Патогенез
Эпидемиология
* Болезнь преимущественно молодых людей.
* Средний возраст заболевших составляет 30–40 лет.
* Женщины заболевают миокардитом несколько чаще мужчин, но у мужчин чаще встречаются тяжелые формы заболевания (С.Р. Мравян).
1. Прямое цитолитическое действие этиологических факторов
2. Повреждение кардиомиоцитов и других клеток циркулирующими токсинами
3. Неспецифическое повреждение клеток вследствие распространенных системных иммунопатологических реакций
4. Специфическое повреждение кардиомиоцитов факторами клеточного (Т-лимфоциты) и гуморального (антитела) иммунитета
*Повреждение миокарда приводит к развитию дистрофически-некробиотических изменений мышечных клеток. Усиливается активность клеток воспалительного инфильтрата за счет гидролаз: кислой фосфатазы, β-глюкоронидазы, аминопептидазы.
*При вирусной инфекции происходит репликация вирусов в миокарде. На этом фоне нарушается нуклеиновый обмен кардиомиоцитов, увеличивается синтез коллагена с развитием фиброзной ткани. Иммунный ответ может привести к элиминации возбудителя или аутоиммунным реакциям.
*При наличии генетической восприимчивости – ремоделирование, ведущее к дилатационной кардиомиопатии.