Супрастин, преднизолон 2 страница

2. Науқас 27 жаста, бояушы, тұншығу ұстамасына, әрең шығатын қақырықты жөтелге шағымданады.

Анамнезінен: 10 жыл бойы темекі тартады. Жағадайының нашарлағанына 1 апта болған, ЖРВА кейін қақырықты жөтел пайда болған, соған байланысты науқас өзі ампициллин қабылдаған. Препаратты 2-ші күн қабылдағаннан кейін түнде тұншығу ұстамасы пайда болған, ЖМК бригадасымен преднизалон және эуфиллинмен қайтқан. Келесі апта бойында ентігу және әйнек тәрізді жабысқақ әрең бөлінетін қақырықты ұстамалы жөтел мазалаған. Объективті: орташа ауырлықта, алыстан ысқырықты сырылдар естіледі, кеуде клеткасы бөшке тәрізді. ТЖ 24 рет мин. Өкпесінде қораптық дыбыс, тынысы күрт әлсіреген, көп мөлшерде құрғақ ысқырықты сырылдар естіледі. Жүрек тондары қатты, ырғақты, ЖСЖ 100 рет мин, АҚ 120/80 мм с.б. Іші жұмсақ, ауырсынусыз.

Науқаста қандай шұғыл жағдай дамыған?

«Жедел көмек» дәрігерінің әрекеті. Диагноз, БД ауыр ағым қосымша ХОБЛ. Преднизолон 60-180мг, саьбутомол 2,5мг,

1. Пароксизмалды тахикардиямен асқынған, Жедел инфаркт миокардының этиологиясы, патогенезі, диагностикалық критерилері.

2. Науқас 46 жаста, сварщик, тұншығу ұстамасына, әрең шығатын қақырықты жөтелге, әлсіздік, жүрегінің қағуына шағымданады.

Анамнезінен: маусымдық поллиноз, 20жыл темекі тартады, жиі ЖРА. Жағдайының нашарлағанына 2 ай болды, майлы бояудан кейін алғаш рет қиын тыныс алу ұстамасы пайда болып, өзі қайтқан. Дәрігерге жүгінбеген. 2 апта бұрын ЖРА ауырған, жөтел, қиналған тыныс алу пайда болған. Өз бетімен емнен нәтиже болмаған. Соңғы апталарда таңертеңгі және түнгі уақыттардағы тұншығу ұстамалары 3-4 рет пайда болған, сонымен қатар қақырықты жөтел, шамалы күш түскеннен кейін ентігу мазалаған.

Объективті: жағдайы ауыр, диффузды цианоз. ТЖ 28 рет мин. Кеуде клеткасы бөшке тәрізді, перкуторлы қораптық дыбыс естіледі. Аускультацияда көп мөлшерде құрғақ ысқырықты сырылдар естіледі, «мылқау өкпе»аймақтары бар. Жүрек тондары ырғақты, ЖСЖ 106 рет мин. АҚ 140/80 мм с. Б. Іші жұмсақ, ауырсынусыз.

Науқаста қандай шұғыл жағдай дамыған?

«Жедел көмек» дәрігерінің әрекеті. БД,АСтматикалық статус 2стадия.ХОБЛ. тактика саьбутамол беротек бередуал. Эуфиллин 2,4проц. Физ раст 0,,9 проц. Преднизолон 90-120-150-180. 1мл-30мг,2мл -60мг.

1. Асқынбаған гипертониялық криздің этиологиясы, патогенезң, диагностикалық критерилері. Этиология и патогенез
Гипертонический криз развивается на фоне гипертонической болезни (в том числе как ее первое проявление) и симптоматической артериальной гипертензии.
Состояния, при которых возможно резкое повышение АД:
• реноваскулярная артериальная гипертензия;
• диабетическая нефропатия;
• феохромоцитома;
• острый гломерулонефрит;
• эклампсия беременных;
• диффузные заболевания соединительной ткани с вовлечением почек;
• применение симпатомиметических средств (в частности, кокаина);
• травма черепа;
• тяжелые ожоги и др.
Наиболее частыми факторами, способствующими развитию гипертонических кризов, являются:
• прекращение приема гипотензивных лекарственных средств;
• психоэмоциональный стресс;
• избыточное потребление соли и жидкости;
• физическая нагрузка;
• злоупотребление алкоголем;
• метеорологические колебания.
В патогенезе гипертонического криза выделяют:
• сосудистый механизм - повышение общего периферического сопротивления в результате увеличения вазомоторного (нейрогуморальные влияния) и базального (при задержке натрия) тонуса артериол;
• кардиальный механизм - увеличение сердечного выброса, сократимости миокарда и фракции изгнания в ответ на повышение частоты сердечных сокращений (ЧСС), объема циркулирующей крови.
Кровообращение жизненно важных органов (головной мозг, сердце, почки) при колебаниях АД в сосудистом русле обеспечивается механизмами саморегуляции регионального кровотока. При гипертоническом кризе происходит несостоятельность указанных механизмов, которая может привести к жизнеугрожающим повреждениям органов и систем.

Осложненный гипертонический криз — экстренное состояние сопровождающееся поражением органов-мишеней, может привести к летальному исходу, требуется немедленная медицинская помощь, и срочная госпитализация в стационар.

Не осложненный гипертонический криз — состояние, при котором происходит значительное повышение артериального давления при относительно сохранных органах-мишенях. Требует медицинской помощи в течение 24 часов после начала, как правило госпитализация не требуется. Кризы I типа характерны для ранних стадий гипертонической болезни. Начало внезапное, бурное, с ярко выраженной вегетативно-сосудистой реакцией. С учетом патогенетического фактора эти кризы иногда называют адреналовыми или нейровегетативными.

Кризы II типа более характерны для поздних стадий гипертонической болезни. В их основе часто лежат водно-электролитные нарушения. Это обуславливает медленное и постепенное начало и продолжительность криза до 3—4 суток.

1. Гиперкинетический тип гипертонического криза. Повышение уровня артериального давления происходит за счет увеличения УО (эффект КА) при нормальном или несколько пониженном ПСС. Клинически соответствует кризу I типа по классификации Рат-нер (см. выше).

2. Гипокинетический тип гипертонического криза. Повышение уровня артериального давления происходит за счет резкого увеличения ПСС, на фоне сниженного УО в довольно частом сочетании с брадикардией. Данный вариант криза характерен для гипертонической болезни II -III стадии. Клинически соответствует кризу II типа по классификации Ратнер (см. выше).

3. Эукинетический тип гипертонического криза. Повышение уровня артериального давления происходит на фоне нормального или несколько увеличенного УО и умеренно повышенном ПСС. Данный вариант криза возможен для любой стадии гипертонической болезни, но более характерен для II —III.

Патогенез Хотя патогенез гипертонических кризов изучен недостаточно, считается, что в их основе лежит резкое повышение ОПСС, обусловленное выбросом в кровь вазоконстрикторов, таких как норадреналин и ангиотензин II. В результате резко повышается АД и происходит фибриноидный некроз артериол, для которого характерно повреждение эндотелия, адгезия тромбоцитов, выпадение фибрина и потеря способности к ауторегуляции. Все это приводит к ишемии и дисфункции органов-мишеней, что в свою очередь ведет к дальнейшему выбросу вазоконстрикторов, повышению ОПСС, росту АД, снижению сердечного выброса, повреждению сосудов и прогрессирующей дисфункции органов-мишеней — порочный круг замыкается. Согласно другой точке зрения, повышение АД осложняет течение основного заболевания и ускоряет повреждение органов-мишеней. При этом картина гипертонического криза определяется поражением конкретного органа или системы органов (например, расслаивающая аневризма аорты, острая левожелудочковая недостаточность, инсульт).

Диагностические критерии гипертонического криза:
• относительно внезапное начало (от нескольких минут до нескольких часов);
• индивидуально высокий уровень АД;
• жалобы:
- кардиального (сердцебиение, боли в области сердца, перебои, одышка);
- церебрального (головная боль, головокружение, тошнота, рвота, нарушение зрения; возможны очаговая симптоматика, ге-мипарезы, судороги);
- общевегетативного характера (озноб, дрожь, чувство жара, потливость и др.).

«Криз сопровождается с самого начала резкой пульсирующей головной болью, состоянием беспокойства, возбуждения, повышенной раздражительностью. Весьма характерны изменения зрения -сетка, туман перед глазами. Больного бросает в жар, у него отмечаются приливы к голове, потливость, похолодание рук и ног... дрожь в руках и ногах. Больные жалуются на колющие боли в области сердца, на одышку или чувство неполного вдоха, на недостаток воздуха, сердцебиение и замирание сердца. Кожа влажная, покрывается красными пятнами. Для таких кризов типично преимущественное повышение систолического АД, усиление тонов сердца при аускультации, особенно громким становится акцент второго тона на аорте. Кроме того, возможно повышение температуры тела, небольшая гипергликемия, появление геморрагической сыпи».

Поражение органов-«мишеней», как правило, отсутствует. Чаще всего этот типа криза носит неосложненный характер.

«У больных наблюдаются мозговые симптомы - тяжесть в голове, головная боль, вялость, общая оглушенность, звон в ушах, головокружение, бессонница, тошнота, рвота, иногда бред. Зрение и слух ухудшаются. Возможно появление очаговой неврологической симптоматики, ангинозных болей, удушья, а также одышки и влажных застойных хрипов в легких. Для таких кризов типично преимущественное повышение диастолического АД. Пульс замедлен или не изменен, уровень обычно также не меняется».

Типичным для этого криза является поражение «органов-мишеней».

2. Науқас 36 жаста, тұншығу ұстамасына шағымданды.

Анамнезінен: дезинфектор болып жұмыс істейді, ұстама алғаш рет кенет пайда болды, ол жертөлені респираторсыз химикаттармен өңдеп жатқан кезде болған еді. Басында ұлыған ұстамалы жөтел пайда болып, дауысы қарлыққан, содан кейін тұншығу ұстамасы пайда болды.

Объективті: жағдайы орташа, науқас шошынып қалған, қозған. Беттің цианозы, суық тер басқан. Мойын бұлшық еттері кернеулікте, тыныс алу актісіне қосымша бұлшық еттер қатысады, аузы ашық. Шулы ысқырықты қиналған тыныс алу. Өкпенің үстінен стридорозды тыныс. Жүрек тондары қатты. ЖСЖ 120 рет мин. АҚ 140/80 мм с.б. Басқа ағзалары бойынша ерекшеліксіз.

Науқаста қандай шұғыл жағдай дамыған?

«Жедел көмек» дәрігерінің әрекеті. Диагноз:БД.

1. Гипертониялық криз кезіндегі шұғыл көмек. Диагностика: Острое повышение артериального давления с неврологической

симптоматикой: головная боль, “мушки” или пелена перед глазами, парестезии,

тошнота, рвота, слабость в конечностях, преходящие гемипарезы, афазия,

диплопия.

Неотложная помощь

1. Нейровегетативная форма криза.

— нифедипин по 10 мг под язык внутрь каждые 30 мин., либо клофелин(клонидин) 0,15 мг внутрь, затем по 0,075 мг через 1 ч до эффекта, либосочетание этих препаратов при отсутствии эффекта:

— клофелин (клонидин) 0,1 мг внутривенно медленно, либо пентамин(азаметония бромид) до 50 мг внутривенно капельно или струйно дробно, либонатрия нитропруссид 30 мг в 300 мл изотонического раствора натрия хлоридавнутривенно капельно, постепенно повышая скорость введения от 0,1мкг/(кг(мин) до достижения необходимого артериального давления;

— при недостаточном эффекте — фуросемид 40 мг внутривенно.

— при сохраняющемся эмоциональном напряжении дополнительно диазепам 5-10мг внутрь, внутримышечно или внутривенно, либо дроперидол 2,5—5 мгвнутривенно медленно.

— при сохраняющейся тахикардии — анаприлин (пропранолол) 20—40 мг подязык или внутрь.

2. Водно-солевая форма криза.

— фуросемид 40—80 мг внутрь однократно и нифедипин по 10 мг под языккаждые 30 мин до эффекта либо фуросемид 20 мг внутрь однократно и каптоприл 6,25 мг под язык или внутрь, а затем но 25 мг каждые 30-60 мин до эффекта. При недостаточном эффекте: — фуросемид 20—40 мг внутривенно; При выраженной неврологической симптоматике может быть эффективновнутривенное введение 240 мг эуфиллина (аминофиллина).

3. При судорожной форме криза:

— диазепам 10-20 мг внутривенно медленно до устранения судорог,дополнительно можно назначить магния сульфат 2,5 г внутривенно оченьмедленно;

— фуросемид 40—80 мг внутривенно медленно.

4. При кризах, связанных с внезапной отменой гипотензивных средств:

— быстродействующие лекарственные формы соответствующего гипотензивногопрепарата (клонидин 0,1 мг внутривенно, либо анаприлин (пропранолол) 20-40мг под язык, либо нифедипин по 10 мг под язык).

2. Науқас 43жаста, тыныс алуға мүмкіндік жоқ, тұншығу ұстамасына шағымданды.

Анамнезінен: ұстама аяқ астынан стрестен кейін пайда болған. (күйеуі қайтыс болған).

Объективті: жағдайы ауыр, қозғалысты және психикалық қозған. Тері жабындылары цианозды, суық тер. Мойын бұлшық еттері кернеулікте, тыныс алу актісіне қосымша бұлшық еттер қатысады, аузы ашық. Шулы ысқырықты қиналған тыныс алу. Өкпенің үстінен стридорозды тыныс. Жүрек тондары қатты. ЖСЖ 104 рет мин. АҚ 140/80 мм с.б. Басқа ағзалары бойынша ерекшеліксіз.

Науқаста қандай шұғыл жағдай дамыған?

«Жедел көмек» дәрігерінің әрекеті.

1. Өкпе шеменімен асқынған, гипертониялық криздің диагностикалық критерилері.

2. Науқас 26 жаста, тұншығу ұстамасына шағымданды.

Анамнезінен: ұстама кенеттен алғаш рет, үйіне ремонт жасап жатқан кезде еріткішті қолданғаннан соң пайда болған. приступ возник впервые внезапно, во время ремонта дома применяла растворитель. Басында ұлыған ұстамалы жөтел пайда болып, дауысы қарлыққан, содан кейін тұншығу ұстамасы пайда болды.

Объективно: орташа ауырлықта, қозған. Бет цианозы, суық тер. Мойын бұлшық еттері кернеулікте, тыныс алу актісіне қосымша бұлшық еттер қатысады, аузы ашық. Шулы ысқырықты қиналған тыныс алу. Өкпенің үстінен стридорозды тыныс. Жүрек тондары қатты. ЖСЖ 120 рет/мин. АҚ 140/80 мм с.б. Басқа ағзалары бойынша ерекшеліксіз.

Науқаста қандай шұғыл жағдай дамыған?

«Жедел көмек» дәрігерінің әрекеті.

1. Жедел сол жақ қарыншаның жетіспеушілігімен асқынған, гипертониялық криз кезіндегі шұғыл көмек.

2. Науқас 63 жаста, ашық қан араласқан жөтелге, әлсіздікке, бас айналуға, ентігуге шағымданды.

Анамнезінен: бір ай бойы әлсіздік, аздаған мөлшердегі сарғыш қақырық, тершеңдік, жүдеу, дене температурасының 38°С жоғарлауы, ентігу мазалаған. Дәрігерге қаралмаған, өз бетімен емделген.

Объективті: орташа ауырлықта, жүдеу. Тері жабындылары бозарған, ылғалды. Температурасы 37,6°С. Өкпенің сол жақ жоғары бөлігінен тұйықталған перкуторлық дыбыс, везикулярлы тыныс әлсіреген, ылғалды сырылдар естіледі. ТЖ 26 рет мин. Жүрек тондары тұйықталған, ырғақты. ЖСЖ 98 рет мин. АҚ 100/70 мм с.б. басқа ағзалары бойынша ерекшеліксіз.

Науқаста қандай шұғыл жағдай дамыған?

«Жедел көмек» дәрігерінің әрекеті. Абцессті пневмония. Антибиотик.

1. Жедел ми қан айналымының бұзылуымен асқынған, гипертониялық криз кезіндегі диагностикалық критерилері және шұғыл көмек.

2. Науқас 63 жаста, ашық қанды қақырыққа, әлсіздікке, бас айналуына шағымданды.

Анамнезінен: онкологта есепте тұрады. Көп мөлшердегі қанды қақырық түнгі жөтел ұстамасынан кейін кенеттен пайда болған.

Объективті: жағдайы ауыр, айқын кахексия. Науқас шошынған, қозған. Тері жабындылары бозарған. Оң жақ өкпенің төменгі бөлігінде тұйықталған перкуторлы дыбыс, күрт әлсіреген тыныс естіледі. ТД 28 рет минутына, пульсі аз толымдылықта. Жүрек тондары тұйық, ЖСЖ 96 рет минутына, АҚ 90/60 мм.с.б. Басқа ағзалары ерекшеліксіз.

Науқаста қандай шұғыл жағдай дамыған?

«Жедел көмек» дәрігерінің әрекеті.

1. Жүрекшелік пароксизмалды тахикардияның этиологиясы, патогенезі, диагностикалық критерилері. Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия (НПТ) - внезапное резкое учащение сердечной деятельности (до 140-250 в мин), возникающее вследствие появления высокоактивного эктопического очага автоматизма или кругового возвратного возбуждения re-entry, локализующегося выше пучка Хийса -в предсердно-желудочковом соединении, миокарде предсердий, синусно-предсердном узле. В связи с тем, что зубец Р часто невозможно обнаружить на фоне резко выраженной тахикардии, термин наджелудочковая (суправентрикулярная) пароксизмальная тахикардия объединяет различные формы предсердных и предсердно-желудочковых реципрокных пароксизмальных тахикардии, имеющих много сходного (re-entry в предсердно-желудочковом узле, re-entry при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта, re-entryпри скрытых ретроградных дополнительных путях). Этиология

- Органические (дистрофические, воспалительные, некротические и склеротические) повреждения сердечной мышцы и проводящей системы сердца (при остром инфаркте миокарда, хронической ИБС , миокардитах, кардиопатиях, пороках сердца).-Дополнительные аномальные пути проведения (например, синдром WPW).-Выраженные вегетативно-гуморальные расстройства (например, у больных НЦД ). -Наличие висцеро-кардиальных рефлексов и механических воздействий (дополнительные хорды, пролапс митрального клапана, спайки).Во всех случаях пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (ПНТ) необходимо определение уровня гормонов щитовидной железы; хотя тиреотоксикоз редко является единственной причиной ПНТ, он создает дополнительные трудности в подборе антиаритмической терапии.ПатогенезЭлектрофизиологические механизмы тахиаритмий являются результатом сложных взаимоотношений аритмогенного субстрата и динамических модулирующих или пусковых факторов, таких как изменения гуморальной регуляции, электролитные нарушения, колебания объема циркулирующей крови, ишемия, механическое растяжение миокарда, лекарственные воздействия. Как аритмогенный субстрат, так и пусковой фактор находятся под непосредственным влиянием вегетативной нервной регуляции.

Основными механизмами пароксизмальных тахикардий (ПТ) являются:-Повторный вход и круговое движение волны возбуждения (reentry) лежит в основе патогенеза пароксизмальных наджелудочковых тахикардий (ПНТ) в подавляющем большинстве случаев – при наличии синусовой, предсердной и атриовентрикулярной узловой (АВ-узловой) реципрокной тахикардии, в том числе при синдромах предвозбуждения желудочков.-Повышение автоматизма клеток проводящей системы сердца - эктопических центров II и III порядка и триггерный механизм являются основой патогенеза пароксизмальных наджелудочковых тахикардий (ПНТ) значительно реже – при эктопических предсердных и атриовентрикулярных (АВ-тахикардиях) тахикардиях.Механизмы возникновения - см. Аритмии сердца Реципрокный (re-entry) Триггерный Очаговый.Классификация По месту возникновения Пароксизмальная тахикардия из предсердно-желудочкового соединения Предсердная пароксизмальная тахикардия Синусовая пароксизмальная тахикардия (re-entry) По механизму возникновения Реципрокная форма НПТ Эктопическая (очаговая) форма НПТ (около 5% доказанных случаев НПТ) Многоочаговая (многофокусная) предсердная пароксизмальная тахикардия По особенностям течения Пароксизмальная форма Хроническая (постоянно-возвратная) форма НПТ Непрерывнорецидивирующая форма, без лечения продолжающаяся годами, приводящая к аритмогенной дилатационной кардиомиопатии и недостаточности кровообращения.Клиническая картина Частое сердцебиение всегда начинается внезапно с ощущения толчка, укола в сердце, его остановки или переворачивания Приступ сопровождается выраженным беспокойством, слабостью, одышкой, болевыми ощущениями в груди или стенокардией Характерно частое и обильное мочеиспускание Резкая тахикардия сопровождается снижением АД Продолжительность приступа НПТ различна: от нескольких секунд до нескольких часов и суток

 У 20% пациентов приступы НПТ прерываются спонтанно.

ЭКГ-идентификация

 ЧСС 140-220 в мин

 Для всех видов НПТ характерны узкие желудочковые комплексы (за исключением случаев НПТ с аберрантным проведением в желудочках)

 Отсутствие зубцов Р (слившихся с комплексами QRS) или наличие положительных или инвертированных зубцов Р перед или после тахикардических комплексов QRS.

Физикальное обследованиеАускультативно во время приступа выявляются частые ритмичные тоны сердца; ЧСС 150уд/мин и выше исключает диагноз синусовой тахикардии, ЧСС более 200 делает маловероятной и желудочковую тахикардию. Следует помнить о возможности трепетания предсердий с коэффициентом проведения 2:1, при котором вагусные пробы могут привести к кратковременному ухудшению проведения (до 3:1, 4:1) с соответствующим скачкообразным урежением ЧСС. Если продолжительность систолы и диастолы становятся примерно равными, второй тон по громкости и тембру делается неотличимым от первого (так называемый маятникообразный ритм, или эмбриокардия). Для большинства пароксизмальных наджелудочковых тахикардий (ПНТ) характерна ригидность ритма (на его частоту не оказывают влияния интенсивное дыхание, физическая нагрузка и т.д.Однако аускультация не позволяет выяснить источник тахикардии, а иногда и отличить синусовую тахикардию от пароксизмальной.Пульс частый (нередко его не удается сосчитать), мягкий, слабого наполнения.Изредка, например при сочетании пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (ПНТ) и атриовентрикулярной блокады II степени с периодами Самойлова – Венкебаха или при хаотической (многофокусной) предсердной тахикардии, регулярность ритма нарушается; при этом дифференциальный диагноз с мерцательной аритмией возможен только по ЭКГ.Артериальное давление, как правило, понижается. Иногда приступ сопровождается острой левожелудочковой недостаточностью (сердечная астма, отек легких).

2. Науқас 57 жаста, ашық қанды қақырыққа, әлсіздікке, бас айналуына шағымданды.

Анамнезінен: пульмонологта бронхоэктаз ауруы бойынша есепте тұрады. Көп мөлшердегі қанды қақырық түнгі жөтел ұстамасынан кейін кенеттен пайда болған.

Объективті: жағдайы ауыр, күрт жүдеген. Науқас шошынған, қозған. Тері жабындылары бозарған, акроцианоз. Оң жақ өкпенің ортаңғы және төменгі бөліктерінен әр түрлі калибрлі ылғалды сырылдар естіледі. ТЖ 30 рет мин. Пульс толымдылығы аз. Жүрек тондары тұйықталған. ЖСЖ 96 рет мин. АҚ 90/60 мм с.б. Басқа ағзалары ерекшеліксіз.

Науқаста қандай шұғыл жағдай дамыған?

«Жедел көмек» дәрігерінің әрекеті. Бронхэктазиялық ауру.өкпеден қан кету. Амино капрон 5проц, нитросорбид. Эуфиллин.атропин

1. Жүрекшелік пароксизмалды тахикардия кезіндегі шұғыл көмек.

2. Науқас 56 жаста, ашық қан араласқан жөтелге, әлсіздікке, бас айналуға, ентігуге шағымданды.

Анамнезінен: бірнеше айлар бойы әлсіздік, қақырықты жөтел, тершеңдік, жүдеу, дене температурасының жоғарлауы 38°С, ентігу мазалаған. Дәрігерге қараламаған, өз бетімен емделген.

Объективті: орташа ауырлықта, күрт жүдеген. Тері жабындылары бозғылт, ылғалды. Температурасы 37,9°С. Сол жақ өкпенің жоғарғы бөлігінде тұйықталған перкуторлық дыбыс, әлсіз везикулярлы тыныс, ылғалды сырылдар естіледі. ТЖ 26 рет мин. Жүрек тондары тұйықталған, ырғақты. ЖСЖ 98 рет мин. АҚ 100/70 мм с.б. Басқа ағзалары ерекшеліксіз.

Науқаста қандай шұғыл жағдай дамыған?

«Жедел көмек» дәрігерінің әрекеті. Диагноз сол жақ өкпе Туберкулез. Базистік терапия

1. Қарыншалық пароксизмалды тахикардияның этиологиясы, патогенезі, диагностикалық критерилері.

2. Науқас 32 жаста, бетінің ісінуіне, терісінде бөртпелердің пайда болуына, тыныс алудың қиындауына шағымданды.

Анамнезінен: басының ауыруын басу үшін анальгин қабылдаған. Біраз уақыттан кейін беті, қабағы, құлақтары ісіп, шулы қиналған тыныс алу пайда болған.

Объективті: жағдайы ауыр, науқас шошынып қалған. Беті қызарған, айқын қабақтары, еріннің, құлақтарының ісігі бар.денесінде, аяқ-қолдарында ұсақ нүктелі папулезды бөрпелер бар және тері қышуымен. Өкпесінде бірен саран ысқырықты сырылдар. ТЖ 24 рет мин. Жүрек тондары қатты. ЖСЖ-
98 рет мин. АҚ 140/70 мм с.б. Басқа ағзалары ерекшеліксіз.

Науқаста қандай шұғыл жағдай дамыған?

«Жедел көмек» дәрігерінің әрекеті. ОТВЕТ: ОТЕК Квинке Эффективны антигистаминные препараты (пипольфен, супрастин, димедрол и др.), необходимо вывести аллерген из организма (алиментартный фактор, лекарство, очаг инфекции); при холинергической крапивнице показан атропин. В тяжелых случаях эффективны короткие курсы глюкокортикоидов (преднизолон - 20-30 мг или другие). Полезны горячие ножные ванны, внутримышечные уколы мочегонных препаратов (фуросемид), ингаляции эуспирана, Дезинтоксикационная терапия: 30% натрия тиосульфат 10,0 в/в.,Кальций глюконат 10% 5,0 в/м.Сорбент: активированный уголь 1 таб на 10кг массы тела.Очистительная клизма.

1. Қарыншалық пароксизмалды тахикардия кезіндегі шұғыл көмек.

2. Науқас 19 жаста, беті мен мойнының ісінуіне, тұншығуға шағымданды.

Анамнезінен: мойнын ара шағып алғаннан соң, қышу және күйдіру сезімі пайда болған, содан кейін беті мен мойнының ісінуі, тұншығу және тыныс алудың қиындалуы қосылды.

Объективті: жағдайы ауыр, науқас шошынып қалған, қозған. Айқын беті мен мойнының ісігі бар. Өкпесінде аздаған ысқырықты сырылдар бар. ТЖ 24 рет мин. Жүрек тондары қатты. ЖСЖ 98 рет мин. АҚ 130/70 мм с.б. Басқа ағзалары ерекшеліксіз.

Дата добавления: 2017-01-14