Приобретенные энзимопатии

Токсические энзимопатии - следствие токсического воздействия ксенобиотиков и мутагенов внешней среды.

Свинец вызывает стойкое угнетение фермента аминолевулинатдегидразы, участвующей в синтезе порфобилиногена и гема, что проявляется развитием анемии у детей городов (источник свинца — выхлопные газы автотранспорта). Свободные радикалы кислорода, перекиси, озон, образующиеся при фотохимическом смоге в городах, повреждают фермент аденозиндезаминазу лимфоцитов: в результате у детей формируются признаки вторичной иммунной недостаточности.

Алиментарные энзимопатии могут быть обусловлены длительным дефицитом белка в питании, нарушением биосинтеза коферментов при витаминной недостаточности, угнетением синтеза металлоферментов при низком содержании в рационе соответствующих минеральных веществ. Кроме того, они могут возникать при несбалансированном питании в целом, напр. при нарушении соотношения аминокислот, жирных кислот, водо- и жирорастворимых витаминов или отдельных минеральных веществ.

Существуют энзимопатии, вызванные нарушением нейрогуморальной регуляции; связанные с нарушением внутриклеточной организации ферментных процессов.

С целью коррекции метаболических нарушений из рациона питания исключают продукты, содержащие вещества, метаболизм которых нарушен в связи с дефицитом соответствующего фермента; создаются специальные пищевые продукты с низким содержанием этих веществ. Заместительную терапию назначают в основном при недостаточности ферментов желудочно-кишечного тракта. В последнее время разрабатываются методы генной инженерии.

Дата добавления: 2014-01-03