Причины, вызывающие развитие ОГН

ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Ориентировочные сроки временной нетрудоспособности

Легкое обострение хронического пиелонефрита – 15-20 дней.

Обострение средней степени (без ХПН) – 30-35 дней, в том числе стационарное лечение- 20-25 дней.

При повторном обострении в течение года и невозможности трудоустройства по ВКК – направление больных на МСЭК.

Тяжелое обострение-стационарное лечение 45-55 дней.

При развитии стойкой ХПН – направление на МСЭК для получения группы инвалидности.

- иммуновоспалительное заболевание почек с первоначальным преимущественным поражением клубочков и постепенным вовлечением в патологический процесс всех почечных структур.

Обычно ОГН возникает у детей и молодых людей в возрасте 20-40 лет и часто переходит в хронический процесс. ГН в 2 раза чаще встречается у мужчин. ГН может быть самостоятельным заболеванием (так называемый первичный гломерулонефрит) или составной частью другого заболевания, чаще из группы диффузных заболеваний соединительной ткани (вторичный ГН).

Варианты течения гломерулонефрита:

- острый гломерулонефрит-10%,

- хронический гломерулонефрит-70%,

- гломерулонефрит, связанный с системными заболеваниями -19%,

- подострый гломерулонефрит-1%

Этиология: Основным этиологическим фактором является перенесенная стрептококковая инфекция (ангина, фарингит, обострение хронического тонзиллита, скарлатина, рожистое воспаление кожи). Чаще ОГН вызывается 12 и 49 штаммами в-гемолитического стрептококка группы А (постстрептококковый ГН).

1) Инфекция:

1.1. постстрептококковый ГН (ПСГН)

1.2. Непостстрептококковый ГН:

-вызванный стафилококками, пневмококками, энтерококками, палочкой Фридлендера, бруцеллами, менингококками и т.д.

-обусловленный вирусами гепатита В, инфекционного мононуклеоза, эпидемического паротита, ветряной оспы, вирусами Коксаки,

-вызванный простейшими (токсоплазмой, малярийным плазмодием, трепонемами)

2. Применение вакцин и сывороток

-воздействие алкоголя

3. Неспецифические факторы-переохлаждение, повышенная влажность.

4. Генетическая предрасположенность

Патогенез: ОГН является иммуновоспалительным заболеванием. Различают следующие патогенетические варианты ОГН:

- иммунокомплексный

- малоиммунный пауциммунный

- обусловленный появлением АТ к гломерулярной базальной мембране

Иммуновоспалительные процессы, возникающие в организме, отвечают за развитие и прогрессирование заболевания. В ответ на попадание в организм стрептококка вырабатываются АТ, которые соединяются с АГ стрептококка и образуют иммунные комплексы, которые в свою очередь, активизируют систему комплемента. АТ определяются в виде Ig J, реже IgМ и IgА, комплемент представлен С3 компонентом. Циркулируя в кровотоке, ИК откладываются на базальной мембране клубочковых капилляров в виде отдельных глыбок. Связываясь с системой комплемента, они образуют соединение, которое вызывает повреждение стенки капилляра и повышают ее проницаемость. Кроме того, к ИК стягиваются нейтрофилы, лизосомальные ферменты которых усугубляют повреждение эндотелия и базальной мембраны. Цитокины - биологически активные вещества, выделяемые клетками иммунной системы и обеспечивающие межклеточные взаимодействия играют огромную роль в патогенезе ОГН. Выделяют три группы основных цитокинов: провоспалительные (ИЛ-1 и фактор некроза опухоли), пролиферативные (ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-8, тромбоцитарный фактор роста, трансформирующий фактор роста-В) и склерозирующие (трансформирующий фактор роста-В).

В последующем наблюдается регенерация клеток эндотелия и капилляров, что вызывает выведение ИК из организма. При благоприятном исходе этого процесса происходит выведение ИК из организма и наступает выздоровление, при неблагоприятном исходе отмечается хронизация процесса. Большое значение в патогенезе играют нарушения микроциркуляции, гемодинамики в почечной ткани, изменения реологических свойств крови, активизация апоптоза способствующая очищению клубочков от избытка воспалительных клеток и восстановлению его структуры.

Схема патогенеза наиболее частой формы постстрептококкового ГН представлена на рис.

Клиника. Клинические и лабораторные проявления ОГН можно сгруппировать в 4 основных синдрома:

1. Синдром острого поражения клубочков - олигурия с высоким удельным весом мочи, боли в пояснице, мочевой синдром (гематурия, чаще микро-, эр>лей), цилиндрурия (гиалиновые), протеинурия, азотемия (увеличение креатинина, мочевины, мочевой кислоты, индикана), "+"симптом Пастернацкого.

2. Нефротический синдром (отечный).

-массивная протеинурия (более 3г в сутки, альбуминурия)

-гипопротеинемия

-диспротеинемия, гипоальбуминемия, увеличение а2 и гамма-глобулинов.

-гиперлипидемия

-массивные отеки - facies nefritica

3. Сердечно-сосудистый (гипертонический синдром)

-головная боль, головокружение, одышка, нарушение зрения.

-усиление верхушечного толчка

-расширение сердца влево

-аускультативно акцент 2 тона над аортой

-pulsus durus

-повышение АД

4. Церебральный синдром обусловлен отеком головного мозга, его характерные проявления: головная боль, тошнота, рвота, туман перед глазами, снижение зрения, повышенная мышечная и психическая возбудимость, двигательное беспокойство.

Для ОГН характерны следующие клинические формы:

1. Острая циклическая: с бурным началом, выраженными почечными и внепочечными симптомами - чаще встречается у детей и подростков, обычно заканчивается выздоровлением.

2. Затяжная (ациклическая): постепенное развитие симптоматики, медленное нарастание отеков, малая выраженность артериальной гипертензии и других симптомов, продолжительность заболевания - 6-12 мес.

3. Развернутая (с триадой симптомов: отеки, гипертензия, мочевой синдром)

или триадная классическая форма. Мочевой синдром проявляется падением диуреза, гематурией-макро (моча цвета мясных помоев) или микрогематурией, протеинурией - умеренной или выраженной.

4. Бисиндромная (мочевой синдром в сочетании с артериальной гипертензией или нефротическим синдромом)

5. Моносимптомная:

- моносимптомная отечная (отеки без выраженных изменений в моче)

- моносимптомная гипертоническая (преимущественно артериальная - гипертензия без отеков и выраженных изменений в моче)

- гематурическая

- с изолированным мочевым синдромом

6. Нефротическая (с клинико-лабораторными признаками НС)

КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА

(С.И. Рябов, 1982, В.В.Серов, 1987)

1. Этиопатогенез:

Инфекционно-иммунный

Неинфекционно-иммунный

2. Морфологические формы (типы):

Пролиферативный эндокапиллярный

Пролиферативный экстрокапиллярный

Мезангио-пролиферативный

Мезангио-капиллярный (мембранозно-пролиферативный)

Склерозирующий (фибропластический)

3. Клинические формы:

Классическая триадная развернутая форма (мочевой синдром, отеки, артериальная гипертензия)

Бисиндромная форма (мочевой синдром в сочетании с нефротическим синдромом или с артериальной гипертензией)

Моносиндромная форма (изолированный мочевой синдром)

Нефротическая форма

4. Осложнения:

Острая почечная недостаточность

Острая почечная гипертензивная энцефалопатия (преэклампсия, эклампсия)

Острая сердечная недостаточность:

4.3.1. Левожелудочковая с приступами сердечной астмы (отеком легких)

4.3.2. Тотальная

5. Характер исхода (через 12 месяцев от начала заболевания):

5.1. Выздоровление

5.2. Выздоровление с дефектом – малый мочевой синдром с преобладанием протеинурии или микрогематурии

5.3. Переход в соответствующую форму хронического гломерулонефрита

5.4. Смертельный исход

Дата добавления: 2017-01-14