общий кровоток.

Нарушения выработки СТГ (анаболический гормон, вырабатывается в эозинофильных клетках передней доли гипофиза).

Механизм действия СТГ проявляется в стимуляции роста

1) костей за счет улучшения их кальцификации в результате активации щелочной фосфатазы;

2) рост мышц и внутренних органов под влиянием СТГ обеспечивается за счет увеличения и ускорения синтеза белка.

Избыток образования СТГ в раннем возрасте ведет к макросомии или гигантизму за счет усиления роста костей и внутренних органов. У лиц с законченным физическим развитием избыток СТГ ведет к акромегалии. Акромегалия характеризуется прежде всего увеличением периостального роста и разрастанием выдающихся частей тела: челюсти, кисти рук, стопа, череп. За счет разрастания соединительной ткани увеличиваются и мягкие ткани и внутренние органы: спленомегалия, увеличены язык, печень, почки, сердце. Установлено, что если в норме в крови СТГ 16 мг%, то при акромегалии до 30 мг%. Возникновение акромегалии связано с первичным разрастанием клеток гипоталамуса и увеличением выработки соматотропина, стимулирующего СТГ, а изменения гипофиза вторичны. Разрастание опухоли в гипоталамусе нередко приводит к стимуляции других тропных гормонов и у больных кроме акромегалии могут быть:

1) гиперфункция щитовидной железы - тиреотоксикоз,

2) увеличение выработки половых гормонов,

3) полиурия и полидипсия - явление несахарного диабета (diabetes insipidus).

Как особую форму патологии выработки СТГ выделяют евнухоидальный гигантизм - он проявляется высоким ростом, но недостатком половых гормонов и половых функций. При снижении обмена веществ развивается ожирение. Механизм этого явления обусловлен комбинацией в виде недостатка выработки гонадотропного гормона и увеличения выработки СТГ.

Этиология и патогенез недостатка выработки СТГ. Если недостаток выработки СТГ развивается в период роста - возникает карликовый нанизм, человек маленького роста (до 1 метра), но пропорции тела сохранены, в отличие от кретинов умственное развитие не страдает. Карликовый рост происходит от недостатка роста 1) костей, 2) тканей и 3) органов из-за недостатка синтеза белка. Вот почему лицо карлика детское по своим размерам, но выражение его старческое. Недостаток СТГ, как правило, сопровождается недостатком щитовидной железы, снижением обмена веществ и отложением жира - маленькие, толстенькие. Недостаток функции половых желез ведет к инфантилизму. Причинами недостатка СТГ, ведущими к карлику, могут быть:

1) первичная врожденная наследственно обусловленная неполноценность гипоталамоцитов, обеспечивающих выработку соматотропина,

2) перерождение эозинофильных клеток при поражении их инфекцией или интоксикации. Особенно тяжелые изменения в организме возникают при полном разрушении гипоталамуса опухолью, при воспалении → происходит нарушение выработки рилизинг-факторов и развивается вторичная гипофизарная недостаточность или пангипопитуитаризм. Помимо локальных нарушений выработки отдельных тропных гормонов, патология гипофиза может быть обусловлена поражением его долей или тотальным разрушением всего гипофиза и недостаток функции ведет к развитию гипофизарной кахексии или болезни Симондса.

Причины тотального поражения гипофиза:

1. Морфологического характера:

а) энцефалиты,

б) абсцессы,

в) тромбоз,

г) ишемия,

д) травма основания черепа,

е) послеродовые некрозы.

При этом на 1-й план выступает недостаточность СТГ и надпочечников, преобладание процессов распада над синтезом и постепенное развитие прогрессирующей кахексии.

Другой формой пангипопитуитаризма является

2. функциональное нарушение - психогенное, невротическое подавление активности всего гипоталамуса и недостаток всех рилизинг-факторов: проявляется потерей аппетита, анорексией, полным истощением и гибелью.

Этиология и патогенез нарушения образования АКТГ (вырабатывается базофильными клетками). Его выработка стимулируется специфическим рилизинг-фактором - кортикотропином, который вырабатывается в заднем симпатическом отделе гипоталамуса. Кортикотропин очень активен - его концентрация 10 мг/кг уже вызывает увеличение выработки АКТГ.

Причины увеличения выработки АКТГ:

1) Стрессовые состояния, действующие на организм постоянно и повседневно, особенно психоэмоциональные стрессы.

Физические, механические, химические и биологические стрессоры и травмы, электрический ток, свет, шум, инфекционные заболевания, отморожения одним словом - любые чрезвычайные воздействия, вызывающие раздражение с экстеро -, проприо - и интерорецепторов. Усиление выработки АКТГ имеет приспособительный характер.

2) Недостаток функции коры надпочечников и недостаток выработки кортикоидов. Это ведет к снятию их тормозящего влияния на гипофиз и увеличению АКТГ.

3) Третья причина - базофильная аденома гипофиза и избыток АКТГ может привести к болезни Иценко-Кушинга - сегментарное отложение жира на лице и животе, а конечности остаются относительно худыми. Увеличение АКТГ, может быть не связано непосредственно с поражением гипофиза и является вторичным - может быть 1) в гипоталамусе повышение выработки кортикотропина или 2) в надпочечниках разрушение их опухолью, туберкулезом → недостаток глюкокортикоидов по закону + - ведет к усилению выработки АКТГ.

Этиология и патогенез недостатка выработки АКТГ:

1) разрушение заднего симпатического отдела гипоталамуса и недостаток кортикотропина или

2) поражение передней доли гипофиза.

Это ведет к развитию надпочечниковой недостаточности - недостатку гормонов коры надпочечников и резкому снижению сопротивляемости организма.

Надпочечниковая недостаточность острая:

I. Функциональная (при стрессе).

II. Органическая - дифтерия, некрозы, менингококковая инфекция → кровоизлияния → коллапс → смерть.

Хроническая недостаточность надпочечников ведет к развитию болезни Аддиссона (бронзовая болезнь):

а) адинамия - мышечная слабость,

б) пигментация - отложение меланина,

в) недостаток альдостерона → переход натрия из внеклеточного депо внутрь клетки → поступление в клетку воды → отечность, набухание → развитие водной интоксикации,

д) падение АД,

е) гипогликемия.

Патогенез увеличения меланина и бронзовый цвет обусловлены уменьшением образования кортизола → растормаживание секреции меланоформного гормона средней доли гипофиза и усиление синтеза меланина.

Нарушение выработки гонадотропных гормонов. Они вырабатываются в базофильных клетках под влиянием специфических гипоталамических рилизинг-факторов, вырабатывающихся в преоптической зоне гипоталамуса.

В гипофизе вырабатываются:

1) фолликулостимулирующий гормон,

2) лютеинизирующий гормон - пролактин.

Повышение выработки гонадотропных гормонов может вызываться с различных рефлексогенных зон, прежде всего зрительных, слуховых, осязательно - особенно с кожи ладоней, обонятельных - приятные духи.

Недостаток гонадотропных гормонов проявляется гипогенитализмом - нарушением жирового обмена в виде ожирения по типу галифе - отложение жира на ногах.

Нарушение выработки гонадотропного гормона может иметь определенное значение в возникновении некоторых форм адрено-генитальных синдромов - это изменения в организме, которые развиваются при избыточной секреции андрогенов (мужские) или эстрогенов (женские) сетчатой зоны коры надпочечников. Различают:

1. Гетеросексуальный синдром - избыточное образование у данного пола половых гормонов противоположного пола. Если это возникает у женщин - то под влиянием мужских половых гормонов (андрогенов) по механизму обратной связи тормозится в гипофизе образование своих женских гонадотропных гормонов и снижается и атрофируется функция яичников. Господствуют андрогены, образующиеся в избытке в надпочечниках. У женщин атрофируются первичные и вторичные половые признаки, развивается маскулинизация - возникновение вторичных мужских половых признаков - вирилизм - рост волос по мужскому типу. Избыточное образование в надпочечниках эстрогенов у мужчин ведет к феминизации - атрофируются вторичные мужские признаки. Меняются:

1) голос,

2) телосложение,

3) отложение жира,

4) оволосение по женскому типу - гирсутизм.

2. Изосексуальный адреногенитальный синдром - результат раннего и избыточного образования своих половых гормонов. Это ведет к преждевременному половому и физическому развитию.

Этиология и патогенез нарушения выработки ТТГ. Тиреотропный гормон вырабатывается базофильными клетками передней доли гипофиза, которые стимулируются специфическим рилизинг-фактором - тиреотропином, вырабатывающимся в гипоталамусе в зоне между передними и задними ядрами, и кроме того 2) стимулятором выработки ТТГ являются импульсы из высших отделов ЦНС через sympathicus. Повышение выработки ТТГ ведет к избыточному образованию тироксина и синдрому экзофтальмического тиреотоксикоза. Гипофизарный недостаток ТТГ встречается редко и легко устраняется введением ТТГ.

Этиология и патогенез нарушения функций щитовидной железы. Проявляется в виде

1) гипертиреоза - клинически тиреотоксикоз или Базедова болезнь, и

2) гипотиреоз - клинически у детей кретинизм, у взрослых - микседема.

Причины тиреотоксикоза: 80-90% - психическая травма:

а) ослабление и истощение регулирующих влияний с коры головного мозга;

б) развитие в гипоталамусе застойного очага возбуждения;

в) повышение продукции рилизинг-фактора – тиреотропина → усиленное выделение ТТГ;

д) → усиленное выделение тироксина.

Базедова болезнь чаще встречается у женщин. Это обусловлено физиологическими предпосылками - установлено, что у женщин

1. в предменструальном и особенно в менструальном периодах и во время беременности возникает повышение возбудимости гипоталамоцитов, вырабатывающих рилизинг-фактор тиреотропин → ТТГ → тироксин;

2. патологические процессы в гипоталамусе, усиливающие выработку рилизинг-фактора тиреотропина - травмы, инфекции, вирусы;

3. воспаление щитовидной железы - тиреоидит - как осложнение после гриппа и ангины - сопровождается увеличением образования трийодтиранина;

4. нейроциркуляторные дистонии;

5. образование и выделение в кровь особого белка иммуногенного происхождения в результате аутоиммунных процессов, так как ткань щитовидной железы является естественным аутоантигеном. Этот белок появляется в крови при тяжелом тиреотоксикозе. По своему строению он отличается от ТТГ и обладает медленным стимулирующим действием на щитовидную железу. В связи с замедленным действием это вещество назвали медленно действующий фактор или ЛАДС действующий стимулятор.

6. нарушение периферических внетиреоидных механизмов:

а) более рыхлая и менее прочная связь с белком а-глобулином,

б) быстрое освобождение тироксина и ускоренное поступление его в ткани.

Замедление метаболизма - разрушение тиреоидных гормонов в печени, почках и мышцах или усиленное образование из тироксина более активных токсических метаболитов: трийодтиранина, трийодуксусной кислоты и

в) изменения состава среды, в которой действуют тиреоидные гормоны и в которой усиливается это действие. Установлено, что эффект тироксина увеличивается при повышении концентрации K⁺ и повышение содержания фосфатов усиливает действие трийодтиранина. Это объясняется изменениями: 1) мембранного потенциала клеток и повышением 2) чувствительности рецепторов клетки к действию гормонов.

Патогенез гипертиреоза и его проявления:

1) нарушение энергетического обмена,

2) повышение основного обмена,

3) увеличение потребления кислорода,

4) нарушение всех видов обмена,

5) исхудание,

6) нарушение функций центральной нервной системы и

7) сердечно-сосудистой системы.

В основе патогенеза нарушений лежит а) усиленный распад белков → катаболизм, б) повышенная мобилизация гликогена и жира из жировых депо. Возникает преобладание окисления над окислительным фосфорилированием, повышается окисление вне митохондрий, разобщение окисления и окислительного фосфорилирования, уменьшение синтеза АТФ и увеличение его предшественников - АДФ и неорганического фосфора. Все это усиливает окислительные процессы и ведет к рассеиванию энергии. Токсическое влияние тироксина на центральную нервную систему проявляется в дегенеративных изменениях в нервных клетках Бетца и передних рогов спинного мозга. Происходит увеличение ретробульбарной ткани за счет увеличения 1) кислых мукополисахаридов и 2) их оводнения и набухания. Эти изменения в ведут к а) экзофтальму (пучеглазию), б) гиперкинезам, в) мышечному дрожанию.

Экзофтальм вызывается так же секрецией особого экзофтальмического фактора, связанного с ТТГ. Тиреоидные гормоны повышают возбудимость:

а) коры головного мозга,

б) гипоталамуса,

в) вегетативных центров, что ведет к нарушению регуляции функций внутренних органов. Особенно страдает при тиреотоксикозе сердечно-сосудистая система - возникает стойкая тахикардия, повышенная реакция сердца на мышечную работу, наклонность к мерцанию предсердий, что может привести к острой сердечной недостаточности и гибели. Поражение сердца связано: с угнетением моноаминооксидазы, разрушающей адреналин; с повышением чувствительности миокарда к катехоламинам (адреналину и норадреналину), со снижением в миокарде АТФ и гликогена. Усиление работы сердца вызывает его гипертрофию и дистрофические изменения в миокарде. Нарастание возбуждения симпатического отдела вегетативной нервной системы приводит к возбуждению и повышению тонуса артериол и повышается артериальное давление,

г) нарушаются функции печени, снижение в ней содержания гликогена ведет к уменьшению ее дезинтоксикационной функции, так как эта функция осуществляется через глюкуроновую кислоту, которая образуется из глюкозы.

Нарушается способность печени синтезировать белки, что ведет к гипопротеинемии и исхуданию.

Этиология и патогенез гипотиреоза и микседемы - может быть первичная врожденная недостаточность вследствие гипоплазии и аплазии щитовидной железы и дефицита тироксина в детском возрасте, что ведет к кретинизму.

У детей возникает недостаток роста и развития. Гипотиреоидные карлики-кретины отличаются от гипофизарных умственным недоразвитием и характерным внешним видом:большая голова с квадратным лбом, короткая шея, длинное туловище, короткие кривые ноги. Причиной приобретенного гипотиреоза у взрослых, ведущего к микседеме, может быть

1. недостаток выработки ТТГ при нарушении функции

а) гипоталамуса и недостаток рилизинг-фактора тиреотропина или

б) недостаток образования ТТГ в гипофизе.

Лечение больных введением ТТГ дает хороший эффект.

2. удаление (оперативное) большей части щитовидной железы по поводу зоба, аденомы, тиреотоксикоза или рака.

3. передозировка тиреостатических препаратов (например, метилтиоурацила).

4. воспалительные (особенно аутоаллергические) процессы в виде тиреоидита.

5. невротические процессы, вызывающие подавление выработки в гипоталамусе тиреотропина.

Могут быть внетиреоидные формы гипотиреоза:

1) в результате прочного связывания тироксина с глобулином или преальбумином и альбумином.

2) блокирование действия тироксина в тканях в результате нарушения электролитного обмена, например повышение содержания в крови и тканях Ca²⁺,

3) аутоиммунная инактивация гормонов в крови, обусловленная тем, что тиреотропные гормоны в сравнении с другими гормонами обладают наиболее высокой иммунологической активностью,что может вызвать тяжелую лимфоидную инфильтрацию самой ткани щитовидной железы и ее разрушение и возникновение аутоиммунного тиреоидита Хашимото. Основным звеном является снижение интенсивности:

а) окислительных процессов и

б) основного обмена.

В тканях снижается содержание

в) РНК на фоне вялости белкового обмена, происходит задержка в организме азота, снижается синтез белка,

г) снижается активность фосфорилазы - мало образуется АТФ, что ведет к недостатку

д) энергии,

е) развивается вялость и депрессия,

ж) ослабляется работа сердца,

з) замедляются психические реакции,

и) ослабляется память и даже может быть слабоумие,

к) ослабляется иммунологическая реактивность, что ведет к снижению устойчивости к инфекционным заболеваниям и создает предпосылки к развитию опухолей. Больные микседемой имеют характерный вид:слизистый отек в результате

а) задержки воды,

б) хлористого натрия,

в) накопление в соединительной ткани мукополисахаридов, обладающих гидрофильными свойствами.

Этиология и патогенез эндемического зоба:

Причиной его является недостаток в пище йода. Это доказывается возможностью его моделирования в эксперименте путем содержания животных на диете,лишенной йода. Недостаток йода приводит к тому, что хотя синтез тиреоглобулина увеличивается,но его завершение и образование из него ди - и трийодтиранина и тироксина из-за недостатка йода не происходит.

Кроме того снижение содержания в крови йода вызывает стимуляцию гипоталамуса и гипофиза → увеличение ТТГ. Щитовидная железа подхлестывается, но работает в холостую, так как без йода тироксин не образуется. Возникает увеличение массы щитовидной железы за счет разрастания как активных элементов-фолликулов, так и соединительной ткани. Это разрастание может быть диффузным и узловатым. При стимуляции пролиферации в фолликулах и накопления в них коллоида формируется коллоидный зоб.

По характеру функционального состояния зоб может быть:

1) эутиреоидный - когда железа увеличена,а функция остается нормальной,

2) гипотиреоидный - недостаток и

3) гипертиреоидный - тиреотоксикоз (предраковое состояние).

Возникновению этого заболевания препятствует профилактическое введение йода в организм в виде йодированных солей натрия или калия 0.002% - в 6 гр поваренной соли 120 мг йода - оптимальная суточная доза.

В последние годы изучено действие еще одного гормона щитовижной железы – тиреокальцитонина, который снижает содержание Ca в крови,то есть является антагонистом паратиреотропного (паратгормона) паращитовидных желез, который увеличивает Ca. Тиреокальцитонин тормозит выход Ca в кровь из костей и ведет к гипокальциемии. Она в свою очередь стимулирует образование паращитовидными железами паратгормона, который и увеличивает уровень Ca в крови до нормы. В организме имеет место саморегуляция содержания Ca в крови.

Наиболее частые и тяжелые проявления гипопаратиреоза - недостаток паратгормона, ведет к снижению в крови Ca ниже 7-8 мг% - развивается тетания - приступ тетанических судорог, которые могут привести к гибели.

Это может быть при случайном удалении паращитовидных желез во время операции. Гиперпаратиреоз - увеличение выработки паратгормона ведет к обеднению костей Ca → явления остеопороза. Костная ткань заменяется фиброзной и становится мягкой, скелет изгибается, не выдерживает веса.

Влияние гипоталамуса на эндокринные железы осуществляется через гипофиз - гипофизарный путь и парагипофизарный - минуя гипофиз.

1. Гипофизарный путь включает образование в гипоталамусе так называемых рилизинг-факторов (англ. release освобождать). Рилизинг-гормоны имеют полипептидное строение. Они опускаются по

1) аксонам нервных клеток гипоталамоцитов, а затем через

2) капиллярную систему срединного возвышения и

3) венозные сосуды ножки гипофиза попадают в аденогипофиз в котором 1) стимулируют и 2) облегчают выход в кровь тропных гормонов АКТГ, СТГ, ТТГ, партиреотропного и гонадотропного гормонов. Усиление или уменьшение образования в гипоталамусе того или иного стимулирующего фактора ведет к избытку или недостатку соответствующего гормона и гипер - или гипофункции соответствующей эндокринной железы.

2. Парагипофизарный путь осуществляется непосредственным влиянием ЦНС на железы внутренней секреции по нервным проводникам. Эти прямые нервные влияния проявляются

1) в стимуляции секреции (sympathicus → адреналин → усиление образования инсулина - тропный эффект) и

2) регуляции кровоснабжения - например, наиболее частой причиной сахарного диабета является спазм артериол и гипоксия инсуллярного аппарата в результате стойкого возбуждения симпатической нервной системы.

3) влияние на трофику эндокринных желез - в 80% причиной тиреотоксикоза является психическая травма.

Ножка гипофиза состоит из нервных отростков гипоталамоцитов, которые спускаются от супраоптических и супралатеральных ядер гипоталамуса, образуя гипоталамо-гипофизарный тракт т.о ножка гипофиза является как бы прямым продолжением самого гипоталамуса. Кроме того, передняя доля гипофиза связана с гипоталамусом единой сетью кровеносных сосудов →

а) сосуды, идущие к гипоталамусу продолжаются и спускаются в гипофиз, где распадаются на капилляры и образуют синуксы,

б) в верхне-гипофизарную артерию вливается кровь от гипоталамуса,

в) в свою очередь венозная кровь от гипоталамуса также проходит через гипофиз. Такая двойная система распределения артериальной и венозной крови называется портальной и имеет место в печени. Тесная функциональная взаимосвязь между гипоталамусом и гипофизом основана на 1) гормонообразовательной и 2) нейросекреторной функциях. Механизмы нейросекреторной ф-ции: рилизинг-факторы. В настоящее время их выделено до 10 видов, они облегчают образование и выход в кровь гормонов из различных отделов гипофиза. Рилизинг-факторами задней доли гипофиза явл-ся биологически активные вещ-ва: вазопрессин и окситоцин. Они образуются в супраоптических ядрах гипоталамуса и по ножке стекают в заднюю долю гипофиза. Пока не изучено, подвергаются ли они каким-либо превращениям или просто депонируются в гипофизе.

Нейрогормоны гипофиза в свою очередь действуют на клетки гипоталамуса через ликвор желудочков, в который они попадают из крови и лимфы. Все эти механизмы называются гипоталамо-гипофизарной или диэнцефальной системой. В нее входит: гипоталамус, ножка гипофиза, аденогипофиз, спиномозговой ликвор.

Как Вам известно из курса анатомии, гипоталамус - это небольшой участок в среднем мозге величиной с фалангу мизинца. Состоит из ряда ядер, в которых осуществляется 1) интеграция и 2) координация: а) симпатической (в задних ядрах) и б) парасимпатической (в передних) регуляции.

Патофизиология нервной системы. Гиперкинезы (Лекция № XXXI).

Нервная система осуществляет совокупность различных реакций, обеспечивающих оптимальный уровень жизнедеятельности, поддержание гомеостаза и адекватности взаимодействия организма с внешней средой. Нервная система обеспечивает стабилизацию физиологических констант,их перестройку на новый уровень,формирование новых видов двигательных и вегетативных реакций,в том числе предвосхищающих реакций (т.е.формирование ответа на основе условнорефлекторных временных связей). Вместе с эндокринной системой она обеспечивает протекание адаптивных реакций - от субклеточных до поведенческих.В основе деятельности нервной системы лежат 2 основных вида системных механизмов – жесткие (фиксированные) и гибкие (нефиксированные). Жесткие механизмы генетически закреплены в процессе эволюции и осуществляют регуляцию постоянных процессов – например, метаболических, восприятие и переработку текущей информации,обеспечение вдоха и выдоха на основе генетической программы. Гибкие механизмы обеспечивают достижение организмом сиюминутных целей, после чего перестают функционировать:они осуществляются временно создающимися нейронными ансамблями. Ведущим принципом объединения является доминанта, обеспечивающая синхронизацию работы этих струтур.Реализуется деятельность НС посредством эфферентных влияний на исполнительные органы, работа которых обеспечивает изменение регулируемых параметров. Различают 3 вида таких влияний: пусковые - вызывающие активную деятельность регулируемой структуры или прекращающие ее (секреция,сокращение мышц), адаптационные - влияющие на силу реакции и соотношение отдельных ее компонентов в процессе осуществления функции и так называемые влияния готовности (формируют уровень готовности регулируемой структуры ответить на пусковые и адаптационные влияния).

Нарушения деятельности НС могут быть при любом патологическом процессе:

1. гипоксия,

2. гипогликемия,

3. витаминное и пищевое голодание

4. механические травмы,

5. инфекции, интоксикации, воспалительные процессы,

6. нарушения кровообращения,

7. опухоли,

8. эндокринные нарушения,

9. эмоциональные напряжения, психические травмы,

10. наследственная патология

Клинические формы нарушения нервной системы:

I. Нарушение чувствительной функции НС. Чувствительность - это способность организма воспринимать различного рода раздражения, поступающие из окружающей или внутренней среды и отвечать на них дифференцированными формами реакций. В зависимости от места воздействия раздражителей различают: поверхностную (экстероцептивную) и глубокую (проприоцептивную). К поверхностной относятся:

а) болевая,

б) тепмературная - тепловая и холодовая,

в) тактильная (чувство осязания),

г) волосковая и

д) чувство влажности.

К глубокой относят:

а) мышечно-суставную,

б) вибрационную,

в) чувство давления и веса.

Отдельно выделяют более сложные виды чувствительности:

а) локализационную,

б) дискриманационную,

в) двухмерно-пространственное чувство,

г) стереогнозис и др.

Патология чувствительности может проявляться как количественными, так и качественными изменениями. К количественным относятся уменьшение интенсивности ощущения - т.е. понижение чувствительности - гипестезия, или полная ее утрата - анестезия. Соответственно виду чувствительности различают: гипалгезию и аналгезию (понижение или отсутствие болевой чувствительности), термогипестезию или термоанестезию - снижение или отсутствие температурной, тактильной или проприоцептивной чувствительности.

Повышение чувствительности, связанное со снижением порога восприятия того или иного раздражения,называется истинной гиперестезией.

К качественным расстройствам чувствительности относят извращение восприятия внешних раздражений,например возникновение ощущения боли при холодовом или тепловом раздражении, ощущение большей величины ощупываемого предмета - макроестезия, ощущение множества предметов вместо одного - полиестезия.

К расстройствам чувствительности, не связанным с каким-либо внешним воздействием относят парестезии - разнообразные,часто необычные, внешне не мотивированные ощущения - чувство бегания мурашек, онемение, одеревение определенных участков кожи.

Поражение задних корешков спинно-мозговых нервов вызывает нарушение чувствительности в соответствующих дерматомах - зонах кожи, имеющих форму пояса в области груди, живота или форму продольных полос на конечностях - корешковая гипестезия и анестезия.

II. Двигательная функция. При некоторых поражениях экстрапирамидной системы (полосатое тело (corpus striatum), бледный шар (globus pallidus)) развивается гипокинезия - симптом двигательных растройств, выражающийся в понижении двигательной активности и скорости движения вплоть до акинезии.Может быть миастения - мышечное бессилие - нервно-мышечное заболевание с мышечной слабостью и патологической утомляемостью.

В результате различных патологических процессов в НС,вызывающих нарушение структуры и функции двигательных анализаторов, развиваются параличи (плегии, выпадение) с отсутствием силы мышц и парезы (ослабление) со снижением силы мышц.

Различают органические, функциональные и рефлекторные параличи и парезы. По распространенности поражения выделяют моноплегию (монопаралич) мышц одной конечности и диплегию - двух конечностей. Среди диплегий различают верхнюю и нижнюю параплегию, когда парализованы мышцы обеих рук или ног. Паралич или парез мышц одной половины тела называется соответственно гемиплегией или гемипарезом.

По характеру тонуса пораженных мышц параличи и парезы могут быть:

1) спастические,

2) вялые и

3) ригидные.

В зависимости от уровня поражения двигательного анализатора параличи и парезы подразделяют на центральные, периферические и экстрапирамидные.

а) Центральный паралич или парез по характеру тонуса пораженных мышц обычно бывает спастическим и развивается в результате органического поражения центрального двигательного нейрона на любом участке корково-спинального(пирамидного) пути (в коре больших полушарий, внутренней капсуле, мозговом стволе, спинном мозге) - пирамидный паралич.

б) Периферический паралич или парез по характеру изменения тонуса пораженных мышц является вялым, наблюдается при поражении периферического двигательного нейрона и сопровождается атрофией мышц!

в) Экстрапирамидный паралич или парез наблюдается при поражении паллидо-нигральной системы и по характеру изменения тонуса мышц является ригидным. Он обусловлен влиянием этой системы на ретикулярную формацию и нарушением корково-подкорково-стволовых нейронных связей. Экстрапирамидный паралич и парез характеризуется отсутствием или снижением двигательной активности или инициативы. Развивается гипокинезия - снижение темпа движений, выпадение содружественных или автоматических движений, бедность движений, замедленность речи, наблюдается походка мелкими шажками и отсутствие сопутствующих движений руками. Мышечный тонус повышен и носит восковой характер (т.е. это тонические судороги) как следствие одновременного равномерного повышения тонуса сгибателей и разгибателей, пронаторов и супинаторов. Нередко может быть феномен "зубчатого колеса" - толчкообразное ритмическое сопротивление сгибаниям и разгибаниям и застывание конечности в приданном ей положении - каталепсия.

Каталепсия - это расстройство в двигательной сфере, выражающееся в длительном сохранении отдельными частями тела больного (голова, руки, ноги) приданного им положения.Больной может длительно удерживать сложные, неудобные позы. В основе каталепсии лежит изолированное выключение влияния КГМ при сохранении деятельности нижележащих отделов двигательного аппарата (в норме основное значение этой деятельности в уравновешивании тела в пространстве,но она замаскирована произвольными движениями).

При поражении более древних образований ГМ возникают тонические судороги, связанные с повышением мышечного тонуса, например, экстензоров при децеребрационной ригидности после перерезки ствола мозга по передней границе четверохолмия при одновременном расслаблении флексоров. У животного конечности вытягиваются, голова, шея и хвост поднимаются. Это следствие перерыва центральных путей от некоторых подкорковых образований к тормозящему отделу ретикулярной формации и освобождения тонических центров продолговатого и спинного мозга. Мозжечок также оказывает тормозящее действие на тонические центры - через ядра шатра и тормозящий отдел ретикулярной формации и поэтому удаление мозжечка ведет к усилению децеребрационной ригидности.

Гиперкинезы - избыточные, насильственные, непроизвольные движения, проявляющиеся сокращением мышц лица, туловища или конечностей и возникают чаще при поражении экстрапирамидной системы: полосатого тела, бледного шара обычно в сочетании с черным веществом среднего мозга (паллидо-нигральная система), таламуса и его связей, субталамического ядра, зубчатого ядра мозжечка, красного ядра и их связей (оливо-денто-рубальной системы).

Имеет значение нарушение функции обратной связи между корой и подкоркой. Значение коры ГМ в происхождении гиперкинезов выявляется при локальных судорожных подергиваниях, возникающих при раздражении двигательной зоны опухолью и т.п. при возникновении местных корковых судорог при "Кожевниковской эпилепсии" (постоянные локализованные судороги, переходящие в эпилептический приступ). При нарушении афферентной корковой иннервации одного полушария (поражение таламо-кортикальных связей) возникает гемихорея.

В патогенезе гиперкинезов необходимо учитывать образование доминанты в подкорковых отделах ГМ, а также выключение регулирующей роли КГМ. В появлении и усилении гиперкинезов при волнениях, стрессе, эмоциях большую роль играет таламус. Ретикулярная формация может способствовать развитию и усилению гиперкинезов, а также их торможению. Гиперкинезы экстрапирамидного происхождения отличаются разнообразными клиническими проявлениями, нередко вычурностью, неестественностью в сочетании с изменением мышечного тонуса (снижением или повышением по пластическому типу) - чередование сокращений флексоров и экстензоров.

Виды:

Тремор (дрожжание) может быть постоянный или пароксизмальный, ритмичный или неритмичный,распространенный (охватывает все тело) или локализованный (охватывает отдельные части тела).

Миоклонии - разбросанные,беспорядочные, быстрые и неритмичные клонические сокращения мышц. Тики - гиперкинезы миоклонического типа - проявляются разнообразно: подергивание мимических мышц, жестикуляция или быстрое вздрагивание.

Хорея (хореический гиперкинез) - быстрые, разбросанные, неритмичные разнообразные движения мышечных групп конечностей, лица. Усиливается при волнении, уменьшается в покое и прекращается во сне.

Атетоз проявляется медленными, червеобразными, непрерывными тоническими движениями (спазмом) пальцев, кисти, стопы, мышц лица и может быть односторонним и двусторонним.

Хореоатетоз - сочетание атетоидных и хореических движений.

Итак, это все были тонические и клонические,общие и местные судороги в связи с поражением высших этажей - коры и подкорки.

И кроме того, может быть общий судорожный эпилептический приступ с обязательной потерей сознания (но интеллект у больных не страдает - Достоевский, Ван Гог).

Симпатический отдел вегетативной НС обеспечивает энерготропное действие:

1. усиливая распад гликогена,

2. усиливая липолиз,

3. усиливая белковый, водный и минеральный обмен,

4. усиливая выработку АТГК,

5. усиливая выработку тироксина,

6. активирует протеолитические ферменты,

7. повышает тонус КГМ и анализаторов через ретикулярную формацию,

8. регулирует (улучшает) кровоснабжение,

9. снижает перистальтику и мочеотделение.

Парасимпатический отдел оказывает трофотропное действие через вагусный эффект:

1. увеличивает выработку ацетилхолина,

2. увеличивает выработку инсулина (накопление гликогена),

3. усиление синтеза белка,

4. усиление отложения жира,

5. усиление секреции HCl - ночная система отдыха, восстановления.

Могут быть вегетососудистые дистонии (повышение или снижение АД).

IV. Трофическая функция НС - связана прежде всего с регуляцией:

1) специфической деятельности органов и тканей - мышц, желез и т.д.;

2) кровоснабжения органов и тканей и

3) трофики тонкой регуляции обмена веществ.

Трофикой занимались И.П. Павлов, А.Д. Сперанский - дистрофии при перерезке седалищного нерва → возникают язвы конечностей, и центральные - стеклянный шарик в области гипоталамуса → расстройство трофики тканей вплоть до распада до костей - нома - дистрофии из-за гибели и распада нервных клеток и нарушения метаболизма тканей.

V. Эмоциональная деятельность. Э моции - субъективное состояние, возникающее в ответ на воздействие внешних или внутренних раздражителей, которое проявляется в форме непосредственных переживаний (удовольствия или неудовольствия, страха, радости, гнева и т.д.). Эмоции возникают за счет первичной активации специализированных эмоциогенных структур мозга. Биологическое значение эмоций определяется их оценочной функцией, организм стремится заблаговременно и быстро реагировать на изменения окружающей среды, мобилизовать энергетические ресурсы. Изменения эмоциональной деятельности может быть в двух формах:

1) обеднение, снижение до полной эмоциональной тупости - жизнь ровная, все до лампочки или

2) избыточной эмоциональности - часто при неврозах - взрывчатость и мощные проявления - аффекты: гнев и т.п.

VI. Нарушение сна. Сон - состояние мозга и всего организма, имеющее отличные от бодрствования специфические качественные особенности деятельности ЦНС и соматической сферы, которые характеризуются торможением активного взаимодействия организма с окружающей средой и неполным прекращением сознаваемой психической деятельности:

1. Может быть уменьшение длительности сна вплоть до бессоницы или удлинение - гиперсомния вплоть до летаргии (20 лет сна после сильного эмоционального потрясения и затем быстрое старение - биологические часы - старение за считанные дни).

2. Нарушение фаз сна. Выделяют 2 фазы: Медленного (ФМС 75 %) и быстрого сна (ФБС 25 %). ФМС разделяется на 4 стадии:

а) дремота,

б) сон средней глубины - амплитуда фоновой ритмики растет, а частота уменьшается - ритм "сонных веретен",

в) появление медленной ритмики в дельта-диапозоне с "сонными веретенами" и

г) поведенчески наиболее глубокий сон.

ФБС - максимально важна, переработка информации. На ЭЭГ низкоамплитудная ритмика с пилообразными разрядами и на электроокулограмме - быстрые движения глаз - сон со сновидениями, переворотами во сне. При патологии ФБС укорачивается вплоть до неспособности видеть сны.

3. Нарушения структуры сна - трудность засыпания, прерывистость при неврозах, трудность просыпания, затуманенность.

4. Недостаточно глубокий сон (5 степеней).

VII. Нарушения поведения. Поведение - совокупность действий индивида в процессе его взаимоотношений с окружающей средой. У больных могут бытьпатологические стереотипные формы поведения - двигательные однообразные акты у психически больных людей - "как по кругу", при неврозах - навязчивые мысли, страхи, движения, эмоции. Более подробно об этом поговорим в следующей лекции.

VIII. Память - свойство живой материи, благодаря которому живые организмы, воспринимая воздействия извне, способны закреплять, сохранять и воспроизводить полученную информацию. Различают видовую память. - обусловленную генетическими факторами данного вида, и индивидуальную память, приобретаемую каждым отдельным организмом в процессе его жизни. В зависимости от времени удержания информации выделяют кратковременную и долговременную память. Расстройства памяти: нарушения запоминания (фиксации), хранения (ретенции) и воспроизведения (репродукции). Количественные нарушения памяти - амнезия - невозможность воспроизведения прошлых навыков, гипомнезия - та или иная степень ослабления памяти (особенно при неврозах) и гипермнезия - наплыв воспоминаний и чрезмерное увеличение их числа.

IX. Сознание - высшая форма отражения действительности, характеризует духовную активность человека и способность идеального отображения объктивной реальности. Различают полную и частичную утрату сознания. Особую группу составляют различные по своей психопатологической структуре синдромы помраченного сознания: оглушение, сумеречное помрачение сознания и др. Появляется отрешенность больного, растерянность, бессвязность мышления.

Механизмы нарушения деятельности нервной системы условно делят на периферические, центральные и нейромедиаторные.

I. Периферические механизмы:

а) изменение чувствительности нервных проводников - гипостезия вплоть до анестезии или гиперстезия, парестезия.

б) выпадение соответствующей функции - если эфферентной части - возникают парезы, параличи, афферентной части - анестезия, а при сохранении центральной и эфферентной частей - синдром деафферентации проявляется новыми чертами ткани:

1. монотонностью деятельности пораженного участка,

2. упрощением тканевой структуры участка - малодифференцированная, похожая на эмбриональную.

в) резким повышением чувствительности к нейромедиаторным и гормональным воэдействиям - реакция до предела - до потолка.

Понятие “ деафферентация ” более узкое, чем денервация - подразумевает прекращение поступления в ЦНС сенсорных импульсаций (слуховых, зрительных, экстеро-проприоцептивных и др.), что ведет к нарушению физиологических свойств нервных центров. Например, деафферентированная лапа собаки начинает двигаться в одном ритме с дыхательными движениями грудной клетки. В нормальных условиях афферентная импульсация, идущая к мотонейронам конечности, поддерживает циркуляцию импульсов по замкнутому кругу в пределах определенных сегментов спинного мозга (от конечности к мотонейронам и от них снова к конечности) и тормозит воздействие других функциональных систем.

II. Центральные механизмы связаны:

1. с органическими поражениями ЦНС - при ишемии мозга выпадает чувствительная функция (слепота, глухота) или двигательная - очаг повреждения в постцентральной извилине вызывает моноанестезию (или моногипестезию) как результат выпадения функции определенного центра.

2. функциональные поражения: в условиях тяжелой патологии, гипоксии, гипогликемии могут развиваться:

а) запредельное торможение с определенной фазностью ответа по этажам ЦНС (сохранение самих нервных клеток от гибели при истощении, но это может быть гибельно для целого организма, как и эффект выпадения при неврозах);

б) Нарушение координационной связи между этажами НС - есть общий принцип - чем позднее развивались отделы и функции НС - тем они сложнее и разветвленнее, но соответственно и чувствительнее к патологическим воздействиям.Вышележащие структуры не дублируют, а более тонко регулируют в основном тормозным путем нижележащие отделы.При выключении или ослаблении регулирующего влияния КГМ происходит растормаживание подкорки,нарушение иерархии взаимоотношения этажей НС - при выключении высшего отдела нижележащий растормаживается, возникает усиленная хаотическия плохоуправляемая деятельность нижележащих структур: спастический паралич при нарушении корковой регуляции, повышение пластического тонуса при разобщении коры и гипоталамуса (центр пластического тонуса находится в зрительных буграх и в норме его тормозит КГМ, а при ее нарушении может быть спастический паралич). При перерезке ствола мозга ниже красных ядер возникает децеребрационная ригидность - растормаживание экстензоров (центр пластической ригидности находится в продолговатом мозге, а регулирующий его центр в подкорке и при децеребрации - ригидность, поэтому при гибели организма развиваются судороги).

У больных с нарушением кровоснабжения мозга (атеросклероз) снижаются тормозные процессы и растормаживается аппетит - прожорливость, болтливость (особенно на сексуальные темы), а у животных - иннертность функций, утрированная реакция на боль.

в) патологическое возбуждение по механизму формирования патологического генератора возбуждения: патологическая доминанта и детерминанта. В основе их формирования лежит очаг возбуждения в ЦНС, направляющий целостную деятельность организма в данный момент и в данных условиях. Очаг характеризуется повышенной возбудимостью, стойкостью и застойностью, длительностью, иннерцией и под

Дата добавления: 2014-01-03