Ц и т о к и н ы

Ф-а ктор активации тромбоцитов (лейкоциты, эндотели и).

Клеточные медиаторы.

• Продуцируются различными клетками; содержатся в клетке в готовом виде (гистамин, серотонин, лизосомальные ферменты) или образуются в ходе воспали­тельной реакции.

• Обеспечивают:

а) усиление сосудистой проницаемости, хемотаксиса, фагоцитоза;

б) включение иммунного ответа для элиминации по­вреждающего агента;

в) репарацию путем пролиферации и дифференциров-ки клеток в очаге воспаления.

• Выделяют следующие группы клеточных медиаторов.

1.Вазоактивные амины:

а) гистамин (тучные клетки и тромбоциты);

б) серотонин (тромбоциты).

2. Продукты метаболизма арахидоно­вой кислоты. Образуются при действии на арахидоно-вую кислоту (основной компонент фосфолипидов клеточных мембран) фосфолипазы А2.

а. При циклооксигеназном пути метаболизма образуются: ⁰ тромбоксан А2 (тромбоциты) — вазоконстриктор, агрегант тромбоцитов;

° простациклин PGI-2 (эндотелий) - противополож­ное действие;

⁰ простагландины (лейкоциты, тромбоциты, эндоте­лий).

б. При липоксигеназном пути метаболизма образуются:

° лейкотриены медленно реагирующая субстанция анафилаксии (лейкоциты), которые вызывают вазо-констрикцию, бронхоспазм, повышение проницае­мости.

3. Лизосомальные продукты (лейко­циты, макрофаги).

• Растворимые белки, секретируемые несколькими вида­ми клеток (преимущественно макрофагами и лимфоци­тами), которые, специфически связываясь с рецептора­ми, изменяют поведение клеток.

• Являются медиаторами иммунного ответа (интерлейки-ны - Ил1, Ил2, Ил4, Ил5, Илб).

• Наибольшее значение при воспалении имеют Ил1 и ФНО, с которыми связаны многие общие и местные проявления.

а. Системный эффект при воспалении (реакции острой фазы воспаления):

° лихорадка и лейкоцитоз;

° усиление катаболизма белка в скелетной мускула­туре и увеличение синтеза «острофазных» белков гепатоцитами: С-реактивного белка (увеличивается в несколько сот раз), амилоидассоциированных бел­ков SAA и преальбумина (транстиретин), фиб­рина, протромбина, компонентов комплемента, а_г антитрипсина, а^-макроглобулина, церулоплазмина и др.

б. Местное действие:

⁰ устраняют антитромбогенную функцию эндотелия; ° усиливают адгезию лейкоцитов; ° стимулируют синтез простагландинов, Ил1, Ил8; ° вызывают пролиферацию фибробластов, гладкомы-шечных клеток и эндотелия, усиливают синтез кол­лагена, протеаз, коллагеназ, обеспечивая репара­цию.

6. Оксид азота (N О). Основные эффекты медиаторов воспаления:

1. Вазодилатация — простагландины, оксид азота.

2. Повышение сосудистой проницаемости — вазоактив-ные амины, СЗа, С5а, брадикинин, лейкотриены, ФАТ.

3. Хемотаксис, активация лейкоцитов СЗЬ, лейко-триен В4, Ил8, бактериальные продукты.

4. Лихорадка Ил1, фактор некроза опухоли (ФНО), простагландины.

5. Боль — брадикинин, простагландины.

6. Повреждение ткани лизосомальные ферменты лейкоцитов, макрофагов, метаболиты кислорода, оксид азота.

Дата добавления: 2014-01-03