Легочная гипертензия 3 страница

Гиперкапния. В отличие от действия гипоксии и ацидоза действие CO₂ на легочный кровоток опосредуется через обусловленный им ацидоз, а не является следствием прямого действия на легочные сосуды. Однако вследствие того, что сердечная недостаточность при легочном сердце часто сочетается с дыха­тельной недостаточностью, а лечение легочной недостаточности обычно опре­деляет исход сердечной недостаточности, экстракардиальное действие гиперкап­нии заслуживает отдельного рассмотрения.

Гиперкапния оказывает влияние в основном на центральную нервную си­стему, вызывая церебральную вазодилатацию, увеличивая давление цереброспинальной жидкости и неврологические расстройства от слабости, раздражи­тельности, усталости и помрачения сознания до гиперсом, спутанности сознания и комы. Эти нарушения чаще всего наблюдаются, когда гиперкапния возникает внезапно и является достаточно выраженной или при внезапном усилении хрони­ческой гиперкапнии. Напротив, при хронической гиперкапнии и полной компен­сации дыхательного ацидоза, нарушений со стороны центральной нервной си­стемы у больных практически нет. В тех случаях, когда выраженная гипоксе­мия и гиперкапния существуют одновременно, их неврологические проявления различить невозможно, поскольку выраженная гипоксия вызывает анатомическое повреждение тканей нервной системы.

С увеличением напряжения CO₂ задержка двуокиси углерода в крови и тканях является необратимой. С одной стороны, гиперкапния любой этиологии меняет чувствительность дыхательного центра к CO₂, с другой стороны, гиперкап­ния усиливает задержку бикарбоната почками. Ухудшение вентиляции вызывает не только гиперкапния, являющаяся следствием нарушенной вентиляции легких, но и гиперкапния, развивающаяся вследствие метаболического алкалоза, как, например, от применения мощных диуретиков. Поэтому больные с хронической гиперкапнией особенно чувствительны к действию седативных препаратов и вды­ханию кислорода, поскольку и то и другое вызывает пагубное увеличение степени гипертензии: седативные препараты за счет дальнейшего угнетения дыхательного центра мозга, кислород — за счет препятствия гипоксемическому периферическо­му сдвигу в сторону вентиляции. Значительный диурез, при котором потеря хлоридов является чрезмерной для выброса бикарбоната, может оказывать такое же угнетающее действие на вентиляцию. У больных с выраженной гипоксией и гиперкапнией часто возникает недостаточность правых отделов сердца.

Альвеолярная гиповентиляция. Существуют значительные различия в степени легочной гипертензии, выявляемой прижизненно, и анатомическими изменениями в легких и легочных сосудах, находимыми при аутопсии. Особенно они выражены у больных с обструкцией дыхательных путей, у которых анатомические изменения. в частях легких, где происходит газообмен, обычно не столь очевидны, чтобы ими можно было объяснить нарушения в газовом составе крови или в прессорной реакции легочного артериального кровотока. Аналогично самая значительная эмфизема может протекать с нормальным уровнем газов в крови и нормальным давлением в легочном стволе. Большая часть этих различай исчезает, если в рас­чет принимается альвеолярная гиповентиляция, важное функциональное нару­шение, которое не может быть распознано при аутопсии. Признание того факта, что альвеолярная гиповентиляция является важнейшим компонентом в патогенезе легочного сердца, играет принципиальную роль по двум причинам: во-первых, устранение защищающего механизма (например, острой респираторной инфек­ции) обычно приводит к обратному развитию альвеолярной гиповентиляции; во-вторых, до тех пор, пока альвеолярная вентиляция не будет улучшена, другие терапевтические мероприятия будут неэффективны.

Значение альвеолярной гиповентиляции в патогенезе легочного сердца было подтверждено в последние годы, когда было показано, что альвеолярная гипо­вентиляция возникает у больных с синдромом апноэ во сне, у которых гипоксия является следствием неадекватного вентиляционного движения (центральное апноэ) или обструкции верхних дыхательных путей (периферическое апноэ) при нормальной дыхательной экскурсии легких и грудной клетки. После устранения запускающего механизма (например, гипертрофии миндалин или аденоидов, либо шунтирования места обструкции, например, проведении трахеостомии по поводу стеноза трахеи) обычно наблюдается значительное улучшение состояния.

Легочное сердце у лиц, проживающих в местностях, расположенных на уров­не моря, может протекать по двум различным вариантам. Первый вариант заклю­чается в эпизодическом возникновении легочной гипертензии вследствие ухудше­ния течения основного легочного заболевания, он встречается чаще. Обыкновенно каждое такое обострение оставляет след и предрасполагает к продолжительной гипертензии даже тогда, когда выздоровление после предшествующих обострений сопровождается нормализацией легочного артериального давления. Второй ва­риант заключается в прогрессирующей, протекающей без ремиссий легочной гипертензии или легочном сердце, неумолимо приводящими к недостаточности правого сердца. Обычно этот вариант течения является следствием либо прогрес­сирования заболевания легочных сосудов или интерстиция легких, либо посто­янно существующей гипоксии (как, например, при постоянной альвеолярной гиповентиляции). Провести различие между двумя этими вариантами бывает трудно в тех случаях, когда интеркуррентные респираторные инфекции умень­шают интервалы между периодами гипоксии и легочной гипертензии. Кроме того, каждое обострение легочной гипертензии, по-видимому, предрасполагает к последующим ее обострениям, поскольку существует остаточная гипертрофия мышечных легочных артерий либо вследствие того, что происходит постоянное уменьшение площади легочной сосудистой сети и ее эластичности. Следовательно, хотя устранение гипоксии может привести к восстановлению давления в легоч­ном стволе до нормального уровня, в результате каждой атаки легочной гипер­тензии легочная сосудистая сеть теряет определенную часть своей адаптационной способности, вследствие чего у больного возрастает вероятность развития по­стоянной легочной гипертензии и легочного сердца.

Как правило, легочная гипертензия появляется у больных с индивидуальной предрасположенностью к ней либо в том случае, когда увеличивается кровоток (при нагрузке, лихорадке), либо во время приступа острой гипоксии (бронхоле­гочная инфекция). Со временем легочная гипертензия проявляется даже в покое. Наиболее высокий уровень давления в легочном стволе наблюдается при пато­логии легочных сосудов и интерстициальной ткани. При хронических обструк­тивных заболеваниях дыхательных путей, даже в момент их обострения, степень легочной гипертензии не так высока, а уровень ее не столь постоянен.

При легочной гипертензии, возникающей лишь во время нагрузки или ги­поксии, конечно-диастолическое давление в правом желудочке сохраняется в пределах нормы. Вместе с тем, как только легочная гипертензия становится выраженной и постоянной, уровень давления наполнения (конечно-диастоличе­ского давления) в нравом желудочке становится выше нормального. Это является результатом либо неполного опорожнения правого желудочка вследствие его дилатации, либо ухудшения его функции вследствие гипертрофии. Сердечный выброс остается в пределах нормы в покое, при нагрузке степень его возрастания также не огличается от нормы (легочное сердце без сердечной недостаточности). В конце концов недостаточность правого сердца все же возникает, это прояв­ляется увеличением конечно-диастолического давления в правом желудочке. Сердечный выброс в покое в этой стадии может по-прежнему сохраняться в пре­делах нормальных значений, однако он не способен адекватно увеличиваться при физической нагрузке. Наблюдается набухание системных вен, что отражает неспособность правого желудочка к нормальному опорожнению.

В настоящее время высок интерес к использованию неинвазивных методов диагностики легочной гипертензии, особенно к эхокардиографии. Подходы к этой проблеме различны. Одни из них направлены на предсказание уровня давления в легочном стволе, в то время как другие основаны на определении размеров правого желудочка и степени его гипертрофии, а также подвижности клапана легочного ствола. Индивидуальные различия осложняют проведение экстраполя­ции и обобщений. Кажется все же, что некоторые неинвазивные методы могут выявить легочную гипертензию умеренной и выраженной степени, хотя ни один из этих методов не обладает достаточной точностью, чтобы заменить собой прямые измерения при катетеризации сердца. В настоящее время внимание исследова­телей смещается в сторону комбинации различных подходов. При этом надеются, что непрямая регистрация нескольких параметров функции правого желудочка и легочного кровообращения позволит провести более точные и надежные измере­ния уровня легочной гипертензии, чем регистрация любого из них в отдельности. По-видимому, стоит повторить, что оценка точности требует одновременного определения сердечного выброса, поскольку при состоянии легочной гипертензии уровень кровотока сильно влияет на уровень давления в легочном стволе.

Левый желудочек при легочном сердце. Наблюдения последних лет напом­нили о взаимозависимости обоих желудочков, о том, что оба они не только окру­жены одной мышечной лентой и заключены в один и тот же перикард, но и имеют одну общую стенку, т. е. межжелудочковую перегородку. Увеличение дав­ления в правом желудочке смещает перегородку в сторону левого желудочка, вторгаясь тем самым в его просвет и изменяя его объем и давление внутри него. Клиническая значимость этих изменений, однако, не определена.

За исключением редких случаев, когда у жителей высокогорий вследствие гипоксемии развивается горная слабость, левый желудочек не склонен к кардио­мегалии на большой высоте. Соответственно, терпимый уровень гипоксии не производит выраженного неблагоприятного действия на миокард, он также не приводит к чрезмерной гемодинамической перегрузке левого желудочка. Напро­тив, выраженный непереносимый уровень гипоксии и артериальной гипоксемии на высоте может привести к нарушению функции обоих желудочков и вызвать перегрузку правого желудочка. После этого наблюдается увеличение левого же­лудочка, развивается его недостаточность, в основном вследствие недостаточности снабжения миокарда кислородом. Эти наблюдения за жителями высокогорья предполагают, что перегрузка правого желудочка сама по себе не влияет на функцию левого желудочка до тех пор, пока легочная гипертензия не становится выраженной и не сопровождается значительной гипоксемией. У лиц, проживаю­щих на уровне моря, формирование легочного сердца не сопровождается увели­чением левого желудочка до тех пор, пока нарушение дыхательной функции не носит длительного характера и пока артериальная гипоксемия сохраняется на умеренном уровне. Однако при нарушении функции легких, связанной с выра­женной хронической гипоксемией, увеличение левого желудочка и нарушение его функции могут стать очевидными в основном вследствие независимого заболе­вания левого желудочка — в первую очередь вследствие атеросклеротического заболевания сердца, усиливающегося за счет прямого действия неадекватной доставки кислорода к миокарду в сочетании с неблагоприятным влиянием на, миокард выраженной гипоксемии и ацидоза. В свою очередь последствия дыхательной недостаточности, которая вносит вклад в нарушение функции мио­карда за счет вызываемых ею гипоксемии и ацидоза, усиливаются интерстициаль­ным и альвеолярным отеком, развивающимся как следствие левожелудочковой недостаточности.

Дата добавления: 2017-01-14