Специфические формы желудочковой тахикардии. 2 страница

Рис. 184-3. Внутрисердечная регистрация электрограммы левого обходного проводящего атриовентрикулярного пути во время суправентрикулярной тахи­кардии. Представлены внутрисердечные электрограммы, зарегистрированные на фоне нормального синусового ритма (НСР) и суправентрикулярной тахикардии (СВТ), в области верхней части правого предсердия (ВПП), венечного синуса (ВС), пучка Гиса (ПГ) и правого желудочка (ПЖ), а также отведениях I, aVF и V1 ЭКГ. Во время НСР комплексы QRS и интервалы ПГ и ПЖ не изме­нены. Во время СВТ отмечается патологическая последовательность ретроградной активации предсердий. Местом наиболее ранней активации является венечный синус, затем ПГ и ВПП. Выявление такой последовательности активации позволяет диагностировать наличие левого обходного атриовентрикулярного проведения возбуждения ретроградно от желудочков к предсердию. (Из: М. Е. Josephson. — In: Update IV, Harrison's Principles of Internal Medicine/Eds. K. J. Isselbacher et al. — New York: McGraw-Hill Book Company, 1983.)

Обходные атриовентрикулярные пути, проводящие возбуждение антеградно, проявляются типичными изменениями ЭКГ — укорочением интервала Р—R (ме­нее 0,12 с), деформацией восходящей части комплекса QRS, получившей назва­ние волны А, и расширением комплекса QRS. Эта электрокардиографическая картина является результатом прохождения импульсов, возбуждающих желудоч­ки, как по обходному пути, так и по узловой проводящей системе Гиса — Пуркинье (рис. 184-4). Относительное участие каждого из указанных проводящих путей в активации желудочков определяет степень преждевременности возбуж­дения.

Рис. 184-4. ЭКГ при синдроме Вольффа—Паркинсона—Уайта. Имеется короткий интервал Р—R (0,11 с), широкий комплекс QRS (0,12 с) и неров­ность на восходящем колене комплекса QRS вследствие ранней активации желудочков импульсом, приходящим по обходному пути (волна D, d в I отведении). Отрицательные волны А в отведении V1 являются диагностическим признаком правого обходного прово­дящего пути.

При пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии у больных с синдро­мом Вольфа — Паркинсона — Уайта импульс проводится антеградно по физио­логическим атриовентрикулярным проводящим путям и ретроградно по обходному пути. В этом случае тахикардия характеризуется теми же признаками, что и атриовентрикулярная тахикардия, в основе которой лежит феномен циркуляции возбуждения. Редко, лишь у 5 % пациентов, страдающих синдромом Вольфа — Паркинсона — Уайта, в основе тахикардии лежит обратный механизм: антеград­но импульс проводится по обходному пути, а ретроградно — по физиологическим путям через предсердно-желудочковый узел. В этом случае на ЭКГ тахикардия характеризуется широкими комплексами QRS, так как желудочки активизируются импульсами, приходящими исключительно, по обходным путям. У больных с синдромом Вольфа — Паркинсона — Уайта нередко можно выявить мерцание или трепетание предсердий. И вследствие того, что проводимость обходного пути выше, чем предсердно-желудочкового узла, возбуждение желудочков во время мерцания или трепетания предсердий наступает очень быстро, что при­водит к фибрилляции желудочков.

Электрофизиологическое обследование пациентов с подозрением на наличие синдрома Вольфа — Паркинсона — Уайта преследует следующие цели: 1) под­твердить диагноз; 2) установить локализацию обходного пути; 3) оценить роль обходного пути в генезе аритмии; 4) определить рефрактерный период обходного пути и риск развития во время мерцания или трепетания предсердий потенциально опасных для жизни нарушений ритма; 5) выбрать метод лечения: при­менение специфических препаратов, электростимуляция или хирургическое ле­чение.

Лечение. Лечение больных должно быть направлено на уменьшение частоты возникновения преждевременных предсердных и желудочковых комплек­сов, способных спровоцировать тахикардию; удлинение рефрактерного периода обходного пути (рефрактерный период длительностью менее 220 мс сопровожда­ется быстрым возбуждением желудочков во время трепетания предсердий) и блокирование проведения импульсов по физиологической проводящей системе предсердно-желудочкового узла. Специфическая антиаритмическая терапия может быть подобрана с помощью электрофизиологических исследований.

При развитии угрожающего жизни быстрого возбуждения желудочков у больных с синдромом Вольфа — Паркинсона — Уайта и фибрилляцией пред­сердий необходима электроимпульсная терапия. Другим методом замедления же­лудочкового ритма является внутривенное введение лидокаина 2—4 мг/кг или новокаинамида 15 мг/кг в течение 15—20 мин. Лицам с синдромом Вольфа — Паркинсона — Уайта и фибрилляцией предсердий следует с осторожностью при­менять сердечные гликозиды, верапамил или b-адреноблокаторы, поскольку эти препараты укорачивают рефрактерный период дополнительных путей проведения, тем самым увеличивая ритм сокращений желудочков, а следовательно, повышая риск развития фибрилляции желудочков. Несмотря на то что электростимуляция предсердий и желудочков может почти всегда купировать приступ пароксиз­мальной суправентрикулярной тахикардии у больных с синдромом Вольфа — Паркинсона — Уайта, она способна индуцировать фибрилляцию предсердий. Хи­рургическая абляция эффективна более чем у 90 % больных, обеспечивая стойкое выздоровление.

Ускоренная атриовентрикулярная проводимость при отсутствии признаков преждевременного возбуждения. Электрокардиографическая картина, характери­зующаяся коротким интервалом Р—R, не более 0,12 с, и неизмененным комплексом QRS, является следствием прохождения возбуждения по обходному пути, час­тично или полностью минуя предсердно-желудочковый узел. У таких больных возникающая ПСВТ развивается по механизму циркуляции возбуждения на уровне предсердно-желудочкового узла или при наличии скрытого обходного пути (синдром Лауна — Ганонга — Левина). Лечение аналогично лечению больных с подобными нарушениями ритма без изменений интервала Р—R. При отсутствии эффекта от эмпирически выбранной лекарственной терапии может быть использована программная электростимуляция миокарда. Последовательное введение различных антиаритмических препаратов на этом фоне позволяет подобрать специфическое индивидуальное лечение.

Непароксизмальная узловая тахикардия. Этот вариант нарушения ритма сердца встречается при состояниях, сопровождающихся повышением автома­тизма или триггерной активности предсердно-желудочкового соединения. Чаще всего это наблюдается в случае интоксикации препаратами наперстянки, ин­фаркта нижней стенки миокарда левого желудочка, миокардита, повышения уровней катехоламинов эндогенного происхождения, острого приступа ревматизма или после хирургической коррекции порока клапана сердца.

Для непароксизмальной узловой тахикардии характерно постепенное раз­витие. Стабилизации ритма предшествует период «разогрева», во время которого частота сердечных сокращений варьирует от 70 до 150 в 1 мин, а при интокси­кации препаратами наперстянки — еще больше. Непароксизмальная узловая тахикардия распознается по неизмененному комплексу QRS, идентичному тако­вому при синусовом ритме. Частота сердечных сокращений зависит от веге­тативного тонуса и может повышаться под влиянием катехоламинов, ваголитических препаратов или физической нагрузки или замедляться при надавли­вании на сонный (каротидный) синус. Если непароксизмальная узловая тахи­кардия развивается в результате интоксикации препаратами наперстянки, то в этом случае она сопровождается атриовентрикулярной блокадой и/или диссо­циацией. В раннем послеоперационном периоде ретроградное проведение воз­буждения, как правило, бывает следствием высокого симпатического тонуса.

Лечение. Лечение должно быть направлено на устранение основного этиологического фактора. Поскольку прием сердечных гликозидов является наибо­лее частой причиной данного нарушения ритма, его необходимо прекратить. Если непароксизмальная узловая тахикардия сопровождается другими серьезны­ми проявлениями интоксикации препаратами наперстянки, такими как повышен­ная возбудимость миокарда предсердий и желудочков, следует провести активное лечение лидокаином или b-адреноблокаторами. В ряде случаев целесообразно рассмотреть вопрос об использовании дигиталисных антител (Fab-фрагментов). Не следует предпринимать попыток купировать данное нарушение ритма с помощью электроимпульсной терапии, особенно в случае интоксикации препара­тами наперстянки. При сохраненной антриовентрикулярной проводимости про­ведение электрической стимуляции предсердий позволяет подавить узловой очаг возбуждения и обеспечить синхронность сокращений предсердий и желудочков, необходимую для поддержания максимального сердечного выброса. Непароксиз­мальная узловая тахикардия не является хронически рецидивирующим состоя­нием. Вот почему исключение факторов, способных спровоцировать ее, нередко помогает решить проблему.

Желудочковая тахикардия. Под стойкой желудочковой тахикардией понимают ускорение ритма сокращений желудочков, сохраняющееся в течение более 30 с или требующее прекращения вследствие гемодинамического коллапса. Желудочковая тахикардия обычно сопровождает некоторые формы структурных поражений сердца, чаще всего хроническую ишемическую болезнь сердца, при­ведшую к инфаркту миокарда. Стойкая желудочковая тахикардия может также встречаться при неишемических кардиомиопатиях, метаболических расстройствах, медикаментозной интоксикации, у больных с синдромом длинного интервала Q—Т. В ряде случае она может возникнуть у лиц без явных заболеваний сердца и предрасполагающих факторов. У пациентов с заболеванием сердца встречается также нестойкая желудочковая тахикардия, включающая три последовательных сокращения длительностью около 30 с. Если нестойкая желудочковая тахикардия обычно не проявляется клинически, то стойкая практически всегда вызывает субъек­тивные ощущения и часто приводит к дестабилизации гемодинамики и/или ишемии миокарда. В большинстве случаев причиной повторяющихся эпизодов стойкой желудочковой тахикардии выступает не острая ишемия, а фиксированный анато­мический очаг. Имеются данные о том, что острая ишемия играет незначительную роль в генезе мономорф ной стойкой желудочковой тахикардии, наблюдаемой у больных с хроническим инфарктом миокарда. В то же время она может способство­вать трансформации стабильной желудочковой тахикардии в фибрилляцию желу­дочков, которая часто начинается именно с желудочковой тахикардии.

Электрокардиографическая диагностика желудочковой тахикардии основыва­ется на регистрации сердечного ритма с частотой более 100 сокращений в 1 мин, характеризующегося широкими комплексами. Обычно ритм при желудочковой тахикардии регулярен, но иногда можно отметить ее незначительные нарушения. Предсердная активность может не совпадать с желудочковой (рис. 184-5); может отмечаться ретроградная деполяризация предсердий. Тахикардия начинается обычно внезапно, но в случае непароксизмальных тахикардии развитие может быть постепенным. Конфигурация комплексов QRS во время приступа желудоч­ковой тахикардии может быть одинаковой — мономорфная желудочковая тахи­кардия (рис. 184-6) или меняться от сокращения к сокращению — полиморфная желудочковая тахикардия, при которой изменяются амплитуда и направление комплексов QRS, получила название двунаправленная тахикардия. Пароксизмальная желудочковая тахикардия обычно провоцируется преждевре­менными желудочковыми комплексами.

Очень важно различать суправентрикулярную тахикардию, сопровождаю­щуюся нарушением внутрижелудочковой проводимости, и желудочковую тахи­кардию, так как клинические осложнения и лечение при этих двух видах нару­шений ритма совершенно различны. Правильной диагностике способствует срав­нение ЭКГ, зарегистрированных в 12 отведениях на фоне синусового ритма и во время тахикардии. Если на ЭКГ, зарегистрированной во время синусового ритма, имеются признаки блокады ножки пучка Гиса и морфологически комп­лексы QRS схожи с комплексами при тахикардии, то это говорит о выражен­ности суправентрикулярной тахикардии. Если же на фоне синусового ритма имеются изменения, характерные для инфаркта миокарда, то можно предположить наличие анатомического субстрата, необходимого для развития желудоч­ковой тахикардии. Подтвердить желудочковое происхождение аритмии можно с помощью следующих данных, полученных при регистрации ЭКГ в 12 отведе­ниях во время тахикардии: 1) расширение комплекса QRS более 0,14 с в усло­виях отсутствия антиаритмической терапии; 2) атриовентрикулярная диссоциа­ция или вариабельная ретроградная проводимость; 3) вверх направленная ось комплекса QRS; 4) соответствие морфологии комплексов QRS во всех грудных отведениях: все зубцы положительные или отрицательные; 5) другие изменения комплекса QRS, сопровождающиеся его расширением, но без типичных приз­наков блокады правой или левой ножки пучка Гиса. Тахикардия с широкими причудливыми комплексами и нерегулярным ритмом позволяет заподозрить у пациента фибрилляцию предсердий с проведением возбуждения по обходному атриовентрикулярному пути. С другой стороны, комплексы, ширина которых пре­вышает 0,2 с, нетипичны для желудочковой тахикардии при отсутствии меди­каментозной терапии и более характерны для преждевременного возбуждения желудочков.

Рис. 184-5. Желудочковая тахикардия с атриовентрикулярной диссоциацией.

Стрелкой показаны зубцы Р, которые полностью не зависят от основного желудочкового ритма. Атриовентрикулярная диссоциация является характерным признаком желудочковой тахикардии.

Рис. 184-6. ЭКГ при желудочковой тахикардии. а — форма зубцов ЭКГ при желудочковой тахикардии в сочетании с блокадой правой ножки пучка Гиса. Наряду с ЭКГ-картиной желудочковой тахикардии имеет место рас­ширение комплекса QRS (не менее 0,14 с), верхняя ось, монофазные зубцы R в отведе­нии V1 и отношение зубцов Р и S в отведении V6 менее 1; б—форма зубцов ЭКГ при желудочковой тахикардии в сочетании с блокадой левой ножки пучка Гиса. Характер­ным ЭКГ-признаком является наличие желудочковой тахикардии с широкими медленно поднимающимися зубцами R в отведениях I и V6.

Диагноз желудочковой тахикардии может быть поставлен на основании анализа взаимоотношений электрограммы предсердно-желудочкового пучка (Ги­са) и желудочковой активности. В трех из четырех случаев желудочковой тахикардии на электрограмме отсутствуют регулярные зубцы, соответствующие предсердно-желудочковому пучку (Гиса) (рис. 184-7). Иногда электрическая активность предсердно-желудочкового пучка (Гиса) обнаруживается либо до, ли­бо после комплексов QRS, что обусловлено ретроградной активацией системы Гиса — Пуркинье. У больных с тахикардией, характеризующейся широкими комплексами со сложными деформациями их, диагноз желудочковой тахикардии подтверждается в том случае, если стимуляция предсердий приводит к норма­лизации формы комплексов QRS и величины интервала «пучок Гиса — миокард желудочков». Независимо от формы комплексов QRS, т. е. наличия признаков блокады правой или левой ножки пучка Гиса (см. рис. 184-6), желудочковая тахикардия, вызванная ишемической болезнью сердца, исходит из эндокарда левого желудочка.

Рис. 184-7. Внутрисердечные электрограммы при суправентрикулярной и желу­дочковой тахикардии.

Электрограммы пучка Гиса (ЭГПГ) представлены вместе с ЭКГ в I, aVF и V1 отве­дениях и калибровкой времени. Как в левой, так и в правой части рисунка приведены примеры тахикардии, сочетающейся с блокадой правой ножки пучка Гиса и характе­ризующейся широкими комплексами QRS. Слева — суправентрикулярная тахикардия, отличающаяся отклонением изолинии на ЭГПГ (Г), которое предшествует каждому комплексу QRS. При этом интервал ГЖ остается в пределах нормы. Во время желудоч­ковой тахикардии отклонение изолинии ЭГПГ отсутствует (стрелка), но имеется атрио­вентрикулярная диссоциация [обратите внимание на одиночную предсердную волну (П)]. (Из: J. A. Kastor et al.)

Более чем у 95 % больных со стойкой желудочковой тахикардией данная аритмия может быть спровоцирована во время программной стимуляции мио­карда.

У большинства пациентов тахикардия индуцируется преждевременным же­лудочковым импульсом. При этом морфологически стойкая мономорфная желу­дочковая тахикардия, как правило, идентична спонтанной аритмии. Клиническое значение полиморфной желудочковой тахикардии, индуцируемой стимуляцией миокарда, неясно. Было показано, что полиморфная желудочковая тахикардия и даже фибрилляция желудочков могут быть спровоцированы более агрессивной электростимуляцией миокарда, т. е. при использовании трех или четырех допол­нительных стимулов, у некоторых здоровых людей и у пациентов, у которых никогда ранее клинически нарушения ритма сердца не проявлялись.

По меньшей мере у 75 % больных стойкая мономорфная желудочковая тахикардия может быть купирована программной или быстрой электростимуля­цией миокарда. В остальных случаях требуется проведение электроимпульсной терапии. Возможность несколько раз подряд индуцировать и купировать стойкую мономорфную желудочковую тахикардию помогает подобрать лекарственный препарат или режим электростимуляции, позволяющие избавиться от этой арит­мии. На протяжении нескольких дней можно проводить серийные исследования различных антиаритмических средств, в результате чего появляется возможность предсказать вероятность успешного применения тех или иных препаратов или устройств.

Воспроизводимое купирование желудочковой тахикардии с помощью прог­раммной стимуляции миокарда позволяет оценить эффективность длительного лечения пароксизмов нарушения ритма с помощью различных антитахикардиальных электрокардиостимуляторов. К сожалению, быстрая электростимуляция, представляющая собой наиболее эффективную форму антиаритмической терапии, может привести к усугублению тахикардии и/или спровоцировать фибрилляцию желудочков.

Клинические проявления. Симптомы желудочковой тахикардии зависят от частоты сокращений желудочков, длительности тахикардии, наличия и выраженности основного заболевания сердца. Быстрая тахикардия, сочетаю­щаяся с тяжелым нарушением функции миокарда и поражением сосудов мозга, часто сопровождается гипотензией и обмороками. Неполноценное предсердное наполнение желудочков и нарушение последовательности их активации являются важными факторами, приводящими к снижению сердечного выброса во время же­лудочковой тахикардии.

Прогноз желудочковой тахикардии зависит от тяжести основного забо­левания. Если стойкая тахикардия развивается в течение первых 6 нед после острого инфаркта миокарда, то в этом случае прогноз неблагоприятен, так как смертность в течение первого года после инфаркта достигает 85 %. Возникнове­ние нестойкой желудочковой тахикардии после инфаркта миокарда сопровождается трехкратным увеличением риска смерти по сравнению с группой пациентов без нее. Однако причинно-следственные взаимоотношения между нестойкой тахикардией и последующей внезапной смертью не были установлены.

Лечение. До начала лечения больного, страдающего тем или иным видом аритмии, в каждом конкретном случае необходимо оценить возможный риск и вероятность достижения успеха. Это очень важно, поскольку антиарит­мические препараты сами могут провоцировать появление новых или усугублять уже имеющиеся нарушения ритма вместо того, чтобы скорригировать их. В целом течение желудочковой тахикардии у пациентов без органических заболеваний сердца благоприятное. Больным, у которых нестойкая желудочковая тахикардия не сопровождается появлением клинических симптомов, лечения не требуется, подобное нарушение ритма не несет опасности для их жизни. Стойкая желудоч­ковая тахикардия у пациентов, не имеющих органических заболеваний сердца, обычно требует коррекции, так как при этом возникают клинические симптомы, характерные для данного нарушения ритма. Подобные варианты тахикардии эффективно купируются с помощью b-адреноблокаторов, варапамила или хинидин-подобных препаратов. Если желудочковая тахикардия у пациентов с органи­ческим заболеванием сердца сопровождается нестабильностью гемодинамики, ишемией миокарда, застойной сердечной недостаточностью или гипоперфузией центральной нервной системы, то необходимо как можно скорее восстановить синусовый ритм с помощью электроимпульсной терапии (см. ниже). В том случае, если указанные изменения на фоне желудочковой тахикардии у паци­ента с органическим заболеванием сердца отсутствуют, то лечение можно начать с применения лекарственных препаратов. Новокаинамид является, видимо, самым эффективным средством. Его введение если не прекратит тахикардию, то в любом случае приведет к замедлению ее ритма. Если у больных со стабиль­ной гемодинамикой введение указанных препаратов не приводит к нормали­зации ритма, то трансвенозным доступом в верхушку правого желудочка можно ввести катетер для электростимуляции, после чего тахикардия может быть быстро купирована.

Терапия, основывающаяся на результатах программной электростимуляции миокарда, является, видимо, наиболее эффективным методом лечения, так как позволяет подобрать наиболее подходящий антиаритмический препарат, исключа­ющий рецидив стойкой желудочковой тахикардии. В условиях постоянного мониторного контроля можно исследовать свойства разнообразных антиарит­мических средств и отбирать из них те, которые наиболее эффективно блокируют развитие желудочковой тахикардии и от применения которых можно ожидать длительного антиаритмического действия (см. раздел «Фармакологическая анти­аритмическая терапия»).

Как средство купирования тахикардии, устойчивой к воздействию фарма­кологических препаратов, может быть использована электростимуляция. Необходимыми условиями осуществления данной манипуляции являются стабильность тахикардии, ее медленный ритм. Кроме того, важно, чтобы пациент знал о гото­вящемся вмешательстве. В момент написания этой книги, однако, не было данных о разрешении клинического применения автоматических приборов для коррекции желудочковой тахикардии. Имеются отдельные сообщения об ис­пользовании радиочастотных электрокардиостимуляторов, управляемых вра­чами.

Создание эндокардиальных катетеров и развитие методики интраоперационного картирования позволили разработать хирургические методы лечения при желудочковой тахикардии. Наиболее успешно хирургические вмешательства по этому поводу проводятся в тех учреждениях, где имеются квалифицированные специалисты, способные выполнять и анализировать полученные данные кар­тирования. В подобных центрах эффективность лечения таких больных довольно высока, несмотря на то что у большинства пациентов желудочковая тахи­кардия сопровождается ишемической болезнью сердца, выраженным нарушением функции левого желудочка и поражением нескольких коронарных артерий. При этом операционная смертность варьирует от 8 до 15 %. После операции у 85— 90 % больных удается поддерживать нормальный ритм сердечных сокращений. Правда, у 60 % из них это достигается с использованием антиаритмических препаратов.

«Смещение точек» (рис. 184-8). Этим термином определяют желудочковую тахикардию, характеризующуюся полиморфными комплексами QRS, варьирую­щими по амплитуде и продолжительности цикла, в результате чего создается впечатление о появлении вспышек вокруг изолинии. Этот вариант желудочковой тахикардии сопровождается увеличением интервала Q—Т, которое может быть следствием нарушения баланса электролитов, в частности гипокалиемии и гипомагниемии; приема различных антиаритмических препаратов, особенно хинидина, а также фенотиазинов и трициклических антидепрессантов; избыточного потреб­ления жидкой белковой пищи; внутричерепных поражений; брадиаритмий, а именно атриовентрикулярной блокады III степени.

Электрокардиографическим признаком этого нарушения ритма сердца явля­ется полиморфная желудочковая тахикардия, при которой комплексом QRS предшествуют существенно увеличенные интервалы Q—Т, часто превышающие 0,6 с. В подобных случаях у больного часто возникают повторные приступы нестойкости полиморфной желудочковой тахикардии, сопровождаемые обморо­ками. В ряде случаев может развиться фибрилляция желудочков, приводящая к внезапной смерти.

Лечение должно быть прежде всего направлено на устранение фак­торов, провоцирующих удлинение интервала Q—Т. Для этого следует скорригировать метаболические нарушения и отменить лекарственные препараты, способ­ствующие увеличению интервала Q—Т. Если «смещение точек» вызвано прие­мом лекарственных препаратов, то для купирования и профилактики нарушений ритма сердца можно использовать электростимуляцию предсердий или желудоч­ков и введение препаратов магния. Основным элементом лечения больных с синдромом врожденного увеличения интервала Q—Т являются b-адреноблокаторы. Эффективны также препараты, укорачивающие интервал Q—Т. В качест­ве метода лечения синдрома врожденного увеличения интервала Q—Т была предложена шейно-грудная симпатэктомия, которую целесообразно дополнить другими методами восстановления ритма.

Механизмом развития полиморфной тахикардии с неизмененным интервалом Q—Т у лиц с ишемической болезнью сердца может служить циркуляция возбуждения. Нередко она провоцируется преждевременными желудочковыми комплексами типа «R на T». Лечение при этой форме тахикардии отлича­ется от описанного выше, так как это не есть истинное «смещение точек». В этих случаях наиболее эффективно назначение хинидинподобных препа­ратов, которые следует вводить в полных терапевтических антиаритмических дозах.

Ускоренный идиовентрикулярный ритм (рис. 184-9). Это нарушение ритма сердца, получившее также название «медленная желу­дочковая тахикардия», так как сердечные сокращения колеблются от 60 до 120 в 1 мин, развивается, как правило, после инфаркта миокарда. Кроме того, его можно зарегистрировать после операций на сердце, у больных с кардиомиопатией или атакой ревматизма, при интоксикации препаратами напер­стянки или вообще при отсутствии каких-либо признаков заболевания сердца. Эта аритмия обычно носит транзиторный характер и сама по себе редко нарушает стабильность гемодинамики.

Рис. 184-9. Ускоренный идиовентрикулярный ритм и фибрилляция желудочков. а — ускоренный идиовентрикулярный ритм. Видно, как во II отведении появился и оборвался ритм, характери­зующийся широкими комплексами, частота которых лишь немного больше, чем при синусовом ритме; бив — фибрилляция желудочков. У больного с коронарной болезнью сердца фибрилляция желудочков была спровоциро­вана ПЖК, вслед за которой развилась быстрая полиморфная желудочковая тахикардия, перешедшая вскоре в фибрилляцию желудочков (обратите внимание на колеблющуюся изолинию, что не позволяет различить систолу и диастолу).

Независимо от того, возникает ли ускоренный идиовентрикулярный ритм на фоне острого инфаркта миокарда, когда он обычно бывает довольно медленным, или во время физической нагрузки (в этом случае он имеет большую частоту), он быстро сменяется синусовым ритмом, не вызывая субъективных ощущений. Прогноз при этой аритмии в целом благоприятен.

Лечение требуется лишь в редких случаях и только тогда, когда появляются симптомы нарушения гемодинамики, чаще всего вызываемые атриовен­трикулярной диссоциацией. У большинства больных введение атропина, ускоряя синусовый ритм, подавляет желудочковый ритм.

Трепетание и фибрилляция желудочков (см. рис. 184-9 и гл. 30). Чаще всего трепетание и фибрилляция желудочков возникают у пациентов с ишемической болезнью сердца. Они также могут появиться после введения антиаритмических препаратов, особенно тех, которые провоцируют удлинение интервала Q — Т и «смещения точек» (см. выше), на фоне тяжелой гипоксии или ишемии, а также у больных с синдромом Вольфа — Паркинсона — Уайта, фибрилляция пред­сердий у которых может сопровождаться очень быстрым желудочковым ответом. Нередко фибрилляция желудочков является результатом электротравм, приводя к остановке сердца. Вскоре после развития указанных нарушений ритма больной теряет сознание и при неоказании медицинской помощи погибает. Анализ слу­чаев остановки сердца, зарегистрированных во время холтеровского мониториро­вания, свидетельствует о том, что приблизительно у 75 % больных причиной внезапной смерти в подобных случаях служит желудочковая тахикардия или фибрилляция желудочков.

Почти всегда фибрилляции желудочков предшествует короткий приступ быстрой желудочковой тахикардии, которая в свою очередь развивается вслед за относительно поздними куплетами преждевременных желудочковых комплек­сов. Однако у больных с острым инфарктом миокарда или ишемией фибрил­ляция желудочков начинается с одиночного раннего желудочкового сокращения, попадающего на зубец Т и провоцирующего быструю желудочковую тахикардию, которая трансформируется в фибрилляцию желудочков (см. рис. 184-9).

Очень важно установить, при каких именно обстоятельствах развивается фибрилляция желудочков. Так. v лиц, первичная фибрилляция желудочков у которых сочетается с острым инфарктом миокарда, прогноз благоприятен, по­скольку риск внезапной смерти довольно мал. Напротив, если возникновение фибрилляции желудочков не связано с острым инфарктом миокарда, то у боль­шинства пациентов в год можно зарегистрировать 20—30 приступов этой аритмии (см. гл. 30).

Трепетание желудочков представляет собой нерегулярную волну с ритмом сокращений от 150 до 300 в 1 мин. Такие нерегулярные вспышки электрической активности миокарда не позволяют вычленить специфические морфологические элементы этой аритмии. В некоторых случаях бывает трудно отличить ее от быстрой желудочковой тахикардии. Фибрилляцию желудочков отличают нере­гулярные зубцы различной амплитуды, формы и ритма (см. рис. 184-9). Электро­физиологическими исследованиями было показано, что, несмотря на внешнее абсолютное отсутствие закономерности в электрокардиографической картине при регистрации ЭКГ с поверхности тела, фибрилляция желудочков обычно начи­нается с повторных эпизодов быстрой желудочковой тахикардии, которая не­пременно оканчивается появлением множественных волн, представляющих собой отражение феномена циркуляции возбуждения.

Электрофизиологические исследования больных после успешной реанимации по поводу остановки сердца позволили получить много ценной информации. Программная стимуляция миокарда в этих случаях показала, что приблизительно у 70 % больных можно с помощью электрических импульсов воспроизводить эпи­зоды стойкой желудочковой тахикардии, приведшей к остановке сердца. Лечение обсуждается в гл. 30.

Дата добавления: 2017-01-14