Культурно-историческая концепция в исследовании личности. 1 страница

Билет №41

Билет №40

Билет №39

Билет №38

Билет №37

Билет №36

Билет №35

Билет №34

Билет №33

Билет №32

Билет №31

Билет №30

Билет №29

Билет №28

Билет №27

Билет №26

Билет №25

Билет №24

Билет №23

Билет №22

Билет №21

Билет №20

1. Морганьи-Адамс-Стокс ұстамаларының этиологиясы, патогенезі, диагностикалық критерилері. Морганьи — Aдамса — Cтокса синдром — приступ потери сознания, сопровождающейся резкой бледностью и цианозом, нарушениями дыхания и судорогами вследствие острой гипоксии головного мозга, обусловленной внезапным падением сердечного выброса.Этиология- Интоксикация ЛС: блокаторы кальциевых каналов, В-Ад-реноблокаторы, дигоксин, амиодарон, лидокаин, новокаинамид Ишемия миокарда с вовлечением центра автоматизма предсердно-желудочковго узла Инфильтративные, воспалительные или фиброзирующие заболевания, поражающие сердце и его проводящую систему Старение (дегенерация предсердие-желудочкового узла) Нейромышечные заболевания (миотония дистрофическая, синдром Кирнса-Сейра)Патогенез: вследствие ишемии головного мозга при внезапном уменьшении сердечного выброса, обусловленном нарушениями ритма сердца или снижением ЧСС. Причиной их могут быть желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, полная АВ-блокада и преходящая асистолия. В норме импульсы, способствующие нормальному сокращению сердца, проходят от предсердий к желудочкам сердца. При возникновении блокады сердца (АВ – атриовентрикулярная блокада), этот импульс прерывается и нормальное сокращение сердца невозможно.

Атриовентрикулярная (АВ) – блокада сердца может быть полной и неполной.

Что это значит?Это значит, что при полной АВ – блокаде, блокируется поступление импульса от предсердия к желудочку сердца. Желудочки теряют свою способность сокращаться и не могут вытолкнуть кровь из сердца в аорту (самый крупный сосуд выходящий из сердца), для того чтобы «насытить» кровью головной мозг и другие органы. В свою очередь головной мозг начинает испытывать кислородное голодание и «отключается», в виде припадка с потерей сознания.

Клиническая картина Внезапное головокружение или потеря сознания Бледность Артериальная гипотёнзия Тонико-клонические судороги (при асистолии желудочков длительностью более 15с) Резкая брадикардия или тахикардия. ЭКГ - нарушения сердечного ритма АВ блокада различной степени Синоаурикулярная блокада Блокады ножек пучка Xiica  Желудочковая тахикардия Наджелудочковая тахикардия Синдром Вольфа- Паркинсона-Уайта

 Остановка синусно-предсердного узла

 Синдром слабости синусно-предсердного узла

 Переход от синусового ритма к фибрилляции предсердий и обратно.Диагностика:Учитывают проявления МАС:• Внезапное начало (среди полного здоровья).• Головокружение.• Потемнение в глазах, шум в ушах и потеря сознания.• Судороги (начинающиеся через 1 минуту после потери сознания).• Резкая бледность кожи.• Цианоз лица (синюшный оттенок губ, носа, ушей, пальцев рук).• Пульс вялый или не прощупывается вообще.• Артериальное давление измерить не удается.• Расширяются зрачки.Лабораторные исследования - уровень дигоксина и кардиоспецифичных ферментов в сыворотке крови ЭКГ (электрокардиограмма)Во время и сразу же после приступа МАС на кардиограмме регистрируются гигантские отрицательные зубцы Т, они указывают на недавний приступ с потерей сознания и являются весьма характерным признаком МАС.Суточное мониторирование (Холтер)

Это метод регистрации ЭКГ в течение суток, который увеличивает шанс «поймать» приходящую сердечную блокаду, на фоне которой происходит приступ потери сознания.

2. Науқас 38 жаста, терісінің бөртуіне, температурасының жоғарлауына шағымданды.

Анамнезінен: сүлеллі бронхиттің өршуіне байланысты антибиотиктерді қабылдайды. Күнді дене температурасы 39°С жоғарлаған, денесіндегі бөртпелер көпіршікті, олардың көлемдері ұлғайып, бір бірімен қосыла бастаған.

Объективті: жағдайы ауыр. Қолдарында эритематозды түрдегі бөртпелер, ауырсынатын және шамалы ісінген әртүрлі көлемдегі дақтар, кейбіреулері қосылған. Денесінде әр түрлі көлемдегі дұрыс емес пішінді көпіршіктер. Кей бір көпіршіктер жарылған, олардың орындары эрозияланған.

Науқаста қандай шұғыл жағдай дамыған?

«Жедел көмек» дәрігерінің әрекеті. Крапивница супрастин 1-2мл б,н. Преднизолон 60-150мг. Сорбент 1 таб-10кгү

1. Морганьи-Адамс-Стокс ұстамалары кезіндегі шұғыл көмек. Для прерывания синдрома MAC наносится при прекордиальный удар (резкое сотрясение грудной клетки), проводится непрямой массаж сердца. При первой возможности производят запись ЭКГ и ее анализ. После исключения пароксизма тахиаритмии, как причины синдрома MAC из медикаментозных средств можно использовать введение в вену атропина сульфата или эуфиллина либо адреналина. Вводят 0,1 % раствор атропина (0,5 мл) повторно через 3-5 мин в общей дозе до 3 мг. Доза эуфиллина составляет 240 мг. Адреналин вводят внутривенно капель со скоростью 2-10 мкг в 1 мин.

Тактика при развитии полной АВ-блокады:
1. Обеспечить проходимость дыхательных путей, венозный доступ, наладить инфузии кислорода; постоянно контролировать функции дыхания, ЧСС и АД
2. Атропин 0,1% 0,5-1,0 мл (0,5-1,0 мг) в/в струйно, при необходимости через 5 мин введение повторяют до общей максимальной дозы 3 мг.
NB! Доза атропина сульфата менее 0,5 мг может парадоксально привести к урежению сердечного ритма!
3. При неэффективности терапии атропином показана временная электрокардиостимуляция (наружная или чрезпищеводная); при невозможности ее проведения по жизненным показаниям допустимо применение эпинефрина 1 мг/кг в/в капельно, допамина 2-20 мг/кг/мин в/в капельно на физ. р-ре
4. Госпитализация в реанимационное отделение показана при ЧСС менее 40 ударов/мин, наличии приступов Морганьи-Адамса-Стокса или синкопальных состояний

2. Науқас 29 жаста, бетінің ісуіне, терісінің бөртуіне, тыныс алудың қиындауына шағымданады..

Анамнезінен: гинекологиялық ауруына байланысты амбулаторлы антибиотиктер қабылдаған. Емнің екінші күнінде терісінің қышуымен бөртпелер пайда болған, одан кейін бетінің, қабақтарының, құлақтарының ісуі және тыныс алдудың қиындауы пайда болған.

Объективті: жағдайы ауыр, науқас шошынып қалған. Беті қызарған, қабақ, ерін, құлақтарының айқын ісуімен. Денесі мен аяқтарының терісінде ұсақ нүктелі папулезды бөртпелер бар қышумен. Өкпесінде аздаған ысқырықты сырылдар, ТЖ 24 рет мин. Жүрек тондары қатты. ЖСЖ 98 рет мин. АҚ 140/70 мм с.б. Басқа ағзалары ерекшеліксіз.

Науқаста қандай шұғыл жағдай дамыған?

«Жедел көмек» дәрігерінің әрекеті диагноз отек квинке острый крапивница

1. Кенеттен жүрек өлімі кезіндегі «Шұғыл көмек» дәрігерінің әрекеті және диагностикалық критерилері. Диагностика Отсутствие сознания и пульса на сонных артериях, бледные кожные покровы, несколько позже — прекращение дыхания, широкие, не реагирующие насвет зрачки. Диф.дигка: Причины внезапной коронарной смерти: фибрилляция желудочков (в 80%случаев), асистолия или электромеханическая диссоциация, кардиомиопатии (10—20%).Фибрилляция желудочков ра пульса на сонных артериях, потеря сознания,однократное тоническое звивается внезапно, симптомы появляются последовательно: исчезновение сокращение скелетных мышц, нарушение и остановка дыхания. Реакция на своевременную сердечно-легочную реанимацию положительная, на прекращение сердечно-легочной реанимации — быстрая отрицательная. Электромеханическая диссоциация при массивной тромбоэмболии легочной артерии развивается внезапно (часто в момент физического напряжения) ипроявляется прекращением дыхания, отсутствием сознания и пульса на сонных артериях, резким цианозом верхней половины тела, набуханием шейных вен. При

своевременном начале сердечно-легочной реанимации определяются признаки ее эффективности. Электромеханическая диссоциация при разрыве миокарда и тампонаде сердца развивается внезапно, обычно на фоне затянувшегося, рецидивирующего ангинозного приступа. Признаки эффективности сердечно-легочной реанимации отсутствуют. В нижележащих частях тела быстро появляются гипостатические пятна.

Неотложная помощь

1. Немедленное проведение закрытого массажа сердца с частотой 80-90 компрессий в 1 мин (более эффективен метод активной компрессии-декомпрессиис помощью кардиопампа). 2. ИВЛ доступным способом (соотношение массажных и дыхательных движений

5: 1, а при работе одного реанимирующего — 15: 2), обеспечитьпроходимость дыхательных путей (запрокинуть голову, выдвинуть нижнюючелюсть, ввести воздуховод, по показаниям — санировать дыхательные пути):— использовать 100% кислород; — интубировать трахею (процесс интубации не должен быть более 30-40 с); — не прерывать массаж сердца и ИВЛ более чем на 30 с.

3. При фибрилляции желудочков и невозможности немедленной

дефибрилляции:

— прекардиальный удар;

— при отсутствии эффекта продолжить сердечно-легочную реанимацию, как можно быстрее обеспечить возможность проведения дефибрилляции.

4. Катетеризировать центральную (периферическую) вену.

5. Адреналин (эпинефрин) по 1 мг каждые 3-5 мин проведения сердечно- легочной реанимации.

6. Как можно раньше — дефибрилляция 200 Дж;

— при отсутствии эффекта — дефибрилляция 300 Дж;

— при отсутствии эффекта — действовать в соответствии с п. 7.

7. Действовать по схеме: лекарство внутривенно — массаж сердца и ИВЛ,через 30-60 с:

— дефибрилляция 360 Дж;

— лидокаин 1,5 мг/кг — дефибрилляция 360 Дж;

— при отсутствии эффекта — через 3—5 мин повторить инъекцию лидокаина втой же дозе — дефибрилляция 360 Дж;

— при отсутствии эффекта - орнид (бретилия тозилат) 5 мг/кг -дефибрилляция 360 Дж;

— при отсутствии эффекта — через 5 мин повторить инъекцию орнида(бретилия тозилата) в дозе 10 мг/кг — дефибрилляция 360 Дж;

— при отсутствии эффекта — новокаинамид (прокаинамид) 1 г (до 17мг/кг) — дефибрилляция 360 Дж;

— при отсутствии эффекта — магния сульфат 2 г — дефибрилляция 360 Дж;

8. При асистолии:

— если невозможно точно оценить электрическую активность сердца,действовать по пп. 1—7;

— если асистолия подтверждена в двух отведениях ЭКГ — выполнить пп.1,2, 4, 5;

— при отсутствии эффекта вводить атропин через 3—5 мин по 1 мг донаступления эффекта или общей дозы 0,04 мг/кг;

— как можно раньше наладить электрокардиостимуляцию;

— устранить возможную причину асистолии (гипоксия, гипо- или

гиперкалиемия, ацидоз, передозировка лекарств и др.);

— иногда эффективно введение 240—480 мг эуфиллина (аминофиллина).

9. При электромеханической диссоциации:

— выполнить мероприятия в соответствии с пп. 1, 2, 4, 5;

— установить и корректировать возможную причину (массивная ТЭЛА — см. соответствующий стандарт, тампонада сердца — перикардиоцентез, гиповолемия

— инфузионная терапия и т. д.).

10. Госпитализировать больного.

11. После фибрилляции желудочков — специальные меры по профилактикерецидивов (см. раздел “ Инфаркт миокарда”).

Сердечно-легочную реанимацию можно прекратить если:

— наблюдаются стойкая асистолия, не поддающаяся медикаментозномувоздействию или многократные эпизоды асистолии;

— при использовании всех доступных методов нет признаков эффективности СЛР в течение 30 мин.

Сердечно-легочную реанимацию можно не начинать:

— в терминальной стадии неизлечимого заболевания (еслибесперспективность СЛР заранее зафиксирована документально);

— если с момента прекращения кровообращения прошло больше 30 мин;

— при предварительно документированном отказе больного от сердечно-легочной реанимации,

При отсутствии доступа к вене адреналин (эпинефрин), атропин, лидокаин(увеличив рекомендуемую дозу в 1,5-3 раза) вводить в трахею (черезинтубационную трубку или щитовидно-перстневидную мембрану) в 10 млизотонического раствора натрия хлорида.

Внутрисердечные инъекции (тонкой иглой, при строгом соблюдении техники)допустимы только в исключительных случаях, при невозможности использоватьдругие пути введения лекарственных средств. Натрия гидрокарбонат по 1 ммоль/кг (3 мл 4% раствора на 1 кг массы тела), затем по 0,5 ммоль/кг каждые 5—10 мин применять при длительнойсердечно-легочной реанимации при гиперкалиемии, ацидозе, передозировкетрициклических антидепрессантов, гипоксическом лактоацидозе (обязательна адекватнаяч ИВЛ). При асистолии или агональном ритме после интубации трахеи и введениялекарственных средств, если причина не может быть устранена, решить вопросо прекращении реанимационных мероприятий с учетом времени, прошедшего отначала остановки кровообращения (30 мин).

2. Науқас 29 жаста, жұқпалы аурулар ауруханасына менингококты инфекциямен түсті. Екініші күні күрт әлсіздік, бас айналу қосылды. Кезекші дәрігерді шақырды.

Объективті: жағдайы ауыр, есін нақты білмейді, баяулаған(заторможен). Менингеалды белгілер. Тері жабындылары бозарған, суық тер басқан. Денесі мен аяқ-қолдарында ұсақ нүктелі геморрагиялық бөртпелер басқан. Өкпесінде везикулярлы тыныс, пульстің толымдылығы аз. ТЖ- 26 рет мин. Жүрек тондары тұйық. ЖСЖ 120 рет мин. АҚ 70/30 мм с.б.

Науқаста қандай шұғыл жағдай дамыған?

«Жедел көмек» дәрігерінің әрекеті. Анафилактикалық шок,есекжем

1. Жүрек – өкпе реанимациясын жүргізудің ережесі және көрсеткіші. Сердечно-лёгочная реанимация (СЛР), сердечно-лёгочно-мозговая реанимация — неотложная медицинская процедура, направленная на восстановление жизнедеятельности организма и выведение его из состояния клинической смерти. Включает искусственную вентиляцию лёгких (искусственное дыхание) и компрессии грудной клетки (непрямой массаж сердца)

Показания к проведению СЛР:Отсутствие сознания,Отсутствие дыхания,Отсутствие кровообращения (эффективнее в такой ситуации проверять пульс на сонных артериях)

Противопоказания:терминальных стадиях онкологической патологии, крайних стадиях хронической сердечной, дыхательной, почечной, печеночной недостаточности.

С-Circulation, обеспечение циркуляции крови.Обеспечивается массажем сердца. Правильно проводимый непрямой массаж сердца (путем движения грудной клетки) обеспечивает мозг минимально необходимым количеством кислорода, пауза для искусственного дыхания ухудшает снабжение мозга кислородом, поэтому надо дышать не менее чем через 30 нажатий на грудину, или не прерываться на проведение вдоха больше 10 сек.

A- Airway, проходимость воздуха. - Осмотреть полость рта — при наличии рвотных масс, ила, песка удалить их, то есть обеспечить доступ воздуха в легкие. Провести тройной приём Сафара: запрокинуть голову, выдвинуть нижнюю челюсть и приоткрыть рот.

В- Breathing, то есть «дыхание».Дыхание реаниматор проводит мешком Амбу. Дыхание «изо рта в рот» опасно инфицированием.

D- Drugs, лекарства.- Дефибрилляция Наиболее результативна в первые 3 минуты фибрилляции желудочков. Автоматические наружные дефибриллятиры (АНД) обязательны в местах скопления людей, доступны в использовании неподготовленным очевидцам.

Адреналин. Лекарство вводят внутривенно шприцем через катетер, установленный в вене или иглу. При наличии аритмии показано применение амиодарона. Также не применяется ранее рекомендованный раствор соды.

Е- Электрокардиограмма, контроль эффективности реанимационных мероприятий.

Пострадавший должен находиться в горизонтальном положении на спине, на твёрдом и ровном основании. Голова его не должна быть выше уровня груди, ноги должны быть приподняты. Положение рук спасателя – на грудине пострадавшего (два поперечных пальца от основания мечевидного отростка вверх), далее обе кисти рук параллельны друг другу, одна на другой («в замке») располагаются в нижней трети грудины. На догоспитальном этапе, перед началом компрессий грудной клетки следует провести 2-3 интенсивных вдувания воздуха в лёгкие пострадавшего и нанести удар кулаком в область проекции сердца (прекардиальный удар). Этого иногда бывает достаточно, чтобы сердце вновь «заработало». Далее необходимо начинать компрессионные сжатия грудной клетки с частотой 100 в минуту на глубину 4-5 см. Отношения компрессий к дыханию должно быть 15:2 (т.е. после 15-ти компрессий необходимо 2 вдувания), если трахея интубирована - соотношение 5:1 в постоянном режиме, без пауз для вдоха.

2. Науқас 19 жаста, жиі сұйық дәретке, дене температурасының жоғарлауына, күрт әлсіздікке, басының ауыруына, басының айналуына шағымданды.

Анамнезінен: Диарея және қызба бір тәулік бойы, дәрігерге жүгінбеген, өз бетімен емделген.

Объективті: жағдайы ауыр, есі нақты емес, тежелген. Температурасы 40°С. Тері жабындылары бозарған, құрғақ, ыстық. Тілі ақ жабынмен жабылған, құрғақ. Өкпесінде везикулярлы тыныс, ТЖ 28 рет мин. Пульстің толымдылығы аз. Жүрек тондары тұйық. ЖСЖ 120 рет мин. АҚ 60/30 мм с.б.

Науқаста қандай шұғыл жағдай дамыған?

«Жедел көмек» дәрігерінің әрекеті. Итш. 2дәреже. Дизентерия

1. Бронх демікпе ұстамасының этиологиясы, патогенезі, диагностикалық критерилері.

Приступ бронхиальной астмы – остро возникшее ухудшение состояния, проявляющееся одышкой, кашлем, свистящим выдохом, требующее незамедлительной медикаментозной терапии. Обострение заболевания характеризуется несколькими внезапными приступами или постепенным ухудшением состояния. В межприступный период жалоб обычно не возникает, иногда при аускультации выявляются небольшие свистящие хрипы.

Провоцировать приступ могут:

· эмоциональный стресс;

· физическая нагрузка;

· табачный дым;

· шерсть и эпидермис домашних животных;

· респираторные заболевания;

· другие аллергены (пыльца растений, пища, специфические запахи и др.).

Приступ бронхиальной астмы характеризуется:

· кашлем с небольшим количеством прозрачной («стекловидной») мокроты;

· свистящим выдохом (короткий вдох и продолжительный выдох);

· ощущением затруднения выдоха;

· учащением дыхания (до 50 в минуту и чаще);

· болью в нижней части груди (особенно при затянувшемся приступе);

· хрипами при дыхании, которые слышны на расстоянии;

· вынужденным положением (сидя, держась руками за стол);

· может быть также чувство усталости, раздражительность, беспокойство, головная боль, ощущение сердцебиения (частота сердечных сокращений - 140 ударов в минуту и чаще), кожный зуд, першение в горле, чихание и другие неспецифические симптомы.

Если помощь на ранних этапах не оказана, то симптомы продолжают прогрессировать: усиливаются одышка и кашель, свист при дыхании и хрипы, меняется голос, цвет лица, поведение. ОФВ 1 повышается более чем на 200 мл и на 12%относительно показателя до применения бронходилататора.

Патогенез: ключевое звено бронхиальной астмы любого генеза — повышенная реактивность бронхиального дерева. Она обусловлена нарушением вегетативной регуляции тонуса гладких мышц и действиеммедиаторов воспаления и приводит к периодической обратимой обструкции бронхов, которая проявляется повышением сопротивления дыхательных путей, перерастяжением лёгких, гипоксемией, вызванной очаговой гиповентиляцией и несоответствием между вентиляцией и перфузией лёгких, гипервентиляцией. Во время приступа бронхиальной астмы ОФВ1, ПОС и СОС25-75% снижаются пропорционально степени обструкции бронхов, улучшение состояния сопровождается постепенной нормализацией этих показаний. А в анализе мокроты наряду с признаками аллергического воспаления появляются специфические для бронхиальной астмы кристаллы Шарко-Лейдена (кристаллизованные ферменты эозинофилов) и спирали Куршмана (слепки мелких бронхов, образованные слизью). Пикфлоуметрия определяет пиковую (максимальную) скорость выдоха. Измерения проводят 2 раза в день — утром и вечером и, если разница показателей будет более 20 %, то у больного имеет место спазм гладкой мускулатуры бронхов. Степень тяжести заболевания устанавливается согласно величине разницы: легкое течение — более 20 %, при среднетяжелом течении разница находится в диапазоне 30 % - 40 %, и при тяжелом течении разница превышает 40 %.Подтверждающим диагноз бронхиальной астмы является разброс (вариабельность) показателей ОФВ] или ПОСвыд более 20% на протяжении суток.

2. Науқас 47 жаста, экссудативті плевритпен асқынған крупозды пневмониямен пульмонология бөліміне түсті. Түскен күннің кешкісінінде науқаста кенеттен басының айналуы және әлсіздік мазалауына байланысты, кезекші дәрігерді шақырды.

Объективті: жағдайы ауыр, есі нақты емес, тежелген. Температурасы 40°С. Тері жабындылары бозарған, ыстық, акроцианоз. Өкпенің оң жағынан тыныс естілмейді. ТЖ 38 рет мин. Пульс толымдылығы аз. Жүрек тондары тұйықталған. ЖСЖ 114 рет мин. АҚ 60/30 мм с.б.

Науқаста қандай шұғыл жағдай дамыған?

«Жедел көме» дәрігерінің әрекеті. Экссудативті плеврит асөынған Ауруханадан тыс оң жақ өкпе төменгі бөлігі пневмония тж1.итш.

1. Бронх демікпе ұстамалары кезіндегі шұғыл көмек.при легком приступе показано раннее вдыхание бета2-АГ короткого действия (беротек, сальбутамол), расслабляющих гладкие мышцы бронхов — сразу 2 вдоха или через небулайзер в течение 5—10 мин.. Если нет заметного улучшения, то через 10—20 мин повторяют ингаляции бронхолитиков. Если все это не дает эффекта, необходимо:

• вдыхать в небулайзере 1—2 дозы бета2-АГ (сальбутамол по 2,5—5 мг или тербуталин по 5—10 мг) через 20 мин (обычно не более 3 раз в течение 1 ч). Иногда, ряду больных, не отвечающих на бета2-АГ, их вводят парентерально (внутривенно, медленно сальбутамол — 0,5 мг или 4—8 мкг/кг), что облегчает их доставку системным кровотоком в дистальные бронхи (в которые ингаляции попасть не могут вследствие их обструкции и закупорки вязким секретом);

• ввести медленно, внутривенно (лучше капельно) 2,4% раствор 10 мл эуфиллина (в 1 мл содержится 24 мг эуфиллина) на изотоническом растворе натрия хлорида (суточная доза 0,5 г, при АС — 2 г), когда нет небулайзера, имеется рефрактерность к бета2-АГ или больной просит об этом. Если больной ранее получал теофиллин, то нагрузочная доза эуфиллина снижается в 2 раза и составляет 0,6 мг/кг массы, а если не получал, то — 4— 5 мг/кг веса (0,5 мкг/кгч);

• инфузию эуфиллина следует повторить через 20—30 мин вместе с введением в ГКС (преднизолона — 60—150 мг в зависимости от тяжести приступа). Внутривенный и оральный путь одинаково эффективны. Эффект ГКС проявляется через 4—6 ч. Можно повторить и прием бета2-АГ после введения ГКС. Большая часть дозы Ир2-АГ идет в ротоглотку, крупные бронхи и не доходит до мелких, где имеется фокус воспаления. Поэтому попадание ГКС в мелкие бронхи через легочной кровоток является оптимальным подходом в лечении БА. Лечебный удар наносится по воспалительным эпителиальным клеткам, гладким мышцам бронхов и клеткам адвентиция;

• молодым больным бронхиальной астмой со здоровым сердцем (при отсутствии эуфиллина и бета2-АГ) можно ввести подкожно 0,5 мл 0,1% раствора адреналина или 1,0 мл 5% раствора эфедрина, обладающих большим бронхолитическим эффектом, чем бета2-АГ, но и большей массой побочных действий (дрожь, тахикардия, повышение АД и температуры тела).

Критерии эффективности купирования приступа — стабильность состояния, уменьшение одышки и сухих хрипов, рост ПСВ на 60 мл/мин.

Больным противопоказаны транквилизаторы (угнетают дыхание), антигистаминные средства (высушивают слизистую бронхов и повышают вязкость мокроты) и НПВП (при непереносимости аспирина). Если это лечение не дало купирующего эффекта в течение 1 ч, то больного необходимо госпитализировать (из-за угрозы развития АС).

2. Науқас 35 жаста, жұқпалы аурулар ауруханасына келесі шағымдармен түсті, тәулігіне 20 ретке дейінгі сұйық дәрет, жүрек айну, құсу, ішінің ұстамалы ауырсынуы. Кешке науқаста күрт әлсіздік, басының айналуы қосылып, есінен танып қалды. Кезекші дәрігерді шақырды.

Объективті: жағдайы ауыр, есі жоқ. Тері жабындары бозарған, суық тер басқан. Тынысы беткей. Пульс толымдылығы аз. Жүрек тондары тұйық. ЖСЖ 120 рет мин. АҚ 50/20 мм с.б.

Науқаста қандай шұғыл жағдай дамыған?

«Жедел көмек» дәрігерінің әрекеті.жедел ішек инф итш 3стадия

1. Демікпелік статустың этиологиясы, патогенезі, диагностикалық критерилері. Бронхоастматический статус — один из наиболее тяжелых вариантов течения бронхиальной астмы, проявляющийся острой обструкцией бронхиального дерева в результате бронхиолоспазма, гиперергического воспаления и отека слизистойоболочки, гиперсекреции железистого аппарата. Астматический статус характеризуется нарастанием приступов удушья (по интенсивности и частоте) на фоне резистентности к стандартной терапии, воспалением и отеком слизистой оболочки бронхиол с нарушением их дренажной функции и накоплением густой мокроты.В основе формирования статуса лежит глубокая блокада (-адренорецепторов гладкой мускулатуры бронхов.

Диагностика: Приступ удушья с затрудненным выдохом, нарастающая одышка в покое,акроцианоз, повышенная потливость, жесткое дыхание с сухими рассеянными хрипами и последующим формированием участков “немого” легкого, тахикардия, высокое артериальное давление, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, гипоксическая и гиперкапническая кома. При медикаментозной терапии выявляется резистентность к симпатомиметикам и другим бронхолитикам.

Патогенез. В организме больного развиваются следующие патологические изменения:

• нарушение дренажной функции бронхов;

• воспаление и отек слизистой бронхиол;

• гиповолемия, сгущение крови;

• гипоксия и гиперкапния;

• метаболический суб- или декомпенсированный ацидоз.

Астматический статус 1 стадии. Состояние больного относительно компенсированное. Сознание ясное, однако у большинства появляется страх. Положение тела вынужденное — больной сидит с фиксированным плечевым поясом. Выраженный акроцианоз, одышка (ЧД — 26—40 в I мин.). Затруднен выдох, мучительный непродуктивный кашель без отделения мокроты. При аускульта-ции дыхание проводится во все отделы легких и определяется большое количество сухих, свистящих хрипов. Тоны сердца приглушены, иногда их бывает трудно прослушать из-за множества хрипов и острой эмфиземы в легких. Отмечаются тахикардия, артериальная гипертензия. Признаки ОДН и ОСН постепенно нарастают; рН крови в пределах нормы или незначительный субкомпенсированный метаболический ацидоз. Парциальное напряжение кислорода в артериальной крови приближается к 70 мм рт. ст., раСО, уменьшается до 30—35 мм рт. ст., что объясняется формированием компенсаторного респираторного алкалоза. Появляются первые признаки общей дегидратации. ОФВ1 снижается до 30%.

Дата добавления: 2017-01-14