Диагн.критерии и тактика врача скор.пом. при внезап.сердечн.смерти

Морганьи — Aдамса — Cтокса синдром — приступ потери сознания, сопровождающейся резкой бледностью и цианозом, нарушениями дыхания и судорогами вследствие острой гипоксии головного мозга, обусловленной внезапным падением сердечного выброса.

Симптомы. Жалобы отсутствуют или состоят в ощущении «замирания» или «толчка», связанного с усиленным постэкстрасистолическим сокращением. При этом наличие субъективных ощущений и их выраженность не зависят от частоты и причины экстрасистол. При частых экстрасистолах у больных с тяжелыми заболеваниями сердца изредка отмечаются слабость, головокружение, ангинозная боль и нехватка воздуха.

Причины желудочковых экстрасистол. Желудочковая экстрасистолия возникает как при отсутствии органических заболеваний сердца, так и при их наличии. В первом случае она часто (но не обязательно!) связана со стрессом, курением, употреблением кофе и спиртных напитков, вызывающими повышение активности симпатико-адреналовой системы. Однако у значительной части здоровых лиц экстрасистолы возникают без видимой причины.

Желудочковая экстрасистолия - это преждевременное возбуждение сердца, возникающее под влиянием импульсов, исходящих из различных участков проводящей системы желудочков. Источником желудочковой экстрасистолии в большинстве случаев являются разветвления пучка Гиса и волокна Пуркинье.

Этиология,патогенез,диагност.критерий желудочковой экстрасистолии.

Неотложн.помощь при пароксизм.желудочковой тахикардии.

1. При прекращении кровообращения — СЛР по стандарту “Внезапная смерть”.

2. Шок или отек легких, вызванные тахиаритмией, являются жизненнымипоказаниями к электроимпульсной терапии (ЭИТ), для чего:

— провести премедикацию (оксигенотерапия; фентанил 0,05 мг, либопромедол (тримеперидин) 10 мг, либо анальгин (метамизол натрия) 2 гвнутривенно);

— медикаментозный сон (диазепам 5 мг внутривенно и по 2 мг каждые 1—2мин до засыпания);

— контроль сердечного ритма;

— ЭИТ (при трепетании предсердий, наджелудочковой тахикардии начинать с50 Дж; при мерцании предсердий, мономорфной желудочковой тахикардии — со100 Дж; при полиморфной желудочковой тахикардии — с 200 Дж); — использовать хорошо смоченные прокладки или гель;

— в момент нанесения разряда с силой прижать электроды к груднойстенке; наносить разряд в момент выдоха, соблюдая правила техники безопасности;

— при отсутствии эффекта повторить ЭИТ, удвоив энергию разряда;

— при отсутствии эффекта повторить ЭИТ разрядом максимальной энергии;

— при отсутствии эффекта ввести антиаритмический препарат, показанный при данной аритмии (см. ниже), и повторить ЭИТ разрядом максимальной энергии.

3. При клинически значимом нарушении кровообращения (артериальная гипотензия, ангинозная боль, нарастающая сердечная недостаточность или неврологическая симптоматика), повторных пароксизмах аритмии с уже известным способом подавления — проводить неотложную медикаментозную терапию. При отсутствии эффекта, ухудшении состояния (а в указанных ниже случаях и как альтернатива медикаментозному лечению) — ЭИТ

При пароксизме желудочковой тахикардии:

— лидокаин 80-120 мг (1—1,5 мг/кг) и каждые 5 мин по 40-60 мг (0,5-0,75мг/кг) внутривенно медленно до эффекта или общей дозы 3мг/кг;

— нет эффекта — ЭИТ (п. 2) либо новокаинамид (прокаинамид) (п. 3.4);

— нет эффекта — ЭИТ (п. 2) либо магния сульфат 2 г внутривенномедленно;

— нет эффекта — ЭИТ (п. 2) либо орнид (бретилия тозилат) 5 мг/кгвнутривенно (в течение 10 мин);

— нет эффекта — ЭИТ (п. 2) либо через 10 мин орнид (бретилия тозилат)10 мг/кг внутривенно (в течение 10 мин).

3.8. При двунаправленной веретенообразной тахикардии: — медленное внутривенное введение 2 г магния сульфата

(принеобходимости повторно через 10 мин) или ЭИТ.

3.9. При пароксизме тахикардии неясного генеза с широкими комплексамиQRS (если нет показаний к ЭИТ) – лидокаин (п. 3.7), нет эффекта — АТФ (п.3.1), нет эффекта — ЭИТ (п. 2) или новокаинамид (прокаинамид) (п. 3.4),нет эффекта — ЭИТ (п. 2).

Хотя желудочковая экстрасистолия может развиваться при любом органическом заболевании сердца, ее самой частой причиной является ИБС. При холтеровском мониторировании ЭКГ в течение 24 ч она выявляется у 90 % таких больных. Возникновению желудочковых экстрасистол подвержены больные как с острыми коронарными синдромами, так и с хронической ИБС, особенно перенесшие инфаркт миокарда. К острым сердечно-сосудистым заболеваниям, которые являются наиболее распространенными причинами желудочковой экстрасистолии, следует отнести также миокардит и перикардит, а к хроническим - различные формы кардиомиопатий и гипертензивное сердце, при которых ее возникновению способствует развитие гипертрофии миокарда желудочков и застойная сердечная недостаточность. Несмотря на отсутствие последних, желудочковые экстрасистолы часто встречаются при пролапсе митрального клапана. К их возможным причинам относятся также такие ятрогенные факторы, как передозировка сердечных гликозидов, применение ß-адреностимуляторов и, в ряде случаев, мембраностабилизирующих антиаритмических препаратов, особенно при наличии органических заболеваний сердца.

При объективном исследовании время от времени определяется выраженная пресистолическая пульсация шейных вен, возникающая, когда очередная систола правого предсердия происходит при закрытом трехстворчатом клапане вследствие преждевременного сокращения желудочков. Эта пульсация носит название венозных волн Корригана.

Артериальный пульс аритмичен, с относительно длинной паузой после внеочередной пульсовой волны (так называемая полная компенсаторная пауза, см. ниже). При частых и групповых экстрасистолах может создаваться впечатление о наличии мерцательной аритмии. У части больных определяется дефицит пульса.

При аускультации сердца звучность I тона может меняться вследствие асинхронного сокращения желудочков и предсердий и колебаний продолжительности интервала Р-Q. Внеочередные сокращения могут сопровождаться также расщеплением II тона.

Основными электрокардиографическими признаками желудочковой экстрасистолы являются:

преждевременное внеочередное появление на ЭКГ измененного желудочкового комплекса QRS';

значительное расширение и деформация экстрасистолического комплекса QRS';

расположение сегмента RS- Т и зубца Т экстрасистолы дискордантно направлению основного зубца комплекса QRS';

отсутствие перед желудочковой экстрасистолой зубца Р;

наличие в большинстве случаев после желудочковой экстрасистолы полной компенсаторной паузы.

Этиология
- Интоксикация ЛС: блокаторы кальциевых каналов, В-Ад-реноблокаторы, дигоксин, амиодарон, лидокаин, новокаинамид

 Ишемия миокарда с вовлечением центра автоматизма предсердно-желудочковго узла

 Инфильтративные, воспалительные или фиброзирующие заболевания, поражающие сердце и его проводящую систему

 Старение (дегенерация предсердие-желудочкового узла)

 Нейромышечные заболевания (миотония дистрофическая, синдром Кирнса-Сейра)

Патогенез:вследствие ишемии головного мозга при внезапном уменьшении сердечного выброса, обусловленном нарушениями ритма сердца или снижением ЧСС. Причиной их могут быть желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, полная АВ-блокада и преходящая асистолия. В норме импульсы, способствующие нормальному сокращению сердца, проходят от предсердий к желудочкам сердца. При возникновении блокады сердца (АВ – атриовентрикулярная блокада), этот импульс прерывается и нормальное сокращение сердца невозможно.

Атриовентрикулярная (АВ) – блокада сердца может быть полной и неполной.

Что это значит?

Это значит, что при полной АВ – блокаде, блокируется поступление импульса от предсердия к желудочку сердца. Желудочки теряют свою способность сокращаться и не могут вытолкнуть кровь из сердца в аорту (самый крупный сосуд выходящий из сердца), для того чтобы «насытить» кровью головной мозг и другие органы. В свою очередь головной мозг начинает испытывать кислородное голодание и «отключается», в виде припадка с потерей сознания.

Клиническая картина

 Внезапное головокружение или потеря сознания

 Бледность

 Артериальная гипотёнзия

 Тонико-клонические судороги (при асистолии желудочков длительностью более 15с)

 Резкая брадикардия или тахикардия.

 ЭКГ - нарушения сердечного ритма

 АВ блокада различной степени

 Синоаурикулярная блокада

 Блокады ножек пучка Xiica

 Желудочковая тахикардия

 Наджелудочковая тахикардия

 Синдром Вольфа- Паркинсона-Уайта

 Остановка синусно-предсердного узла

 Синдром слабости синусно-предсердного узла

 Переход от синусового ритма к фибрилляции предсердий и обратно.

Диагностика:

Учитывают проявления МАС:

• Внезапное начало (среди полного здоровья).

• Головокружение.

• Потемнение в глазах, шум в ушах и потеря сознания.

• Судороги (начинающиеся через 1 минуту после потери сознания).

• Резкая бледность кожи.

• Цианоз лица (синюшный оттенок губ, носа, ушей, пальцев рук).

• Пульс вялый или не прощупывается вообще.

• Артериальное давление измерить не удается.

• Расширяются зрачки.

Лабораторные исследования - уровень дигоксина и кардиоспецифичных ферментов в сыворотке крови.
ЭКГ (электрокардиограмма)

Во время и сразу же после приступа МАС на кардиограмме регистрируются гигантские отрицательные зубцы Т, они указывают на недавний приступ с потерей сознания и являются весьма характерным признаком МАС.

Суточное мониторирование (Холтер)

Это метод регистрации ЭКГ в течение суток, который увеличивает шанс «поймать» приходящую сердечную блокаду, на фоне которой происходит приступ потери сознания.

21. Неотл.помощь при синдроме Морганье-Адамса-Стокса.

Для прерывания синдрома MAC наносится при прекордиальный удар (резкое сотрясение грудной клетки), проводится непрямой массаж сердца. При первой возможности производят запись ЭКГ и ее анализ. После исключения пароксизма тахиаритмии, как причины синдрома MAC из медикаментозных средств можно использовать введение в вену атропина сульфата или эуфиллина либо адреналина. Вводят 0,1 % раствор атропина (0,5 мл) повторно через 3-5 мин в общей дозе до 3 мг. Доза эуфиллина составляет 240 мг. Адреналин вводят внутривенно капель со скоростью 2-10 мкг в 1 мин.

Тактика при развитии полной АВ-блокады:
1. Обеспечить проходимость дыхательных путей, венозный доступ, наладить инфузии кислорода; постоянно контролировать функции дыхания, ЧСС и АД
2. Атропин 0,1% 0,5-1,0 мл (0,5-1,0 мг) в/в струйно, при необходимости через 5 мин введение повторяют до общей максимальной дозы 3 мг.
NB! Доза атропина сульфата менее 0,5 мг может парадоксально привести к урежению сердечного ритма!
3. При неэффективности терапии атропином показана временная электрокардиостимуляция (наружная или чрезпищеводная); при невозможности ее проведения по жизненным показаниям допустимо применение эпинефрина 1 мг/кг в/в капельно, допамина 2-20 мг/кг/мин в/в капельно на физ. р-ре
4. Госпитализация в реанимационное отделение показана при ЧСС менее 40 ударов/мин, наличии приступов Морганьи-Адамса-Стокса или синкопальных состояний

Диагностика

Отсутствие сознания и пульса на сонных артериях, бледные кожные покровы, несколько позже — прекращение дыхания, широкие, не реагирующие насвет зрачки. Диф.дигка: Причины внезапной коронарной смерти: фибрилляция желудочков (в 80%случаев), асистолия или электромеханическая диссоциация, кардиомиопатии (10—20%).Фибрилляция желудочков развивается внезапно, симптомы появляются последовательно: исчезновение пульса на сонных артериях, потеря сознания,однократное тоническое сокращение скелетных мышц, нарушение и остановка дыхания. Реакция на своевременную сердечно-легочную реанимацию положительная, на прекращение сердечно-легочной реанимации — быстрая отрицательная. Электромеханическая диссоциация при массивной тромбоэмболии легочной артерии развивается внезапно (часто в момент физического напряжения) ипроявляется прекращением дыхания, отсутствием сознания и пульса на сонных артериях, резким цианозом верхней половины тела, набуханием шейных вен. При

своевременном начале сердечно-легочной реанимации определяются признаки ее эффективности. Электромеханическая диссоциация при разрыве миокарда и тампонаде сердца развивается внезапно, обычно на фоне затянувшегося, рецидивирующего ангинозного приступа. Признаки эффективности сердечно-легочной реанимации отсутствуют. В нижележащих частях тела быстро появляются гипостатические пятна.

Неотложная помощь

1. Немедленное проведение закрытого массажа сердца с частотой 80-90 компрессий в 1 мин (более эффективен метод активной компрессии-декомпрессиис помощью кардиопампа). 2. ИВЛ доступным способом (соотношение массажных и дыхательных движений

5: 1, а при работе одного реанимирующего — 15: 2), обеспечитьпроходимость дыхательных путей (запрокинуть голову, выдвинуть нижнюючелюсть, ввести воздуховод, по показаниям — санировать дыхательные пути):— использовать 100% кислород; — интубировать трахею (процесс интубации не должен быть более 30-40 с); — не прерывать массаж сердца и ИВЛ более чем на 30 с.

3. При фибрилляции желудочков и невозможности немедленной

дефибрилляции:

— прекардиальный удар;

— при отсутствии эффекта продолжить сердечно-легочную реанимацию, как можно быстрее обеспечить возможность проведения дефибрилляции.

4. Катетеризировать центральную (периферическую) вену.

5. Адреналин (эпинефрин) по 1 мг каждые 3-5 мин проведения сердечно- легочной реанимации.

6. Как можно раньше — дефибрилляция 200 Дж;

— при отсутствии эффекта — дефибрилляция 300 Дж;

— при отсутствии эффекта — действовать в соответствии с п. 7.

7. Действовать по схеме: лекарство внутривенно — массаж сердца и ИВЛ,через 30-60 с:

— дефибрилляция 360 Дж;

— лидокаин 1,5 мг/кг — дефибрилляция 360 Дж;

— при отсутствии эффекта — через 3—5 мин повторить инъекцию лидокаина втой же дозе — дефибрилляция 360 Дж;

— при отсутствии эффекта - орнид (бретилия тозилат) 5 мг/кг -дефибрилляция 360 Дж;

— при отсутствии эффекта — через 5 мин повторить инъекцию орнида(бретилия тозилата) в дозе 10 мг/кг — дефибрилляция 360 Дж;

— при отсутствии эффекта — новокаинамид (прокаинамид) 1 г (до 17мг/кг) — дефибрилляция 360 Дж;

— при отсутствии эффекта — магния сульфат 2 г — дефибрилляция 360 Дж;

8. При асистолии:

— если невозможно точно оценить электрическую активность сердца,действовать по пп. 1—7;

— если асистолия подтверждена в двух отведениях ЭКГ — выполнить пп.1,2, 4, 5;

— при отсутствии эффекта вводить атропин через 3—5 мин по 1 мг донаступления эффекта или общей дозы 0,04 мг/кг;

— как можно раньше наладить электрокардиостимуляцию;

— устранить возможную причину асистолии (гипоксия, гипо- или

гиперкалиемия, ацидоз, передозировка лекарств и др.);

— иногда эффективно введение 240—480 мг эуфиллина (аминофиллина).

9. При электромеханической диссоциации:

— выполнить мероприятия в соответствии с пп. 1, 2, 4, 5;

— установить и корректировать возможную причину (массивная ТЭЛА — см. соответствующий стандарт, тампонада сердца — перикардиоцентез, гиповолемия

— инфузионная терапия и т. д.).

10. Госпитализировать больного.

11. После фибрилляции желудочков — специальные меры по профилактикерецидивов (см. раздел “ Инфаркт миокарда”).

Сердечно-легочную реанимацию можно прекратить если:

— наблюдаются стойкая асистолия, не поддающаяся медикаментозномувоздействию или многократные эпизоды асистолии;

— при использовании всех доступных методов нет признаков эффективности СЛР в течение 30 мин.

Сердечно-легочную реанимацию можно не начинать:

— в терминальной стадии неизлечимого заболевания (еслибесперспективность СЛР заранее зафиксирована документально);

— если с момента прекращения кровообращения прошло больше 30 мин;

— при предварительно документированном отказе больного от сердечно-легочной реанимации,

При отсутствии доступа к вене адреналин (эпинефрин), атропин, лидокаин(увеличив рекомендуемую дозу в 1,5-3 раза) вводить в трахею (черезинтубационную трубку или щитовидно-перстневидную мембрану) в 10 млизотонического раствора натрия хлорида.

Внутрисердечные инъекции (тонкой иглой, при строгом соблюдении техники)допустимы только в исключительных случаях, при невозможности использоватьдругие пути введения лекарственных средств. Натрия гидрокарбонат по 1 ммоль/кг (3 мл 4% раствора на 1 кг массы тела), затем по 0,5 ммоль/кг каждые 5—10 мин применять при длительнойсердечно-легочной реанимации при гиперкалиемии, ацидозе, передозировкетрициклических антидепрессантов, гипоксическом лактоацидозе (обязательна адекватнаяч ИВЛ). При асистолии или агональном ритме после интубации трахеи и введениялекарственных средств, если причина не может быть устранена, решить вопросо прекращении реанимационных мероприятий с учетом времени, прошедшего отначала остановки кровообращения (30 мин).

Дата добавления: 2017-01-14